第99.1展示文本
| 1 納斯達克/TASE：PPBt 2024年7月企業介紹
| 2 前瞻性聲明和安全港口陳述 本演示文稿中的某些前瞻性陳述並非歷史事實陳述，而是依據1995年《私人證券訴訟改革法》中關於安全港口的規定所作的前瞻性陳述。此類前瞻性陳述包括但不限於非歷史事實陳述，可以通過“相信”，“預期”，“意圖”，“計劃”，“可能”，“應該”，“可以”，“可能”，“尋求”，“目標”，“將”，“項目”，“預測”，“持續”或“預計”或這些詞語的否定或變體或這些詞語的其他可比較詞語或這些陳述與嚴格歷史事實無關的事實。您不應過於依賴這些前瞻性陳述，這些陳述不是未來績效的保證。前瞻性陳述反映了我們對未來事件的當前看法，預期，信仰或意圖，並且受到多個假設的影響，包括已知和未知的風險，其中許多風險超出我們的控制範圍，以及不確定性和其他因素，這些因素可能導致我們的實際結果，績效或成就與前瞻性陳述所表達或暗示的任何未來結果，績效或成就顯着不同。導致或有助於此類差異的重要因素包括：管理未來運營的計劃，策略和目標；Nt 219，Cm 24和Im 1240的產品開發；這樣的早期階段治療先導劑可能會引起獲批的製藥產品的過程又長又具有極高的風險，特別是與聯合開發合作有關；藥物研發和商業化過程需要長時間且費用高昂，並且結局不確定；我們成功開發和商業化自己的製藥產品的能力；任何臨牀試驗的費用，長度，進展和結果；可能會影響製藥行業的監管和立法變化的影響；在必要的情況下獲得監管批准以便在市場上銷售我們的產品的困難；難以預測美國食品藥品監督管理局或任何其他適用的製藥產品監管機構的行動；我們運營的國家的監管環境和衞生政策和制度的變化；在特定市場上進行營銷後，我們的製藥產品真正市場接受度的不確定性；競爭產品的推出；競爭對手獲得的專利；依賴我們的專利和其他保護創新產品的有效性；我們獲得，保持和捍衞已批准專利的能力；任何專利干涉或侵權行動對我們的專利的開頭，我們能否取得有利的決定或在此類行動中獲得有利的決定或獲得賠償；以及面臨訴訟，包括專利訴訟和/或監管行動；以色列，美國和我們可能運營或獲得產品或業務批准的其他國家的經濟，公共衞生，政治和安全形勢的影響，以及我們在2023年12月31日結束的年度報告20-F和我們在美國證券交易委員會（“SEC”）的其他報告和申報文件中討論的其他因素，包括我們關於“風險因素”的警示討論我們的註冊聲明和年度報告。這些是我們認為可能會導致我們的實際結果與預期結果明顯不同的因素。除我們列出的因素之外，其他因素也可能對我們產生不利影響。本新聞稿中的任何前瞻性陳述僅當其發表之日起有效。我們不聲明或承諾要公開更新或修訂任何前瞻性陳述或此處包含的其他信息，無論是因為有新信息，未來事件還是其他原因，除依法規定外。但是，我們建議您查閲我們在向SEC提交的報告中的任何其他披露，這些報告可在SEC的網站https://www.sec.gov上獲得。
| 3 企業亮點 紫色生物（納斯達克/TASE：PPBT）截至2024年3月31日 •ADS餘額：26.6百萬股 •現金餘額：1080萬美元 •2024年7月額外融資200萬美元 強勁的處於領先地位，以達到短期和中期的價值創造性臨牀數據催化劑 •預計在2024年推出多個數據可讀取的 •兩種一類臨牀階段藥物 •一個臨牀前的三重免疫工具平臺 •精益且全球化的運營 •現金流於1Q25 紫色生物確定有前途的關鍵先導藥物候選者，可治療需要高度醫學需求的癌症
| 4 專門推進腫瘤治療的管道 *與以下臨牀合作和供應協議：下一12個月內預計會有多個數據可讀出價值驅動道路 階段發展指標研究對象 着手解決 □2H24的2期中期分析□2H24的2期頂線結果胰腺癌（+尼伏單抗*+標準）CEACAM1 mAb CM24 □ 2H24 二期啟動 固體腫瘤（單藥）STAT3xIRS1/2雙抑制劑NT219頭頸部和結直腸癌（+西妥昔單抗）實體瘤CD3x5T4xNKG2A三重抗體 IM1240
推進癌症治療的一類新藥物CM24：一種α-CEACAM1* mAb引導指示：胰管腺癌（PDAC）*胚胎抗原細胞黏附分子
| 6 CM24：一種新的多功能CEACAM1抑制劑 • CEACAM1在某些腫瘤細胞和浸潤的免疫細胞上過度表達 • CEACAM1是中性粒細胞外囊結構的一部分 有吸引力的新目標 • C M24增加對腫瘤的T細胞和NK細胞介導的細胞毒作用 • CM24與NETs上的CEACAM1結合並抑制了與NET相關的活動 • CM24與免疫腫瘤學治療的聯合使用顯示出優勢 已證明的作用機制 •單藥和與nivolumab聯合治療時有良好的安全性 • Nal-IRI/5FU/LV亞研究的中期P2療效數據積極 •識別了潛在的生物標誌物，如NET相關的MPO 臨牀功效的信號 •胰導管腺癌（PDAC），胰腺癌的最常見形式，具有顯著的未滿足的醫療需求 •在其他臨牀背景和指標（肺，結腸，乳腺，GI等）中利用MoA的多個機會 巨大市場潛力
| 7 CD CM24 MOA(#1)免疫檢查點抑制劑 馬克爾等人，J Immunol 2002, 2006;免疫學，2008;癌症免疫學治療，2010;奧滕伯格等人，分子癌症治療，2012; Zhou, 2009; Li, 2013;黃，2015; Acharya N等人。J Immunotherapy Canc 8:e911-22,2020. ; Gerstel，D.等人。CEACAM1創造了支持腫瘤血管成熟的前炎症腫瘤微環境。癌基因30，4275-4288（2011），* Beauchemin N，癌症轉移評論32，643-671（2013） 腫瘤CD8 + t和Nk細胞CEACAM1 CEACAM1 CEACAM1 CEACAM5揭示腫瘤對免疫攻擊CM24抗腫瘤免疫反應激活PDAC腫瘤細胞正常80µm 80µm 80µm 80µm在PDAC的腫瘤和腫瘤浸潤的免疫細胞上CEACAM1表達CEACAM1評分在PDAC TMA與正常組織的代表性CEACAM1免疫組化圖像示例CEACAM1 + CD8 + CD CEACAM1 + Nk細胞免疫細胞肝癌等幾種主要指標中CEACAM1的發病率非常高（肺，膀胱，結腸，胰腺和其他）
| 8 CM24 MOA(#2)通過CEACAM1阻斷阻斷NEt的致癌潛力 •中性粒細胞外囊結構（NETs）是一種類似網狀結構，涉及： »腫瘤免疫逃避（1,3） »腫瘤的進展（1,2,6） »轉移（2,3,5,6） »癌症相關性血栓形成（4） • CEACAM1是NEt結構的一部分 • NETs存在於多種類型的癌症中（胰腺，乳腺，GI等）（改編自Chen、Q等人，《癌症》2021年，第13卷，第2832頁）； Rayes RF等人。中性粒細胞外囊結相關的CEACAM1作為預防結腸癌轉移進展的潛在治療靶點。Immunol。2020年；NETs原位細胞間通訊在癌症進展中的重要作用靶向治療目標[Shang等人。生物標誌物研究（2023）11：24]CCAM1 CM24 CM24 CCAM1 CM24 CEACAM1 CM24 CM24與NET上的CEACAM1結合，抑制NEt相關活動
| 9 CM24 MOA(#2 cont.)通過CEACAM1阻斷阻斷NEt的致癌潛力 MPO （綠色），DAPI（藍色），CM24（紅色），CM24（紅色）抑制CEACAM1表達癌細胞的NEt誘導的遷移CM24與NET上的CEACAM1結合患者血清中MPO的水平（治療前的％）p = 0.034 p = 0.037 C1D1 =週期1的第1天；EOI = CM24輸注結束；C1D15 =週期1的第15天CM24-Nivo治療顯着降低了患者血清中增強的NEt水平 • CM24與NET上的CEACAM1結合，抑制NEt誘導的癌細胞遷移，並降低患者血清中的NEt水平 • MPO（髓過氧化物酶）是NEt標記物，是NEt結構的一部分 •在隨機2期中，發現NEt相關的MPO作為潛在的預測性生物標誌物黑色素瘤細胞系
| 10胰腺癌的巨大市場機會•在僅美國每年有約6萬例新病例的情況下，胰腺癌的5年相對生存率為12％1 •腫瘤免疫學方法僅適用於微衞星不穩定（MSI-H）或高腫瘤突變負荷（TMb-H）的患者 •在第二線患者中，化療的5年總生存率為3％1 •在第二線中使用了兩種主要的可互換方案：-Gemcitabine/Nab-paclitaxel3：OS 7.9個月，PFS 4.3個月（加權平均值）-Irinotecan（或Nal-IRI）/ 5FU / LV 4：OS 6.2個月，PFS 3.1個月 1.https://seer.cancer.gov/statfacts/html/pancreas.html 2.Calinescu等人，Immunology Research Journal2018:7169081;胰腺癌中的癌胚抗原相關的細胞粘附分子（CEACAM）1,5和6，DOI：10.1371/journal.pone.01130233.De Jesus VHF,Camandaroba MPG,Calsavara VF,Riechelmann RP。gemcitabine - based 化療後FOLFIRINOX的系統性評價和Meta-analysis。Therapeutic Advances in Medical Oncology。2020；12.doi：10.1177/1758835920905408 4.Wang-Gillam A，Hubner RA，Siveke Jt等人。NAPOLI-1淋巴去癌酯酰化鉑在轉移性胰腺癌中的第3期研究：最終總體生存分析和長期生存者的特徵。Eur J癌症。2019；108：78-87。doi：10.1016/j.ejca.2018.12.007 PDAC中的CM24機會•CEACAM1表達與胰腺癌的不良預後相關2•臨牀前數據支持CM24與當前上市的IO療法顯著協同作用•將nivolumab與CM24結合在與Bristol Myers Squibb的臨牀協作中；purple biotech保留了CM24的全部全球權利
| 11第二線胰腺癌患者中CM24與nivolumab聯合化療的研究 研究在美國，西班牙和以色列的18箇中心進行中 CEACAM1和其他生物標誌物的測量正在進行中2023 2024主要終點：OS二次終點：6個和12個月的OS率，PFS，3個和6個月的PFS率，ORR 2期聯合研究設計（NCT04731467）-其他中期分析：2H24頂線數據：2H24實驗性組CM24 + nivolumab＆nal-IRI / 5FU / LV n = 16對照組nal-IRI / 5FU / LV n = 15實驗性組CM24 + nivolumab和gem / nab-paclitaxel n = 16對照組gem / nab-paclitaxel n = 16PDAC患者在第1線標準治療方案化療後進展隨機分配n = 63 1：1 1：1 nal-IRI / 5FU / LV為基礎的方案gemcitabine / nab-paclitaxel為基礎的方案
| 12 2期中期數據（截至2024年5月8日）CM24 + nivolumab + Nal / IRI / 5FU / LV亞研究對照組（n = 15）實驗性組（n = 16）特徵68 66年齡（中位數）11（73.3）8（50.0）年齡≥65（n，％）8（53.3）10（62.5）男性（n，％）7（46.7）6（37.5）女性（n，％）14（93.3）15（93.8）種族/白人（n，％）23.1 23.4 BMI 3（20.0）5（31.3）ECOG（ n，％）0 12（80.0）11 （68.8）1 18 18 初始診斷時間（中位數，月）0.89 0.94 最近疾病進展時間（中位數，月）60.0 43.8 CR / PR / SD到先前的治療線（％）• PDAC患者被隨機分配Nal-IRI / 5FU / LV為基礎的研究方案，隨訪中位數為8.3個月。 • CM24 + nivolumab + Nal / IRI / 5FU / LV方案耐受性良好 •最常見的Grade≥3：腹瀉（19％），疲勞（19％）和貧血（6％）。當數據成熟時，將對吉西他濱/納布-紫杉醇研究進行分析。
| 13 二期中期數據（截至日期-2024年5月8日）CM24 + nivolumab + Nal - IRI/5FU/LV子研究 »死亡風險降低26％（HR = 0.74），進展或死亡風險降低28％（HR = 0.72）»中位總生存期延長2.1個月，中位無進展生存期延長1.9個月
| 14 二期中期數據（截至日期-2024年5月8日）CM24 + nivolumab + Nal - IRI/5FU/LV子研究 »更高的客觀緩解率（ORR）（25％對7％）»更高的疾病控制率（DCR）（63％對40％）»檢測到CA19 - 9持續減少中位CA19 - 9水平的腫瘤大小百分比變化
| 15二期中期數據（截至日期-2024年5月8日）療效總結 控制組（n = 15）實驗組（n = 16）參數5.62（3.22 - 7.89）7.72（4.00 - 8.11）OS（中位數月; 95％CI）0.74（0.31 - 1.77）OS HR（95％CI）38.9 52.7 6 mo OS（％）1.9（0.9 - 3.6）3.8（1.8 - 5.0）PFS（中位數月; 95％CI）0.72（0.33 - 1.60）PFS HR（95％CI）46.7 60.0 3 mo PFS（％）10.0 19.0 6 mo PFS（％）6.7 25.0 ORR（％）40.0 62.5 DCR（％）主要和所有次要終點一致且一致改善
| 16中期生物標誌物分析 NET的標記作為潛在的預測性生物標誌物 二期CM24 + nivolumab + Nal - IRI/5FU/LV子研究中期分析： • NEt相關血清MPO水平：»患者中測量到增強水平90％以上»與健康供體相比，NEt相關平均MPO高出6倍。 • CM24基於療法治療前NEt相關血清MPO水平低於對照組均值表明：中位數OS提高3.6個月（8.1個月與4.5個月），HR 0.34（95％CI：0.099 - 1.149）NEt相關血清MPO可作為預測性生物標誌物
推進一類腫瘤學療法的NT219：一種小分子的IRS1/2和STAT3的雙重抑制劑；先導適應症：復發/轉移性頭部和頸部癌(SCCHN)
| 18 NT219，改善癌症患者治療結果的新解決方案 • NT219是 世界首款 , 小分子雙重抑制劑IRS1 / 2和STAT3 •共價結合到IRS1/2，並導致它們的降解•影響腫瘤和TME •抑制癌症幹細胞 創新的MOA•在各種PDX模型中的單藥和聯合治療中具有出色的功效•獨特地用於解決抵抗EGFRi，MAPKi和ICI等癌症治療的位置 堅實的臨牀前包裹•單藥或聯合治療中無DLTs•早期臨牀活性證明•RP2D確定為100mg / kg，第一階段結束。第二階段2H24臨牀階段•機會在2L r / m SCCHN患者中建立標準護理•與主要癌症治療聯合的多個市場機會•NT219是唯一可用於臨牀調查的IRS抑制劑廣泛市場潛力
| 19 NT219一次阻斷2個關鍵信號通路IRS1 / 2 •支架蛋白，介導IGF1R，IR，IL4R和其他腫瘤基因的有絲分裂，轉移，血管生成和抗凋亡信號，在多種腫瘤中過度表達•調節重大存活通路，如PI3K / AKt，MEK / ERk和WNT / β-catenin•作為對抗抗癌療法的反饋響應而激活•IRS在通過介導TAM和CAF升級促進腫瘤保護性微環境方面發揮重要作用STAT3•與腫瘤發生有關的成熟轉錄因子•STAT3在許多癌症中廣泛超活化，促進增殖，存活，血管生成和轉移•STAT3通路對TGFβ誘導的EMt和癌細胞遷移和侵襲至關重要•STAT3是腫瘤免疫逃逸的關鍵因素，抑制免疫刺激劑並增強免疫抑制因子Hadas Reuveni et al. Cancer Res 2013; 73:4383-4394; Machado-Neto等人 Clinics 2018; 73，suppl 1 e566s; NaokazuIbuki，Mazyar Ghaffari，Hadas Reuveni等人 Mol Cancer Ther。2014; 13（12）：2827-2839; Rampiaset al. ， Oncogene 2016; 35（20）：2562-4; Flashner-Abramson，Reuveni Hadas，Levitzki Alexander等人Oncogene 2016; 35（20）：2675-80; 6 Sanchez-Lopez等人Oncogene 2016; 35（20）：2634-44。Zhao C等。趨勢藥理學。2016年；37（1）：47-6; Johnson，Daniel E等。自然評論。臨牀腫瘤學2018;15（4）：234-248. Zi Ying等。J Cell Biochem。2018; 119：9419-9432。
| 20 NT219在PDX模型中恢復對EGFRi的敏感性 肺癌 非小細胞肺癌（NSCLC）外顯子19缺失EGFR和T79000萬，骨髓轉移的活檢，患者先前在afatinib和osimertinib上進展了 頭和頸癌復發/轉移性鱗狀細胞癌（R / m SCCHN）轉移，患者在化放療，幾種化療和pembrolizumab上進展，治療在第0、3和10天，Cetuximab-1mg/小鼠，每組3只小鼠;PBMC（140萬個細胞/小鼠）於第6天注射Osimertinib 5 mg / kg，NT219 65 mg / kg，終點時的平均腫瘤體積，每組3只小鼠； 0 500 1,000 1,500 2,000 控制組NT219 ad Osimertinib Osimertinib + NT219腫瘤體積（mm 3）腫瘤體積（mm 3）** p
| 21 NT219重現對PD1不敏感的模型 6 8 10 12 14 16 18 20 22 0 500 1000 1500 2000 控制組α-PD-1 NT219 NT219 + α-PD-1腫瘤挑戰後天數腫瘤體積（mm 3）PD1-耐藥性黑色素瘤細胞（FACS分析）PDL1表達（MFI）NT219（μM）在培養中進行治療0 1 10 Nt 219 + PD 1反轉耐藥性腫瘤NT219誘導PDL1表達（n = 10）（n = 10）（n = 10）（n = 10）*與Prof Bareli和Prof Curran的合作。 D. Anderson癌症中心;在AACR 2023年提出。
| 22 Nt219與PD1的聯合對TME進行了深入的 重新編程NT219和PD1的組合將免疫抑制TME轉化為免疫反應性*與Prof Bareli和Prof Curran萬.D.Anderson癌症中心合作， AACR 2023年提出的 活化細胞毒性T細胞（% CD8 + GZMb +）激活Nk細胞（% Nk 1.1 + GZMb +）NT219 + PD1會導致細胞毒性效應細胞（t & Nk細胞）顯着增加NT219 + PD1導致單核細胞源性抑制細胞（MDSC）的顯着減少% Mo-MDSC（CD45 +外）% Gr-MDSC（CD 45 +外）
| 23 第一個市場機會頭和頸部鱗狀細胞癌的復發或轉移性（SCCHN）Global Data 2018：頭和頸部鱗狀細胞癌：機會分析和預測到2026年;根據外部研究的內部最佳估計患者人數，8個全球主要地區將Cetuximab + Nt 219相結合的理由• EGFR和PD（L） -1是SCCHN中唯一經臨牀驗證的靶點•在2030年達到500億美元 α - PD - 1 + Chemo 1L 6萬名患者Cetuximab 2L 4萬名患者NT219 NT219 + Cetuximab有望成為第二線療法r/m SCCHN的SOC
| 24個1期劑量升級與曲妥珠單抗聯合使用：耐受性良好，目標曝光達到，觀察到患者的反應•沒有DLT報告，單獨使用Nt 219和曲妥珠單抗的耐受性良好•AUC和Cmax值與劑量成比例增加•在50 mg / kg處達到了人類等效劑量曝光•對患者的生物檢查中展示了目標參與•確認在100 mg / kg (*)處的RP 2 D 腫瘤細胞活化的IRS 2中獲得了有效劑量下的暴露和Cmax，垂直線下的數字代表Nt 219在mg / kg劑量下；P = HPV陽性；N = HPV陰性•在目標曝光水平上的抗腫瘤活性，在SCCHN患者中有2個確認的反應 數字在水平線下的數字代表Nt 219的劑量，P = HPV陽性；N = HPV陰性•準備在2L R / m SCCHN中進行NT219與曲妥珠單抗聯合化療的2期研究•達到目標曝光的1期劑量升級（cont.）：Anti-tumor活性，SCCHN患者的2個確認反應人數。
|單藥療效總覽：•20例可評估患者（所有劑量）：2個PR（已確認- GEJ，未確認-PDAC），5個SD聯合應對效果總覽，SCCHN患者*：•15名可評估患者（所有劑量6、12、24、50、100 mg / kg）•中位隨訪時間為9.4個月（95％CI：3.4-10.0）•在50mg / kg劑量下治療的7個人中：•2個確認的PR• 3個SD • ORR：29％，DCR：71％為了準備NT219與曲妥珠單抗聯合化療在2L R / m SCCHN中進行2期研究相互作用，切斷日期為2024年1月25日
|激活IGF1R和STAT3作為潛在的預測性生物標誌物在NT219的50mg / kg劑量下與曲妥珠單抗的生物標誌物分析：•激活的pIGF1R和pSTAT3在2個（PR）中與2個非（PD）反應者相比有顯着差異。
推進一流腫瘤學療法CAPTN-3：有條件激活的三特異性抗體平臺領先候選人：IM1240（CD3x5T4xNKG2A）
|一種新的作用機制三重特異性抗體接觸活性TME掩蔽的前體癌細胞結合劑a-TAA Absa-Nk結合劑Abst-細胞結合劑a-CD3 AbsaCD3隱藏moiety Tumor細胞t cell Nk cell癌症微環境Protease cleavage 腫瘤微環境的蛋白酶切除t和Nk細胞的激活，僅限於選定的腫瘤•多種特異性生物製品是該行業的不斷髮展類藥物•在血液和腫瘤診斷領域初步成功之後，新的格式正在固體腫瘤領域進行研究•這項技術具有幾個獨特的特點：•雙重結合的T細胞和Nk細胞通過結合來組成最佳的抗腫瘤免疫反應•腫瘤限制性激活，通過易於剪切的蓋帽系統設計，以減輕細胞因子釋放綜合徵並提供廣泛的治療指數•精心選擇的腫瘤相關抗原，允許以患者為中心的開發
| CAPTN-3平臺技術優勢CAP / cleavage site：▪安全性：僅在TME中激活▪功效：更好的人類血清白蛋白（HSA） Pk分析▪血流中的改善穩定性c3Ar：▪T細胞結合物▪T細胞激活有效的抗腫瘤作用cNKR：▪Nk細胞結合物▪檢查點抑制劑 α TAA臂：▪針對腫瘤相關抗原的激活靶向抗腫瘤細胞三管體：▪接近-增加局部濃度▪協同作用▪分子大小類似於mAb（約170 kDa）抗TAA抗NK
|Nk細胞CD4 + / CD8 + T細胞CD8 + NKG 2 A + T細胞通過抑制HLAE-NKG2A / CD94結合來激活CD4 + / CD8 + T細胞，通過CD3結合激活CD8 + NKG2A + T細胞，通過CD3結合和NKG2A - HLA - E軸阻斷釋放出兩種天然和適應性免疫系統
5 38 49 94 0 20 40 60 80 100 Control IM1242IM1340IM1240cResponse Score CD3x5T4xNKG2A（有可切割帽印跡IM1240 5萬億4 xNKG2A（不可切割）capped α CD3）5T4xCD3（可切割帽，經突變的NKG2A）•通過αCD3和αNKG2A臂在抑制5T4 + NCSLC患者方面發揮協同作用•在10個納米的濃度下，通過三元體誘導細胞毒性，針對NSCLC A549細胞的EC50比雙特異性CD3 x 5萬億4提高了多達20倍^• 在多個5萬億4 +細胞系（MDA-Mb-231，HCt116，NCI-H226）中驗證了細胞殺傷作用
|可切割的帽子導致體內效力提高•在CD34移植的人類化小鼠的TNBC異種移植模型（MDA-Mb-231）中維持腫瘤消退•戴帽的三體，Capped-CD3 x 5萬億4xNKG2A，表現優於未戴帽的變體•在正常小鼠中進行的Pk分析顯示，與未戴帽的三體相比，被帽子覆蓋的三體的曝光增加了三倍•體重沒有變化*研究條件：劑量方案-0.2mg / kg戴帽，相當摩爾0.1mg / kg無戴帽，每日IP給藥
|腫瘤學中的新靶點5萬億4在某些腫瘤細胞中高表達，並與不良預後相關Am J Cancer Res 2018;8（4）：610-623。 www.ajcr.us/ISSN：2156-6976/ajcr00745195萬億4是與許多重大疾病相關的腫瘤相關抗原制定患者分層策略的機會
|企業要聞紫色生物科技（納斯達克/ TASE：PPBT）截至2024年3月31日•ADS未平倉：26.6億•現金餘額：1080萬美元•2024年7月再融資2百萬美元具備實現短期-中期價值創造的臨牀數據催化劑•2024年預期多個數據披露•兩個一流臨牀前藥物•一種臨牀前的三特異性免疫工具平臺•精益全球操作•現金運行直至2025年第一季度紫色生物科技確定了有前途的一流藥物候選人，以治療具有高度未滿足醫學需求的癌症。
|聯繫我們：ir@purple-biotech.com謝謝你
附錄A | Cm 24
CEACAM1在癌症生物學中發揮關鍵作用，創建能夠支持腫瘤血管成熟的促血管生成腫瘤微環境，嗜中性粒細胞外泌物相關CEACAM1作為潛在治療靶點，可防止結腸癌轉移的進展，CEACAM1可調節TIm-3介導的耐受和耗竭，通過與β-連環蛋白的相互作用調節Fas介導的Jurkat T細胞凋亡，免疫排除和免疫腫瘤學。增強自然殺傷細胞細胞毒性，阻斷抑制性CEACAm1 / CEACAm5免疫檢查點通路。
使用α-PD-1的cm24通過Xenograft、肺病變黑素瘤模型（Mel 526，IV），每組7只小鼠（NOD/SCID），每10天進行4次腫瘤組織局部注射，抗體劑量：10mg/kg，抗體方案：每週兩次，研究持續時間70天（最後一次治療為第44天），腫瘤負荷在最後一次CM24處理後的26天被監測到顯着改善，即使作為單藥使用，也有顯著的益處。
CM24在與Nivolumab聯合使用時是安全和耐受的。13名患者中，有8例胰腺癌，2例CRC，1例PTC已參加該研究。沒有觀察到DLT。在此研究中，CM24的曝光量與用藥劑量成正比。在所有劑量水平上均沒有觀察到DTL，也沒有發生4級以上的不良事件。
在第一部分中，針對指定難治性癌症患者，每隔2個星期將CM24以10mg/kg、15mg/kg和20mg/kg的劑量和nivolumab 480mg/q4w的劑量進行治療。主要目標是評估安全性、耐受性、藥物動力學和確定RP2D。根據CTCAE v5評估了安全性，並通過CT/MRI根據RECISTv1.1評估了初步的抗腫瘤活性。正在確定血清、活檢標本和TILs中的CM24和CEACAM1的濃度，以及腫瘤和TILs中的PD-L1的水平。
在Whipple手術後，經過兩種用藥後（FOLFIRINOX和gemcitabine/nab-paclitaxel）的患者，在初期治療後，患者經歷了40%的局部緩解，並明顯減輕了頸動脈旁淋巴結和肝臟病變。CA19-9水平降低58%，持續治療6個月，並繼續監測。
在2L/3L胰腺導管腺癌（PDAC）患者中，CM24相對於α-PD-1呈現出讓人鼓舞的數據。14名患者有效評估的結果包括1個部分緩解（PR）（PDAC）和4個穩定疾病（SD）（3個PDAC和1個乳頭狀甲狀腺癌（PTC））。CM24的藥代動力學分析顯示，在本研究中，曝光量與3個劑量呈劑量成比例的關係。對於所有的劑量水平都耐受良好，沒有觀察到劑量限制性毒性和任何grade≥4的不良事件。
未提供可翻譯文本。
NT219通過阻斷IGF1R-AKT途徑促進IRS降解，是一種新穎的MOA。強調STAt3信號通路在癌症中的重要性，而NT219通過持續和劑量相關的抑制這個通路，在抑制腫瘤細胞和腫瘤微環境方面表現出優異的表現。
在人化PDX的胃食管結合部癌（難治性的IgG4-related硬化性疾病）模型中，NT219通過共價結合IRS1/2，促使IRS1/2與IGF1R分離，達到I税前的目標。抗PD-1藥物pembrolizumab在該模型中失效，但在加入NT219後，觀察到腫瘤縮小和患者堅持治療。
STAt 3 的抑制是針對許多癌症的一種有前景的治療策略，而NT219通過在腫瘤細胞和腫瘤微環境中持續和劑量相關地抑制STAt 3酪氨酸磷酸化（STAT3 Tyr705）具有良好的效果。
| 47 同時阻斷STAt 3和AKt通路是克服EGFRi耐藥的必要條件。克服藥物抗性 Nt 219 Nt 219 STAt 3 IRS EGFR EGFRi MEk/ERk 腫瘤消退 概念板塊：頭頸癌PDX模型證明Erlotinib+Ruxolitinib (n= 6 ) Erlotinib+Buparlisib (n= 6 ) 對照組 (n= 6 ) Erlotinib (n= 8 ) Erlotinib+Nt 219 (n= 6 ) Erlotinib+Ruxolitinib+Buparlisib (n= 8 ) STAt 3 IRS EGFR MEk 腫瘤消退 ERk PI 0.3萬 AKt 腫瘤存活 腫瘤存活 Buparlisib Ruxolitinib Erlotinib Nt 219 Nt 219 通過同時阻斷STAt 3和IRS耐藥通路，Nt 219可以重新使腫瘤對抗癌症治療產生敏感性。
| 48 選定出版物邁克爾·卡林（Michael Karin）亞歷山大·萊維茨基（Alexander Levitzki）門納舍·巴爾-艾利（Menashe Bar-Eli）邁克爾·考克斯（Michael Cox）
| 49 2021年4月AACR年會、2020年10月AACR表觀遺傳學和代謝特別會議，艾多·沃爾夫（Ido Wolf）醫學博士，特拉維夫Sourasky醫療中心腫瘤學部主任，結腸癌LS-513（IRS 2過度表達）細胞展示出增強的β-連環活性。通過Nt 219或IRS 2-SH RNA定向抑制IRS 2可以抑制β-連環活性並抑制LS-513細胞生存。使用顱內模型和擴展小鼠壽命的方法，Nt 219與5-FU的聯合治療顯着抑制了腦中的CRC腫瘤生長。活躍的β- Catenin IRS 2 β - actin Nt 219 + - Nt 219 濃度 ( M) CRC細胞生存能力 (72小時) IRS 2 . Nt 219可以下調IRS 2並抑制β-連環活性，沉默IRS 2可以抑制β-連環活性。Nt 219可以抑制CRC細胞的β-連環活性並抑制CRC腦轉移。5-FU Nt 219 + 5-FU 體內體外結果。
| 50 PDX模型胰腺癌藥物Gemcitabine (Gemzar®) Nt 219 | 與Gemcitabine結合的胰腺癌 Nt 219和Gemcitabine的組合展示出高度有效的抗癌作用。
| 51 PDX模型胰腺癌藥物Gemcitabine (Gemzar®) RNA測序 | 治療後腫瘤的分析。單獨使用Nt 219或Nt 219結合gemcitabine治療的胰腺癌患者的IRS1，Ki 67，FOXm1和TGFb表達水平都有所降低。
| 52 Nt 219可以壓制腫瘤幹細胞（CSC）介導的抗KRAS G12C抑制劑耐藥性，並與Sotorasib協同作戰，對抗非小細胞肺癌。對CSC的影響: 5 4 3 2 1 cell viability (發光強度x10 4) 3D生長 (H358 NSCLC spheroids) 2D生長 3D生長 (H358 NSCLC spheroids) D 5 W對照組。Nt 219可以抑制已建立的腫瘤球體中的CSC羣落。在2024年AACR年會上發表。
| 53 Nt 219可以克服抗KRAS G12D抑制劑的耐藥性，並與MRTX 1133協同作戰，對抗胰腺癌。Control Nt 219 Control MRTX 1133 Nt 219+MRTX 1133 IC 50 : 0.3 µm IC 50 : 2.3 m AsPC 1 AsPC 1雙MRTX 1133合作進行互補與關節。n與Azmi博士展開合作。在2024年AACR年會上發表。mKRAS（G12Di）耐藥性更高的PDAC和Nt 219與MRTX 1133的協同作用。開發了MRTX 1133耐藥性PDAC克隆體。Nt 219（2D細胞增殖）對mKRAS（G12Di）敏感（AsPC-1）和耐藥（AsPC 1-MRTX 1133-R）的抑制顯示出耐藥細胞系8倍低的IC 50。Nt 219在單獨治療和與MRTX 1133聯合治療對PDAC敏感和耐受性細胞株的集落形成分析中均表現出協同作用（b）。有協同作用的效果（CI）獲得了體外和體內的結果。