EX-99.2

附錄 99.2

附錄 99.2 FORTE 生物科學公司甲板 2024 年 8 月 14 日

關於前瞻性陳述的警示説明本演示文稿中包含的某些陳述關於非歷史事實的事項，是經修訂的1934年《證券交易法》第21E條和1995年《私人證券訴訟法》（即PSLRA）所指的前瞻性陳述。其中包括有關管理層意圖、計劃、信念、預期或未來預測的聲明，因此，提醒您不要過分依賴它們。任何前瞻性陳述都無法保證，而且實際結果可能與預測結果存在重大差異。Forte Biosciences, Inc.（“我們”、“公司” 或 “Forte”）沒有義務公開更新任何前瞻性陳述，無論是由於新的前瞻性陳述信息、未來事件或其他方面，法律要求的範圍除外。我們使用諸如 “預期”、“相信”、“計劃”、“期望”、“項目”、“打算”、“可能” 等詞語 “將”、“應該”、“可能”、“估計”、“預測”、“潛力”、“繼續”、“指導” 以及用於識別這些前瞻性陳述的類似表述意在PSLRA的安全避難條款的涵蓋範圍之內.此類前瞻性陳述基於我們的預期，涉及風險和不確定性；因此，實際結果可能與明示或暗示的結果存在重大差異由於多種因素，包括但不限於與公司業務和前景相關的風險；Forte開發其候選產品並可能將其商業化的計劃，包括 FB102；風險早期臨牀前研究的結果可能無法預測後期研究或臨牀試驗的結果；Forte計劃臨牀試驗的啟動時間；Forte's提供數據的時機臨牀試驗；任何計劃中的研究性新藥申請或新藥申請的時機；Forte研究、開發和商業化其當前和未來候選產品的計劃；Forte對該候選藥物規模的預測 FB102 的市場；Forte 成功開展合作和履行任何此類合作協議規定的義務的能力；Forte 產品的臨牀用途、潛在優勢和市場接受度候選人；Forte的商業化、營銷和製造能力和戰略；與Forte競爭對手及其行業相關的發展和預測；政府法律法規的影響；Forte's 保護其知識產權地位的能力；Forte對未來收入、支出、資本要求和額外融資需求的估計；以及全球事件對公司、公司行業或行業的影響總體經濟。我們的這些前瞻性陳述主要基於我們當前對未來事件和趨勢的預期和預測，我們認為這些事件和趨勢可能會影響我們的財務狀況、經營業績、業務戰略和財務需求，這些報表代表了我們截至本演示之日的觀點。我們可能無法實際實現這些前瞻性陳述中披露的計劃、意圖或預期，您不應過分依賴關於這些前瞻性陳述。前瞻性陳述本質上受風險和不確定性的影響，其中一些風險和不確定性無法預測或量化。有關某些風險、不確定性和假設的信息可以在以下網址找到我們向美國證券交易委員會提交的文件，包括 “風險因素” 標題下的文件以及截至2023年12月31日止年度的10-k表年度報告中的其他內容，以及向證券交易委員會提交的其他文件。新的風險因素不時出現，我們的管理團隊無法預測所有風險因素，也無法評估所有因素對業務的影響或影響程度哪些因素或因素組合可能導致實際業績與任何前瞻性陳述中包含或暗示的結果存在重大差異。雖然我們可能會選擇在某個時候更新這些前瞻性陳述將來，我們明確表示不承擔任何這樣做的義務。不應依賴這些前瞻性陳述來代表我們自本演講之日起的任何日期的觀點。2

經驗豐富的管理 Forte 的管理層在製造、質量、監管方面擁有豐富的經驗和臨牀開發保羅·瓦格納博士，特許金融分析師 — 首席執行官託尼·萊利 — 首席財務官 Chris Roenfeldt，PMP — 首席運營官史蒂芬·魯爾 — 首席技術官芭芭拉·芬克，醫學博士 — 高級醫學臨牀醫生 3

Forte Biosciences, Inc是一家臨牀階段的上市生物技術公司（納斯達克股票代碼：FBRX）的強大董事會董事由行業領袖組成，包括：斯科特·布倫，醫學博士 — 前艾伯維產品開發負責人史蒂夫·多伯斯坦，博士 — 內克塔·勞倫斯·艾琴菲爾德前首席科學官，醫學博士-加州大學聖地亞哥分校皮膚科副主任 Barbera Finck，醫學博士 — 領導 Immunex 的 Enbrel 開發和 Coherus 的 Humira 生物仿製藥開發 David Gryska — Incyte 和 Celgene 前首席財務官 Steve Kornfeld — Castle Paek Partners聯合管理合夥人、富蘭克林鄧普頓前醫療保健部門組長兼總裁唐·威廉姆斯—前安永會計師事務所和致同合夥人4

FB102 項目概述

臨牀階段 FB102 概述 • CD122 是在 Nk 細胞上表達的中間親和力 IL-2/IL-15 受體的亞單位，某些細胞亞型，是 Tregs 上表達的高親和力 IL-2 受體的亞單位。 • FB102（Forte 的抗 CD122 抗體）旨在介導 IL-2 和 IL-15 誘導的致病性 Nk 細胞的增殖和激活，ceurenT 不影響有益 Treg 的 IL-2 生物學特徵的細胞亞型。• 來自人類供體免疫細胞的體外數據以及體內 NHP 數據顯示 FB102 顯著抑制潛在致病免疫細胞的增殖和激活，而不會顯著影響 Tregs。Lodolce 2002 細胞因子生長因子修訂版 PMID 12401478 Ross 2018 Annu Rev Immunol。PMID 29677473

臨牀階段的進展 FB102 • 第一階段健康志願者 SAD/MAD 成功完成並表現出良好的安全性。• Forte將於24年第三季度啟動乳糜瀉患者研究，預計將於25年第二季度公佈數據。• 涉及眾多適應症的大量概念驗證前數據支持 FB102 的 “產品中管道” 潛力。

現有臨牀前抗CD122的亮點概念驗證數據

POCANIMAL DATAFORANTI-CD122 陽性部分清單亮點 FB102 “PIPELINE-IN-A-PRODUCT” 潛在疾病物種結果參考文獻斑禿小鼠防止毛皮脱落 Nature Med,2014 改善白細胞介素誘導的粘膜乳糜瀉小鼠 PNAS,2009 年損傷 GVHD 小鼠存活時間延長 JN Bio 專利，2015 年皮膚和腎臟移植延長移植物存活期 Mouse/Monkey J Clin Invest,2018 排異反應聯合使用 CTLA-4 1 型糖尿病小鼠延遲發病 JCI Insight,2018 年白癜風小鼠增強色素沉着 sciTransL Med,2018

概念驗證中的 FB102 自身免疫臨牀前數據

生成臨牀前療效 DATAINA 人源化小鼠模型 OACUTE GVHD 人源化小鼠移植模型 vs 宿主病侵襲性，由於 t 和 Nk 細胞移植 Nk 細胞移植 GvHD 快速發作（30 天內死亡率為 100%）NCG（免疫缺陷）使用人類 IL-15 表達 PBMC (5x106) Huarte 的人進行移植，免疫療法 2021 PMID: 34184542。

急性 GVHD 人源化小鼠模型中 FB102 的劑量範圍研究：治療模式輻照和 PBMC 移植治療結束第 1 天 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 FB102 每天一次的 IP 給藥從第 5 天開始給藥，（75,125,175 mpk）每天一次車輛每天一次魯索利替尼每天口服兩次第 5 天給藥，（60 mpk），每天兩次，每天兩次口服給藥，每組 N=10

FB102 生存益處：治療模型每日治療開始 FB102 100% 優於 FB102 (75)：90% AgvHD FB102 (175)：90% 80% FB102 (125)：80% 標準護理，60% 魯索利替尼：60% 魯索利替尼，40% 正面交鋒 20% 0% 車輛：0% 1 3 5 7 9 11 13 15 研究日 FB102 P=0.0001 (75,175) vsVehicle 第 14 天 FB102 (125) vsVehicle 第 14 天 P=0.0007

採用 FB102、Ruxolitinib 或皮質類固醇輻照的 MONOVS 聯合療法和研究結束 PBMC 注射 (D18) 第 1 天 5 8 12 15 18 魯索利替尼每日口服兩次（60 mpk）FB102+Ruxolitinib 每日一次 IP + 每日兩次口服（75 mpk+60 mpk）安慰劑每日一次 IP + 每日兩次口服（車輛組合）N=10 每組 14

FB102 的存活益處：FB102WITH Ruxolitinib 的組合明顯優於 RUXOLITINIBALONE 開始每日治療 FB102 + Rux 100% 組合 FB102+RUX：90% 明顯優於 60% 的標準護理單劑、40% 魯索利替尼、魯索利替尼：30% 正面交鋒 20% 車輛：0% 0% 1 3 5 7 9 11 13 15 17 研究日 p 0.0001 fb102+rux vsVehicle 第 18 天 fb102+rux vsVehicle 第 18 天 fb102+rux 對比 Ruxolitinib Mono 第 18 天 15 p 0.02

第一階段健康志願者研究

FB102 第 1 階段 HEALTHYVOULOUNTER 摘要 • 第 1 階段健康志願者 SAD/MAD 成功完成並且表現出良好的安全性。• 觀察到 FB102 機制的 Nk 細胞藥效學標誌物顯著降低，支持體外、NHP 數據和作用機制 FB102。• Forte 將於 24 年第 3 季度啟動一項乳糜瀉患者研究，該研究的數據預計將在 25 年第二季度出爐。17

FB102 適應症審查

乳糜瀉

沒有批准的乳糜瀉療法；潛在的數十億美元機會 i，¿Celiac 疾病 i，¿乳糜瀉是一種自身免疫性疾病，由攝入麩質引發，導致小腸受損，... 症狀包括腹瀉、疲勞、頭痛、貧血、噁心、皰疹樣皮炎（皮疹發癢）Ÿ，“大量患者羣體對無麩質飲食沒有反應”，“不治療的健康後果包括營養不良、癌症、其他自身免疫性疾病 i、” 患者羣體 Ÿ，¿據估計，在美國（250萬人）患有乳糜瀉（Fasano，Arch Interner Med.2003 PMID: 12578508。）¿0.3％至0.5％的乳糜瀉患者沒有反應（Malamut 胃腸病學。2024 38556189) Ÿ，¿沒有經批准的乳糜瀉治療方案 21

乳糜瀉中的 IL-2 和 IL-15 (CED) IL-2 i，¿IL-2 參與 cEd 的明確遺傳基礎 ¿、“麩質誘導 IL-2 的產生區分真實 cED 和非麩質誘發的胃腸道症狀 ¿，¿IL-2 與症狀嚴重程度和血清密切相關 IL-2 在暴露於麩質後的 4 小時內達到峯值。¿IL-2 的產生隨後是腸道細胞的增加和 inflamatoryth-1 型細胞因子 IFN-Í³ IL-15 伊，¿IL-15 參與 CedI 的明確遺傳基礎，¿腸道組織中的 IL-15 水平與腸道損傷相關 q，¿IL-15 被過度表達在麩質暴露後的腸道上皮和免疫細胞—— “iL-15ra 在 ceD 患者的腸道細胞中過度表達，” IL-15 誘導腸道細胞和炎性細胞因子的增殖和激活 IFN-I³ 和腫瘤壞死因子μ±Ÿ，¿IL-15 激活腸道細胞毒性殺死腸道上皮的 CD8+T 細胞 ¿IL-15 會損害 CD4+Tregs 和 TGF-í² 22 1—van Heel 2007 的免疫抑制和腸道保護活性 Nat Genet。PMID 17558408

FB102: 通過阻斷來預防麩質引起的乳糜瀉腸道損傷 IL-15AND IL-2ACTIVATION OF CD8+ t 細胞健康上皮受損的上皮 CD8+ CD8+ 細胞 Tcell 損傷 IL-15 上皮 FB102 使用麩質特異性肽 CD4+ Tcell 23 Levescot 2022 Gut PMID 35879049 阻斷 IL-15 和 IL-2 IL-2 APC

抗 CD122 抗體逆轉 IL-15 誘發的小鼠腸道損傷 Ÿ，¿在腸道中過度表達 IL-15 的轉基因小鼠會出現廣泛的炎症，十二指腸空腸區域會受到損傷，絨毛大量變鈍化。表達 NKG2D 的 CD8+T 細胞和腸細胞表達 NKG2D 配體，類似於乳糜瀉。¿抗CD122 抗體治療 8 周可逆轉這種損傷，包括恢復正常絨毛高度 Wild 型小鼠的正常狀態腸道 T3: IL-15 轉基因小鼠具有廣泛的腸道腫脹和膨脹抗CD122 抗體治療 T3: IL-15 轉基因小鼠腸道正常 24 橫山 PNAS2009PMID19805228

白癜風

大量未得到滿足的需求 INVITILIGO 帶來了數十億美元的機會 q，¿Vitiligo i，... 白癜風是一種皮膚自身免疫性疾病，由致病細胞驅動，這些病原細胞會殺死黑色素細胞併產生白斑。Ÿ，¿白癜風會導致皮膚敏感（增加亞燒傷的可能性）、眼睛異常、情感挑戰，並會導致其他自身免疫性疾病的易感性。Ÿ，“患者羣體 q，” 在 0.76% 的人口中普遍存在 — 200萬 Amy Deanna/CoverGirl cosmeticsŸ，” 而 jaK 抑制劑已經證明瞭這一點白癜風的療效，包括黑匣子警告在內的監管機構對JaK類別的審查抑制了人們對該類別的熱情，因此，對治療AA和白癜風的安全有效療法的需求仍有大量未得到滿足 26 https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/12419-vitiligo

皮膚白癜風患者中致病性 CD8+T 細胞的 IL-15ACTIVATION 由於激活 FB102 可阻斷病原細胞的激活，使皮膚無色素沉着，恢復致病細胞，殺死黑素細胞，黑素細胞，健康和皮膚色素沉着 Tokura Front Immunol.2021 PMID 33633737 27

IL-2 療法會導致白癜風轉移性黑色素瘤維持生物療法期間與白癜風表達相關的存活率得到提高 (1) Peter D. Boasberg1、Dave S.B. Hoon 2、Lawrence D. Piro1、Maureen A. Martin1、藤本明秀 2、Timothy S. Kristedja1、Sandeep Bachu1、Xing Ye2、 Regina R. Deck1 和 Steven J. O'Day1 在對 374 名接受大劑量 IL-2 治療的轉移性黑色素瘤患者進行的大型回顧性分析中，共有 84 名患者（22%）出現了與治療相關的症狀白癜風，儘管在有客觀臨牀反應的患者中，白癜風的發病率接近50％（2）1）《皮膚研究雜誌》（2006）第 126 卷 2）《臨牀腫瘤學雜誌》v19（15）28

ANANTI-CD122ANTIBODY 對已確立的疾病色素沉着研究的小鼠白癜風模型有效黑色素反應性 t 細胞黑色素反應性 T 細胞清除尾巴中的色素清除尾巴中的色素車輛（對照）治療抗 CD122 治療未恢復色素恢復色素沉着 Richmond,2012.scitranslmed.2018pmid30021889 29

ANTI-CD122 在小鼠白癜風模型中：不經常給藥方案可能產生持久反應注意：這些研究使用了抗小鼠 CD122（替代分子）。30

1 型糖尿病

1 型糖尿病由 AutoReactivet 細胞破壞產生胰島素的胰腺 β 細胞引起 Ÿ，¿1 型糖尿病（T1D）按三個進展階段進行分類 i，¿第 1 階段：至少一種與糖尿病相關的自身抗體但血糖正常且無症狀 i，¿第 2 階段：至少兩例與糖尿病有關自身抗體和血糖水平異常，但在其他方面沒有症狀。¿第 3 階段：出現明顯的 β 細胞流失；血糖水平異常；血紅蛋白 A1C > 6.4%；口渴和排尿過多；視力模糊；疲勞；需要胰島素進行疾病管理 i，“患者羣體”，“每年有 64,000 名被診斷患有 1 型糖尿病的人1Ÿ，” 2 批准的延遲 1 型糖尿病發作的治療方案 FB102 可能是一種更安全的治療方案延遲 1 型糖尿病發作的方法 32 1— https://beyondtype1.org/type-1-diabetes-statistics/

預計 FB102 將阻止 IL-15 激活 Β細胞特異性 CD8+T 細胞，防止 BETA-CELL 殺死 IL-15/ FB102 阻斷 IL15RA IL-15 與識別環境壓力原因的受體結合 CD122/ CD132 CD8+T 細胞 I²-cell 到 I²-細胞特異性肽富含上調 MHC 和 T1D 患者和 IL-15RA 33 Herold 的 IL-15 胰島素 2024 Nat Rev immunol.pmid 38308004

單次注射 OFANTI-CD122ANTIBODY 可延緩糖尿病在 NK 小鼠中發作，同時還會擊倒 Nk 細胞 Yuan 2018 JCI Insight PMID 29367461 34

移植物抗宿主病 (GVHD)

GRAFTVS 宿主病 (GVHD)：異基因幹細胞移植的一種嚴重併發症 i，¿Acutel 移植物與宿主病病因：供體免疫細胞攻擊宿主組織 i，¿發生在多達 50% 的受試者身上。i，¿第 3 和第 4 階段疾病中 2 年死亡率> 70%，¿通常涉及組合或器官：皮膚（皮疹）、胃腸道（嘔吐、腹瀉）、肝臟（黃疸）i、“慢性移植物與宿主病”，... 多達 40% 的受試者會出現。Ÿ，¿除皮膚、胃腸道和肝臟外，還可能累及肺部、粘膜表面（眼睛、嘴巴、胃腸道）、肌肉、關節（結締組織）Ÿ、“患病率”、“急性移植物對抗宿主病 5000易”、“慢性移植物對抗宿主病 14,000 36 https://www.lls.org/booklet/graft-versus-host-disease

CD8AND 急性 GVHD 發病機制中的 Nk 細胞：潛在的 OFANTI-CD122ANTAGONISMWITH FB102 抗 CD122：阻斷作用 GVHD Ifng IL-2 炎症與細胞凋亡的關鍵細胞介質 Devetten MP，Biol 血髓移植。2004；10:815。Simonetta F，Front Immunol。2017；8:465.Khandelwal P，Biol Blood Marrow 移植. 2020; 26:1. 37

急性 GVHD：治療範例和開發管道 https://www.lls.org/booklet/graft-versus-host-disease https://www.jakafi.com/pdf/prescribing-information.pdf 38

急性 GVHD 人源化小鼠模型中 FB102 的劑量範圍研究：治療模式輻照和 PBMC 移植治療結束第 1 天 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 FB102 每天一次的 IP 給藥從第 5 天開始給藥，（75,125,175 mpk）每天一次車輛每天一次魯索利替尼每日口服兩次開始第 5 天給藥，（60 mpk），每天兩次，每天兩次口服給藥，每組 N=10

FB102 生存益處：治療模型每日治療開始 FB102 100% 優於 FB102 (75)：90% AgvHD FB102 (175)：90% 80% FB102 (125)：80% 標準護理，60% 魯索利替尼：60% 魯索利替尼，40% 頭對頭 20% 0% 車輛：0% 1 3 5 7 9 11 13 15 研究日 FB102 (75,175) vsVehicle 在第 14 天 P=0.0001 FB102 Ruxolitinib vsVehicle 在第 14 天的 P=0.01

將人源化急性 GVHD 小鼠發現轉化為患者反應：令人鼓舞的 FB102 結果幅度為 FB102 臨牀前療效與陽性臨牀反應相關。臨牀前數據適應症/臨牀數據公司候選機制（人源化期（第 28 天 ORR）GVHD 模型中的存活率）二線/三線 Forte Biosciences FB102 抗 CD122 90%（對照組為 0%）待定臨牀前二線 Incyte Incyte Ruxolitinib jaK 1/2 抑制力 90%（對照組為 0%）1 62% 4 商用一線 Equillium/Ono Itolizumab 抗CD6 50%（對照組為 10%）2 >50% 5 第 3 階段一線 Incyte Icitinib jaK 1 抑制 20%（對照組為 0%）3 n.svs 與 PBO 終止 1.Huarte 2021免疫療法。PMID 34184542. 2.Ng 等人Blood. 2019; 134 (補充 1): 5063. 3.Courtois 2021 骨髓移植。PMID 34172892.顯示第 60 天的結果。4.Zeiser 2020 N Engl J Med。PMID 32320566 43 5.Equillium 公司簡報，2022 年 9 月。6.Zeiser 2022 Lancet Haematol。PMID 34971577。

摘要

臨牀階段 FB102 概述 • CD122 是在 Nk 細胞上表達的中間親和力 IL-2/IL-15 受體的亞單位，某些細胞亞型，是 Tregs 上表達的高親和力 IL-2 受體的亞單位。 • FB102（Forte 的抗 CD122 抗體）旨在介導 IL-2 和 IL-15 誘導的致病性 Nk 細胞的增殖和激活，ceurenT 不影響有益 Treg 的 IL-2 生物學特徵的細胞亞型。• 來自人類供體免疫細胞的體外數據以及體內 NHP 數據顯示 FB102 在不影響 Tregs 的情況下顯著抑制潛在致病免疫細胞的增殖和激活。Lodolce 2002 細胞因子生長因子修訂版 PMID 12401478 Ross 2018 Annu Rev Immunol。PMID 29677473

FB102 項目摘要 • 第一階段健康志願者 SAD/MAD 成功完成並表現良好安全概況。• 觀察到的 FB102 機制的 Nk 細胞藥效學標誌物顯著降低，支持 FB102 的體外以及 NHP 數據和作用機制。• Forte 正在啟動乳糜瀉患者研究 24 年第 3 季度，數據預計將於 25 年第 2 季度公佈。• 涵蓋眾多適應症的大量臨牀前數據支持 FB102 的 “產品管道” 潛力。46