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版權所有 © 2024 AbSCI公司。保留所有權利。生成式人工智能藥物創制™工作流程感興趣的目標AI前臨牀開發功能已確認的候選引線優化用於：親和力、特異性、可開發性等AbSci與合作伙伴合作設定合作計劃的目標：(1)目標抗原（2）目標抗原表位（如果已知）或全球表位勘測以識別最佳表位/MOA（3）藥物模態，例如單克隆抗體（mAb）、雙特異性、融合蛋白(4)目標TPP參數功能已驗證的多參數人工智能優化

版權© 2024 AbS Corporation。保留所有權利。38重新設計臨牀批准的抗體，以對抗三種SARS-CoV-2變種。改善對beta的結合，同時不降低對alpha和delta的結合。alpha N501Y N501Y beta L452R E484Q E48.4萬 K417N/t delta SARS-CoV-2變異體突變在受體結合域(RBD)中。SARS-CoV-2 RBD 表位殘基變種病毒株 Fab KD (nM) Wt RBD alpha RBD beta RBD delta RBD 原始抗體 8.5 8.0 607 5.4 案例研究目標人工智能多價優化廣譜SARS-CoV-2抗體 AI引導的領導優化

版權所有©2024年AbSCI科技公司。保留所有權利。模型訓練保留數據集展示出良好的模型性能，與實驗測量的AI預測的親和力相關良好，每個訓練集有超過7.5萬個ACE Assay™ 數據點。代表性保留集（測試版）alpha beta delta 0.75 0.841 0.78 Pearson R親本抗體AI預測ACE Assay Score™（親和力）。濕實驗室ACE Assay Score™（親和力）1 2 1 ACE Score™與SPR測量的-log10 KD值之間存在高度相關性。AbSci的ACE Assay™平臺生成大量高質量的訓練數據，能夠進行體外親和力預測。AI引導的領先優化

C O P Y R I G H t © 2 0 2 4 A b S C I C O R P O R A t I O N . A L L R I G H t S R E S E R V E D . 40 SPR測量0.10.1 0.1 3預測的粘結劑對所有三種SARS-CoV-2變體的結合性做出了實驗室評估。79% (31/39)的評估預測表現出比原始抗體對alpha、beta和delta更高的結合親和力.AI模型搜索突變空間並驗證了前幾個預測。A I - G U I D E D L E A D O P t I m I Z A t I O N

C O P Y R I G H t © 2 0 2 4 A b S C I C O R P O R A t I O N . A L L R I G H t S R E S E R V E D . 41 SPR KD A C E散列表 Sc or e™ 大數據集模型訓練模型預測SPR驗證Predicted 1 Pr ed ic te d 2 Fab nm KD (摺疊改進) alpha RBD beta RBD delta RBD Parental antibody 8.0 607 5.4 ABSCI001 2.7 (3倍) 16 (37倍) 1.9 (3倍) ABSCI002 1.5 (5倍) 24 (25倍) 0.8 (7倍) ABSCI003 0.9 (9倍) 32 (19倍) 0.6 (9倍) ABSCI004 1.1 (7倍) 37 (16倍) 1.4 (4倍) ABSCI005 1.3 (6倍) 40 (15倍) 0.8 (7倍) AI引導的引物優化平臺提供了結合到所有三種所需變體的抗體。案例研究結果AI共同優化了對多種SARS-CoV-2變體的結合。A I - G U I D E D L E A D O P t I m I Z A t I O N

4 2 年 C O P Y R I G H t © 2 0 2 4 A b S C I C O R P O R A t I O N。保留所有權利。半衰期延長生成表位選擇DE NOVO DESIGN & AI-GUIDED LEAD OPTIMIZATION FOR IMPROVED THERAPEUTIC FUNCTIONALITIES • 通過增強 Fc 介導的回收來延長半衰期 • 減少用藥間隔，降低 Cmax 引發的不良反應風險 • 改善藥動學特性多價性 • 同時結合多個目標亞型，增加療效 • 廣譜抗體同時結合多個病毒變種，用於傳染病 • 跨物種結合，提高成功率和速度新穎的 AI 設計功能 • 全球佈局評估多個感興趣的表位的所需功能 • 局部佈局評估特定表位的多樣化接口 • 使用引導優化模型進行界面細化，提高效力和/或可開發性感興趣的表位 A I - G U I D E D L E A D O P t I m I Z A t I O N

布瑞斯基立志於兩種將充電樁部署在公眾領域，一種是為銀行和零售商，一種是為政府和社區。它還將為物業所有者提供一個業務模式，如管理充電站和分析該地區對充電的需求，並根據需求實時調整充電機的使用情況。

C O P Y R I G H t © 2024 A b S C I C O R P O R A T I O N 。保留所有權利。TLS的存在與較長的無進展生存期和對免疫檢查點抑制劑的更好反應有關[2,3]。 -R- 快速增長的證據説明TLS在腫瘤微環境中派生的抗體與積極的臨牀結果之間存在相關性[2]。TLS派生的抗體已被證明與患者中的癌細胞凋亡相關[2]。TLS是免疫活性（B細胞增殖和抗體產生）在慢性炎症組織中形成的中心[1]。來自TLS的抗體專門針對局部抗原，在慢性疾病和癌症的進展中起着重要作用，使它們不同於外周血液中的一般抗體羣體[2]。 100 75 50 25 10 15 20 0 0 5 高Ig染色低Ig染色無進展（％）時間（月） P = 0.019 第三淋巴結構（TLS）：Absci反向免疫學方法的基石 [1] Pipi等人。《第三淋巴結構：自身免疫性局部化》。免疫學前沿（2018）[2] Meylan等人。《第三淋巴結構在腎細胞癌中產生和傳播抗腫瘤抗體產生漿細胞》。免疫學（2022）[3] Helmink等人。《B細胞和第三淋巴結構促進免疫治療反應》。自然（2020）

C O P Y R I G H t © 2 0 2 4 A b S C I C O R P O R A t I O N . A L L R I G H t S R E S E R V E D . 46 從人類TLS活檢重建的抗體近乎完整覆蓋人類蛋白組學高通量蛋白組學篩選技術 A b S - 3 0 1：重建的患者特異性抗體顯示出對一種新型靶點的高度特異性和潛在結合能力在免疫腫瘤學中 A B S - 3 0 1 }

版權© 2024年 AbS Corporation。保留所有權利。47 ABS-301阻斷了人類細胞中一種新的免疫抑制靶點。 ABS-301：源自患者的抗體阻斷了一種新的免疫抑制靶點。目標發現：AbS-301假設：腫瘤通過上調ABS-301的靶點作為免疫逃避策略來限制免疫滲透。癌症中的ABS-301治療可能釋放免疫抑制並允許免疫細胞滲透腫瘤，從而產生強有力的抗腫瘤反應。初步證據表明，這種免疫逃逸機制可能獨立於已知的免疫檢查點，如PD1/PD-L1軸。ABS-301同位素對照同位素對照受體信號傳導（Abs. 6200萬 m, AU）濃度（M）

C O P Y R I G H t © 2024 A b S C I C O R P O R A t I O N . 全部權利保留 . 48 ABS-301在免疫腫瘤學t A R G E t D I S C O V E R Y中具有廣泛潛力: A b S - 3 0 1 1 . Siegel等人，CA，2023，73（1），17-48 2. 評估藥品 3. Baxter等人， Br J 癌症 125，1068-1079（2021）4. Lim，S.Y.等人， Nat Commun 14，1516（2023）5. Zhou S 等人，Front Immunol。，2023，14:1129465 6. Huang Y等人，Cancers（Basel），2023，15（10）:2733 7. Oualla k 等人，Cancer Control，2021，10732748211004878 美國2023年新病例 [1] 估計全球治療市場（2028）[2]非小細胞肺癌23.8萬 $560億黑色素瘤9.8萬 $140億頭頸部5.4萬 $50億胃食管道4.8萬 $30億 0 20 40 60 80 100 胃食管道頭頸部黑色素瘤非小細胞肺癌預計在選擇性腫瘤指標中ICI抵抗百分比率[3-7] ABS-301的免疫腫瘤學潛力正在全面評估中。