展覽 99.2

靶向淋巴結放大免疫療法納斯達克：ELTX 2024 年 6 月

免責聲明 2 不作任何陳述或擔保我們對以下內容不作任何明示或暗示的陳述或保證，特此明確聲明或保證 e P 演示文稿中所作假設的合理性，或演示文稿中包含或以引用方式納入演示文稿中的信息的準確性或完整性。對於任何陳述或保證，我們不承擔任何責任，本演示文稿中明示或暗示、包含或遺漏。此處包含的數據來自各種內部和外部來源。我們不承擔任何義務向接收者提供任何其他信息的訪問權限或者更新演示文稿中的信息。行業和市場數據該演示文稿包含某些市場數據和其他統計信息，例如工業增長的規模、增長和份額以及我們經營的細分市場，它們基於來自獨立行業組織和其他第三方來源的信息, 行業出版物, 調查和預測.此類數據可能包括基於多種假設的預測。既不是我們，也不是任何第三方向我們提供信息可保證任何信息的準確性、完整性、及時性或可用性。我們對任何錯誤或遺漏（疏忽或其他原因）概不負責，無論原因如何，也無論由此獲得的結果如何此類內容的使用。我們不提供任何明示或暗示的保證，包括但不限於對適銷性或對特定目的或用途的適用性的任何擔保，並且我們明確表示不對直接承擔任何責任或責任，與使用此處信息相關的間接、偶然、懲戒性、補償性、懲罰性、特殊或間接損失、成本、支出、律師費或損失（包括收入損失或專業利益和機會成本）。這個行業可能無法以市場數據預測的速度增長，或者根本無法增長。我們的行業未能以預期的速度增長可能會對我們的業務和證券的市場價格產生重大的不利影響。此外，如果有一個或多個在後來發現市場數據所依據的假設不正確中，實際結果可能與基於這些假設的預測有所不同。你不應過分依賴這些前瞻性陳述。

免責聲明3前瞻性陳述該演示文稿包含前瞻性陳述，該術語的定義見美國證券法第27A條 1933年，經修訂的1934年《證券交易法》第21E條和1995年被稱為PSLRA的《私人證券訴訟改革法》（已結束）。本報告中的某些不純粹是歷史的陳述是前瞻性的- 外觀陳述。此類前瞻性陳述除其他外包括有關我們計劃中的臨牀項目的陳述，包括計劃中的臨牀試驗和候選產品的潛力、未滿足的需求和潛力候選產品的潛在市場，候選產品的潛在臨牀應用能力、潛在益處和市場接受度，候選產品相對於現有療法和/或候選產品的潛在優勢我們的競爭對手、預期收到的臨牀數據、啟動我們計劃中的臨牀試驗的時間以及我們開發計劃的進展和資金的總體情況。無法保證有前瞻性的陳述，而且實際結果可能與預測結果存在重大差異。除非法律要求，否則我們沒有義務公開更新任何前瞻性聲明，無論是由於新信息、未來事件還是其他原因。我們使用諸如 “目標”、“預測”、“假設”、“相信”、“繼續”、“可以”、“到期”、“估計”、“期望”、“目標”、“打算”、“可能”、“目標”、“計劃”、“預測”、“潛在”、“定位”、“尋求”、“應該”、“目標”、“目標”、“目標”、“計劃”、“潛在”、“定位”、“尋找”、“應該”、“目標”、“目標”、“目標”、“意願”、“計劃”、“預測”、“潛在”、“定位”、“尋求”、“應該”、“目標”、“目標”、“意願”、“計劃”、“預測 “會的，” 以及其他預測或表明未來事件和未來趨勢的類似表述，或這些術語的否定詞語或其他類似術語來識別這些打算涵蓋的前瞻性陳述 PSLRA 的安全港條款。此類前瞻性陳述基於我們的預期，涉及風險和不確定性；因此，實際結果可能與陳述中表達或暗示的結果存在重大差異，原因是許多因素，包括但不限於我們的財務狀況，包括我們獲得推進ELI-002和任何其他未來候選產品開發所需的資金的能力，以及我們持續發展的能力關注和我們的現金流；我們開發和商業化候選產品的計劃，包括ELI-002；啟動我們計劃的臨牀試驗的時機，包括啟動ELI-002期結直腸癌研究；我們的將ELI-007和/或ELI-008推進到1期試驗的能力；我們的臨牀試驗數據可用時機，包括我們的ELI-002 2P和ELI-002 7P的1A期試驗以及ELI-002 7P的2期試驗的預期數據 7P；我們完成ELI-002 7P的2期試驗的註冊時間；任何計劃中的研究性新藥申請或新藥申請的時間；我們研究、開發和商業化當前和未來產品的計劃候選人是；我們成功與現有合作者合作或進行新合作以及履行任何此類合作協議規定的義務的能力；臨牀效用、潛在收益和市場接受度我們的候選產品；我們的商業化、營銷和製造能力和戰略；我們識別具有巨大商業潛力的其他同類產品或候選產品的能力；我們在外部推進ELI-002的能力胰腺導管腺癌單一療法和我們的研發計劃；與競爭對手和行業相關的發展和預測；政府法律法規的影響；我們保護知識產權的能力立場涵蓋ELI-002和我們可能開發的其他候選產品，包括延長現有專利條款（如果有）；以及我們對未來收入、expe nse、資本要求和額外融資需求的估計。新因素不時出現，我們無法預測所有這些因素，也無法評估每個此類因素對業務的影響，也無法評估任何因素或因素組合在多大程度上可能導致實際業績與任何前瞻性陳述中的陳述存在重大差異。我們在2024年3月29日向美國證券交易委員會提交的10-k表年度報告中對這些風險進行了更全面的討論，該報告於2024年4月29日進行了修訂，標題為 “風險” 因素”，以及不時向美國證券交易委員會提交的任何後續報告和其他文件。本新聞稿中包含的前瞻性陳述基於截至演示之日我們獲得的信息。我們不承擔任何責任除非法律要求，否則有義務更新此類前瞻性陳述，以反映演示之日後的事件或情況。

4 Amphiphile（“AMP”）技術 • AMP 向淋巴結提供有效載荷，激發免疫反應，同時增強其強度、功能和耐久性 • 設計利用淋巴結的自然能力來教育、激活和放大分化的 T 細胞反應，這對於識別和消滅腫瘤細胞至關重要 • AMP 技術提供廣泛的免疫療法應用；最初專注於癌症疫苗應用 ELI-002 淋巴結靶向 mKRA 癌症疫苗 • 針對七種最常見的 KRAS 突變的現成候選癌症疫苗，這些突變可驅動 25% 的實體瘤 • 為高復發患者提供輔助治療風險 mkras+ 胰腺癌 (PDAC) 和結直腸癌 (CRC) • 有利的淋巴結——靶向疫苗設計：強大的免疫原性、持久的 CD4+ 和 CD8+ T 細胞反應、增強的 T 細胞毒性功能以及抗原向靶向擴散個性化腫瘤突變 ELI-002 臨牀數據（兩項 1 a 期試驗 39 分）• 激發 mkRA 特異性 t 細胞反應，在 2 期劑量下，不含任何 DLT 或 SAE，其特異性 t 細胞反應比基線增加約 100 倍 • t 細胞反應包括 CD4+ 的產生輔助細胞和 CD8+ 殺傷細胞、記憶細胞庫的形成以及激發 t 細胞對個人腫瘤新抗原的反應（抗原擴散）的能力 • MKRA 特異性 T 細胞反應與腫瘤生物標誌物的減少和風險的降低相關復發或死亡 ELI-002 後續步驟 • '7P 1a 期初步疾病——免費存活數據 2024 年第三季度 • '2P 1a 期更新復發——2024 年第四季度免費存活和 t 細胞反應數據 • '7P 2 期試驗 e 註冊預計完成 (135) 患者）2024年第四季度 • '7P 2期試驗疾病——免費生存期中期分析預計將於2025年第一季度進行公司概述臨牀階段生物技術開發新型淋巴結靶向免疫療法

• Elicio 正在通過 AMP 技術利用免疫系統的自然力量，將治療有效載荷直接輸送到淋巴結，從而增強免疫系統的抗癌能力。• 我們的靶向遞送方法可產生強大的免疫反應，放大抗癌 T 細胞，用於治療癌症 • 對淋巴進行適當的教育、增殖和激活淋巴結對於準備疾病（與免疫細胞作鬥爭以解決疾病）至關重要 • 許多關鍵免疫細胞，包括抗原呈遞細胞和T細胞，都組織在淋巴結中，淋巴結是產生免疫反應的主要部位對抗癌症 • 淋巴結被稱為免疫反應的 “指揮中心”，在檢測對我們健康的威脅和協調保護性免疫反應的積累方面起着至關重要的作用 • 淋巴結收集和過濾淋巴液對於危險跡象，包括癌症或傳染性病原體的痕跡 5 以前的癌症疫苗研究尚未產生足夠的 t 細胞反應，無法成為有效的免疫療法。我們認為，進入淋巴結對於生成淋巴結至關重要強大的免疫反應可實現有效的免疫腫瘤學。Lymph Nodes t Cell Respense Amphile (AMP) 技術利用淋巴結是激活免疫反應對抗癌症的關鍵組成部分

6 • 擴展 • 表型 • 效應器功能 • 抗腫瘤活性反應協調免疫 “校舍” 眾多免疫細胞 APC: t 細胞與細胞反應淋巴結的相互作用淋巴結：激發強大的 t 細胞反應淋巴結中的免疫生物學指導抗腫瘤免疫的發展

7 大多數免疫細胞位於淋巴結中，但這些關鍵部位不被傳統的免疫療法所吸收。AMP促進靶向傳遞通過 “白蛋白搭便車” 到達淋巴結的有效載荷 AMP 利用淋巴結的獨特生物學特性，增強血液淋巴小分子（例如白蛋白）血管免疫反應的強度、效力和耐久性淋巴管 L 淋巴結血液循環組織注射部位靶向淋巴結免疫Amphile（AMP）技術利用淋巴結尚未開發的潛力進行免疫療法

8 Pant 等人《自然醫學》2024；劉等人。《自然 2014》；莫伊尼漢等人《自然醫學》2016；Ma 等人Science 2019” APC 激活” t 細胞擴張和激活免疫反應 5 皮下注射 1 淋巴結淋巴結靶向 3 抗原呈遞細胞遞送到免疫細胞 4 白蛋白結合型 AMP t 細胞白蛋白結合 AMP 內源性白蛋白 AMP 組織注射部位白蛋白結合 2 • 擴展 • 持久性 • 效應器功能 • 表型 • 代謝功能 MOA：AMP 定位到淋巴結協調免疫 AMP 技術能夠將有效載荷輸送到淋巴結，產生強大的免疫反應

AMP Platform Technology 9 癌症疫苗免疫療法/組合 CAR-t 細胞過繼療法 TCR-t 細胞過繼療法傳染病疫苗淋巴結輸送輔助劑肺部特異性輸送粘膜遞送 (NALT) 自身免疫多功能 | 簡單 | 臨牀階段 2014 劉自然 2016 莫伊尼漢自然醫學 2018 莫伊尼漢癌症免疫學研究 2019 年 Ma Science 2021 Rakhra Science 免疫學 2021 Steinbuck Science Advances 2021 Li J Immunology 2022 Dasari Nature Communications 2022 Hartwell Science 轉化醫學 2022 Seenappa NPJ 疫苗 2023 Ma Cell 2023 張自然生物醫學工程 2024 德雷 2024 年免疫學研究 Pant Nature 醫學應用 MOA

10 ELI-007（突變體 BRAF-肽疫苗）ELI-008（p53 熱點突變體-肽疫苗）在臨牀前模型中，ELI-007 和 ELI-008 表現出強勁誘導腫瘤抗原——特異性 T 細胞反應在 AACR 2024 上公佈的臨牀前數據。海報可以在這裏找到。與KRAS類似，p53突變存在於各種癌症類型中，佔實體瘤的30％以上 BRAF- 突變在黑色素瘤、結直腸癌和甲狀腺癌中非常普遍，存在於 8% 的實體瘤中，每年全球癌症發病率高達 150 萬 • ELI-007 是一種研究性多價淋巴結 — 靶向 AMP 由 V600E 和 V60萬突變抗原組成的肽疫苗，專為靶向 BRAF 基因突變而開發。• 在臨牀前模型中，AMP 免疫產生了強勁的體內免疫反應，對 mBraf 表位產生了強烈的 T 細胞激活。• 與傳統比較疫苗相比，淋巴結——靶向AMP——疫苗接種使僅接種3劑後免疫反應增加19倍，5次接種後免疫反應增加42倍。• ELI-008是一種正在研究的多價疫苗淋巴結 — 由幾種 p53 突變抗原組成的靶向 AMP 肽疫苗，專為靶向 p53 基因突變而開發。• 在臨牀前模型中，AMP-免疫產生強大的免疫反應，產生強烈的 T 細胞激活針對常見的 p53 熱點突變（R248W、R248Q、R175H、R273H、R273C、R282W、G245S、Y220C、C135Y、R158H、H214R）。• 對於多個 p53 突變，ELI-008 顯示出比傳統比較疫苗增加了幾百倍。放大器技術有可能解決多種突變的臨牀前項目，由胃腸道（GI）研究基金會資助

11 ELI-002 G12X G13X 肽成分 2P D R 7P D R V C S A D ELI-002 淋巴結靶向 cpG DNA 的白蛋白結合脂質：TLR-9 激動劑 X X 白蛋白淋巴結結合脂質靶向 mKRAS 肽 PEG Linker • 2 或 7 AMP-肽 • CD8 和 CD4 表位 • 強效 TLR-9 免疫激活劑 AMP-mKRAS 肽抗原 AMP-CpG 佐劑 NH O O ELI-002 成分淋巴結靶向由 AMP-肽和 AMP-CpG 組成的治療性候選疫苗

7個主要市場（MM）的12例發病率：美國、法國、德國、意大利、西班牙、英國和日本腫瘤發病率的來源來自GLOBOCAN（2020年）。PDAC：90% 胰腺癌（O'Reilly，2021），NSCLC 84.3% 的肺癌（SEER，2 021），BTC：15% 的肝癌 + 膽囊 KRAS 突變數據來源：Waters & Der，2018 年；Ji Luo，2021，Meng 2021；Hofmann，AACR 項目精靈登記處； Froesch 等人，2022 年，Gordon 等人，2023 年 ELI-002 可尋址發生率：約 12.8萬其他 KRAS 突變 88% 胰腺導管腺癌 ~ 88% 結直腸癌 ~ 88% 非小細胞肺癌其他 MKRA 機會 36% 其他 KRAS 突變 25% 17% 3-11% 沒有 KRAS 突變 ELI-002 可尋址發病率：~19.2萬沒有 KRAS 突變 ELI-002 可尋址發病率：~12.8萬沒有 KRAS 突變 ~ 88% 膽道癌總髮病率：~4萬卵巢癌總髮病率：~6.2萬其他 KRAS 突變 MKRAS Opportunity ELI-002 針對驅動 25% 實體瘤的 7 種最常見的 KRAS 突變

13 7 個關鍵突變降低耐藥機制的風險強效激活免疫機制擴展/激活 t 細胞反應促進抗腫瘤 t 細胞功能驗證免疫靶向並影響多個突變，但淋巴結靶向不良和 t 細胞活化較弱可能會影響多個突變，但不太可能影響所有突變，仍受旁路阻力的影響機制 FDA 對 LUMAKRAS® 和 KRAZATI® 的批准可驗證靶點，但僅影響一種突變 (G12C)，受多種耐藥機制的約束：淋巴結靶向疫苗與間接針對突變體 KRAS 小分子的突變 KRAS 疫苗抑制突變體 KRAS 小分子直接抑制突變體 KRAS ELI-002 的 MKRA 差異化方法早期 MKRA-靶向臨牀工作雖然前景樂觀，但仍留下大量空白

ELI-002 2P：2-肽（2P）配方階段 1A：輔助劑量範圍為 0.1mg 至 10mg 劑量首次人體研究：mkras G12D 或 G12R-表達， MRD+ PDAC 和 CRC 的輔助治療

15 20 個月隨訪 Boost（在 4 周內服用 4 劑）Prime（8 周內 6 劑）完成局部治療（例如手術、化療）ELI-002 單一療法： NCT04853017 胰腺導管腺癌 (PDAC) 結直腸癌 (CRC) n=20 n=5 x mKRAS G12D/R — 符合 2 種肽配方 x 無疾病影像學證據 (NED) x 復發風險高 (MRD+ ctDNA /血清生物標誌物) 關鍵標準 1- 2 個月 3 個月 2 個月安全最大耐受劑量 (MTD) 或 RP2D ctDNA /血清生物標誌物與基線的變化免疫反應無復發生存 (RFS) 終點 25 名患者參加 5 個劑量羣組，25 名患者可在數據庫截止時進行評估（2023 年 9 月 6 日）• 晚期：68% 患有 III 期或寡轉移性切除的 IV 期疾病 • 預治療：所有人之前接受過化療和手術，28% 之前接受過放射治療基線特徵籃式試驗入組單一療法（無化療，CPI 組合） 1A 期 ELI-002 2P AMPLIFY-201 研究概述 1 期輔助劑量-範圍廣泛的研究，旨在評估 ELI-002 2P 對完成標準治療並患有分子疾病的患者的安全性和有效性 * 發表在《自然醫學》上 * 初步研究 ELI-002 2P 的第 1 階段（AMPLIFY-201）研究，發表於 2024 年 1 月《自然醫學》Pant 等人淋巴結——靶向、MKRA——胰腺癌和結直腸癌特異性兩親疫苗：1期AMPLIFY-201試驗。自然醫學。 2024. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02760-3 *

16 • 瀑布顯示 ctDNA 或血清腫瘤生物標誌物的最佳反應 • 大多數患者（84%，21/25）的 ctDNA 或 CEA/CA19 表現出較基線下降——9 個水平 • 24% 的患者（6/25）顯示 ctDNA 完全清除 • 在 PDAC 和 CRC、mKRA G12D 和 G12R 中觀察到反應 • 儘管之前進行了脾切除術（S 註釋）仍觀察到反應 * 患者活檢，表現出 t 細胞浸潤並繼續研究治療 S 患者接受了脾切除術數據截止時間 6-9 月-23 1 2 3 4 6177258239245101113141215182216201921 -100 -75 -50 -25 0 25 50 75 100 2 8 0 9 0 3 8 2-2 6-2 8-2 8-4 3-4 4 7-5 0-7 6-1 0-1 0 0-1 0 0-1 0 0-1 0 0 -1 0 0e s t O v e r a l l b i o m a r r r e s p o n s e (% o f b a s e l i n e) P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P D D KRAS 生物標誌物 D G12D R G12R P PDAC C CRC ctDNA CEA /CA19-9-9-9-11-18-2 S S S S *-2-11-17 隊列 1：0.1 mg 隊列 2：0.5 mg 隊列 3：2.5 mg 隊列 4：5.0 mg 隊列 5:10.0 mg AMPLIFY-201 瀑布圖：生物標誌物還原/清除腫瘤生物標誌物反應 Pant、O'Reilly 等人 Nature Medicine。2024 年 1A 期 ELI-002 2P AMPLIFY-201：腫瘤生物標誌物反應 ELI-002 單一療法在腫瘤類型和 KRAS 突變中觀察到強勁的反應

基線最大響應 0 5 10 20 30 40 50 50 450 F o l d c h a n g e f r o m b a s e l i n e 2 17 • t 細胞可通過標準體外直接離體熒光和流體檢測到 t 細胞細胞測定，無需擴張 • 84% 的患者表現出 t 細胞反應；在 RP2D（10 mg）時為 100% • 平均倍數 58 倍-t 細胞數與基線相比的變化（中位數 12.75；範圍 2-423x）• 59% 的患者反應同時包括 CD4 和 CD8 T 細胞 • 從頭開始 t 細胞啟動和記憶細胞擴張 • 在不同的 HLA 背景下觀察到的反應顯示的反應是評估期間任何時間點每位患者相對於基線的最佳總體反應。數據截止 6- 9 月 23 日中位數 = 12.75x AMPLIFY-201萬細胞摺疊——變化 mkRa t 細胞反應基線最大反應直接體外 t 細胞反應 0.1 mg 0.5 mg 2.5 mg 2.5 mg 5.0 mg 10.0 mg Pant、O'Reilly 等人自然醫學。2024 年 1A 期 ELI-002 2P AMPLIFY- 201：免疫反應 84% 的患者直接在體外生成 mkRA-特異性 T 細胞；在 RP2D 時為 100%

間隙減少非響應者 ≥中位數

19 • T 細胞對 ELI-002 的反應強度與腫瘤反應和 ELI-002 給藥持續時間相關 • 同時有 CD4 和 CD8萬細胞的患者反應具有良好的臨牀結果 mKRAs t 細胞反應臨牀反應數據截止日期 6-9 月 23 日 AMPLIFY-201：大多數中位數 t 細胞反應者包括 CD4 和 CD8萬個細胞，高於 mKRA 中位數-特異性 T 細胞反應相關改善臨牀結果 1A 期 ELI-002 2P

0 3 6 9 12 15 18 0 25 50 75 100 個月 R e l a p s e-f r e e s u r v i v a l (%) 20 • 在中位隨訪時間為 8.5 個月時，未達到 RFS 中位數高於中位數 t 細胞反應者 1，而低於中位數的 t 細胞反應者為 4.01 個月（HR 0.14，95% 置信區間 0.03-0.63，P=0.0167）• ELI 的 t 細胞反應者的進展或死亡風險降低 86%-002 • 總RFS中位數為16.3個月 ≥ t 細胞響應中位數 (n = 13)

21 • 可通過標準直接體外FluoroSpot和流式細胞術檢測 t 細胞，無需擴增 • 68% 的受訪患者（13/19 年）已發育靶向 mKRA 的細胞毒性 CD4 + t 細胞反應增強 • ELI-002 疫苗接種可誘發中樞和效應記憶表型 mkRA 的發展。顯示的細胞毒性 CD4 + t 細胞反應反應是與基線相比的最佳總體反應評估期間的任何時間點的患者。Direct Ex Vivo t 細胞反應基準第 9 周 1A 階段 ELI-002 2P AMPLIFY-201：ELI-002 擴增細胞毒性 mKRA-特異性 CD4 + t 細胞誘導的 mKRA-特異性 CD4 + T 細胞發育細胞毒性功能增強，記憶表型 0 5 5 15 25 800 1500 2200 F o l d c h a n g e f r o m b a s e l i n e 2 顯示的反應是評估期間任何時間點每位患者與基線相比的最佳總體反應。細胞毒性 CD4 + t 細胞摺疊——變化基準周 9 0.1 mg 0.5 mg 2.5 mg 5.0 mg 10.0 mg 0 20 40 60 80% C D 4 + t c e l l s Cm Em TEMRA Naive CD4 + t cell s Cm Em TEMRA Naive CD4 + t 細胞記憶基準第 9 周（Post Prime）

0 20 40 60 80 100% C D 8 + t c e l s 0 5 5 20 35 50 200 400 400 F o l d l d c h a n g e f e f f r o m b a s e l i n g e f r o m b a s e l i n e l i n e 2 22 • t 細胞可通過標準直接體外檢測 FluoroSpot 和流式細胞術，無需擴展 • 84% 的受訪患者（16/19）對靶向 MKRA 的細胞毒性 CD8 + t 細胞反應增強 • ELI-002 疫苗接種誘導 TEMRA 表型 mkRA 的發育細胞毒性 CD8 + T 顯示的 Cell Respense 22 反應是評估期間任何時間點每位患者相對於基線的最佳總體反應。細胞毒性 CD8 + t 細胞摺疊-改變直接體外 t 細胞反應 0.1 mg 0.5 mg 2.5 mg 5.0 mg 5.0 mg 10.0 mg cm Cm Em TEMRA Naive CD8 + t 細胞記憶基準第 9 周（Prime 後）基準第 9 周 1A 期 ELI-002 2P AMPLIFY-201：ELI-002 擴增細胞毒性 mKRA-特異性 CD8 + t 細胞誘導的 MKRA-特異性 CD8 + T 細胞產生增強的細胞毒性功能和記憶力表型

1 2 3 4 4 4 4 4 4 4 5 5 5 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 # o f p e r s o n a l i z e d t u m o r n n a l i z e d t u m o r r n e o a n t i g e n s s a y s a y d f o r t r t e o a n t i g e n s s a y e d l r s p o n s a n t i g e n s a s a y d d l r s p o n s a n t i g e n s a s a y e d l r t o a n t i g e n s a s a y e d 002 2P 疫苗接種導致大多數可評估患者針對乘客突變和 mKRA 驅動突變的 t 細胞反應擴大 • T 細胞可通過標準直接體外熒光斑和流式細胞術檢測到 T 細胞，無需擴展必需 • 67% 的受訪患者（6/9）出現針對個性化腫瘤新抗原的 T 細胞反應增強 • 在 RP2D 10.0 mg CpG 輔助劑量下為 100% • 多功能 CD4 和 CD8萬細胞抗原擴散至個人腫瘤新抗原 A MPLIFY-201：ELI-002 刺激抗原擴散 T 細胞特異性擴張疫苗未靶向的個性化腫瘤抗原 AMP-CpG 輔助免疫原性非免疫原性 1A ELI-002 2P 隊列 1 2 3 4 4 4 4 4 4 4 5 5 劑量 (mg) 0.1 0.5 2.5 5.0 10.0

24 • 數據截止時（2023 年 9 月 6 日）沒有 3/4 級 TEAE，沒有 CRS，沒有 DLT • 12/25 (48%) 有 1 級或 2 級 AE • 4/25 (16%) 有注射部位反應 • 10 mg 劑量被選為 1/2 期 AMPLIFY 的 RP2D-7P 研究 TEAE：治療緊急不良事件 | CRS：細胞因子釋放綜合徵 | DLT：劑量限制毒性 | SAE：嚴重不良事件 | RP2D：推薦的 2 期劑量隊列 1 (0.1 mg) n = 3 隊列 2 (0.5 mg) n = 6 隊列 3 (2.5 mg) n = 5 隊列 4 (5.0 mg) n = 5 隊列 5 (10.0 mg) n = 6 總體 n = 25 不良事件期限 a 任何相關 TEAE 的患者，n (%) 1 (33.3) 3 (50.0) 2 (40.0) 2 (40.0) 4 (66.7) 12 (48.0) 疲勞 0 2 (33.3) 2 (40.0) 1 (20.0) 1 (16.7) 6 (24.0) 注射部位反應* 1 (33.3) 1 (16.7) 0 2 (40.0) 0 4 (16.0) 肌痛 0 0 0 1 (20.0) 2 (33.3) 3 (12.0) 貧血 1 (33.3) 0 1 (20.0) 0 0 2 (8.0) 頭痛 1 (33.3) 1 (16.0) 1 (33.3) 1 (16.0) 7) 0 0 0 2 (8.0) 熱沖洗 0 1 (16.7) 0 0 1 (16.7) 2 (8.0) 鼻塞 0 1 (16.7) 0 1 (20.0) 0 2 (8.0) 噁心 1 (33.3) 0 0 1 (20.0) 0 2 (8.0) TEAE：發生率 ≥ 5% 的治療緊急不良事件；數據截止日期為 2023 年 9 月 6 日 a 監管醫學詞典中的首選術語活動，版本 25.0 *注射部位反應 = 注射部位紅斑、注射部位硬化、注射部位腫脹、挫傷、瘙癢 ELI-002 安全/耐受性 1A 階段 ELI-002 2P AMPLIFY-201：安全性和耐受性 ELI-002 2P AMPLIFY-201：安全性和耐受性 ELI- 002 在所有劑量水平下均具有良好的耐受性，沒有 DLT 或 SAE

ELI-002 7P：7-肽（7P）配方階段 1A：肽劑量範圍為 1.4mg 或 4.9mg 劑量首次人體研究：mkras G12x 或 G13D-表達， MRD+ PDAC 和 CRC 的輔助治療

26 32 個月隨訪 Boost（4 周內服用 4 劑）Prime（8 周內 6 劑）完全局部治療（例如手術、化療）ELI-002 單一療法： NCT05726864 胰腺導管腺癌 (PDAC) 結直腸癌 (CRC) n=13 n=1 x 包括：mKRAS G12D/R/V/C/A/S/G13D x 無疾病影像學證據 (NED) x 復發風險高 (MRD+ ctDNA /血清生物標誌物) 關鍵標準 1-2 個月 2 數月安全最大耐受劑量 (MTD) 或 RP2D ctDNA /血清生物標誌物與基線的變化免疫反應無病生存 (DFS) 終點 14 名患者入組 2 個劑量組，12 個生物標誌物可在數據庫截止時進行評估（12 月 18 日， 2023) • 高級：7（50%）人患有 III 期 • 預治療：所有人之前接受過化療和手術，29% 之前接受過放射治療基線特徵籃子試驗入組單一療法（無化療，CPI 組合）1A 期 ELI-002 7P AMPLIFY-7P 1A 期研究概述 1 期肽劑量-範圍廣泛的研究，旨在評估 ELI-002 7P 對已完成標準治療且殘留疾病最少的患者的安全性和有效性

基線最大反應 0 5 10 15 20 25 50 100 150 200 F o l d c h a n g e f r o m b a s e l i n g e f r o m b a s e l i n e 27 • 100% 的患者表現出 t 細胞反應 • 4.9 mg 劑量第 2 階段入選組 • 中間摺疊變化 = 109.2x • 66.7%，CD4 和 CD8萬細胞 • 可通過標準直接體外熒光斑和流式細胞術檢測 t 細胞，無需擴展，顯示的反應是最佳的總體反應評估期內任何時間點每位患者的基線 d. ELI-002 7P：數據截止日期 18 日至 12 月 23 日 AMPLIFY-201萬細胞摺疊——按劑量水平劃分的變化 mkras t 細胞反應基線最大反應直接體外 t 細胞反應平均值中位數 4.9 mg 99.2 109.2 1.4 mg 11.3 9.3 全部 59.2 23.6萬細胞反應劑量 = 2 期劑量 1A 期 ELI-002 7P 放大-7P：t 細胞反應 100% 的 t 細胞反應強勁的患者 7P RP2D 中位數 109.2x

28 ELI-002 2P（Nat Med）ELI-002 7P（全部）ELI-002 7P（4.9 mg）回覆率 84% 100% 100% 摺疊變化中值 12.8 23.6 109.2% CD4 + CD8萬個細胞 59% 63.6% 66.7% 對 7 種 mKRAS 抗原的反應 52.4% 45.5% 66.7% 腫瘤抗原反應 81% 72.7% 83.3% ELI-002 7P 數據基於 n=11 名患者（1.4 mg，n=5；4.9 mg，n=6）100% t 細胞反應率（n=11）ELI-002 7P 4.9 mg 顯示增加：中位數摺疊變化 CD4 + CD8 反應率所有 7 個 mKRA 抗原對患者腫瘤抗原的反應率 ELI-002 2P 與 ELI-002 7P 4.9 mg 顯示的反應是每位患者在此期間任何時間點與基線相比的最佳總體反應評估期。ELI-002 2P：數據截止 6-9 月-23 日 ELI-002 7P：數據截止 18-12 月-23 日 2 期劑量 = 第 2 階段劑量 = 第 2 階段劑量階段 1A ELI-002 7P AMPLIFY-7P：t 細胞反應 2 期劑量產生的免疫反應比 ELI 高- 002 2P

29 • ELI-002 7P 疫苗接種導致針對乘客突變的 T 細胞反應擴大，大多數可評估地區還有 MKRA 驅動突變患者 • 可通過標準的直接體外 FluoroSpot 和流式細胞術檢測 t 細胞，無需擴增 • 70% 的受訪患者（7/10）出現針對個性化腫瘤新抗原的 T 細胞反應增強 • 在 RP2D 4.9 mg 時為 100% 肽抗原劑量 • 多功能 CD4 和 CD8萬細胞抗原向個人腫瘤新抗原擴散 AMPLIFY-7P：ELI-002 刺激抗原擴散 T 細胞擴張免疫未靶向的個性化腫瘤抗原特異性 T 細胞 1A 期 ELI-002 7P 4.9 mg 1.4 mg 7P 抗原劑量水平 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 # o f p e r s o n a l i z e d u m o r n a l i d u m o r n e o n g e n g e n n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e n g e

30 • 在 4.9 mg 劑量中，71% (5/7) 的患者出現生物標誌物下降 • 1.4 mg 劑量中 40% (2/5) 的患者出現生物標誌物下降 • 14% (1/7) 的 PDAC 患者 4.9 mg 劑量已完全清除 • 隨着時間的推移，反應可能會加深（一些患者尚未完成強化劑）Amph-肽-7P 劑量 1.4 mg 4.9 mg AMPLIFY-201 瀑布圖：生物標誌物減少/清除腫瘤生物標誌物反應 -100 -75 -50 -25 0 25 50 75 100 1 0 0 0 1 0 0 8 6 7 4-1 9-2 4-4 5-6 4 4-1 0 0e s t o v e l l b i o m a r k e r r r r r r r e s p o n s e (% o f a s e l i n e) * 9-11-13 * 表示百分比變化 > 100%；數據顯示最多兩個 (% o f b a s e l i n e) * 9-11-13 * 表示百分比變化 > 100%；數據顯示最多兩個 (2) 積分不是包括在本分析中。Pt 111-002 的基線後生物標誌物數據不足；pt 107-002 d/c 治療 ea rly 由於與治療無關的 AE KRAS 變體後分析：107001 G12D、106001 G12V、110004 G12D、117001 G12D P P P P P P P P P P P P P P P P P P P P C P P P P 腫瘤類型 KRAS 生物標誌物 P PDAC CRC ctDNA CEA/CA19-9 V D D D D D R D D D D V D G12 G13 = 第 2 階段劑量 1A ELI-002 7P AMPLIFY-7P：腫瘤生物標誌物反應瀑布反映了 4.9 mg AMPIFY 的優越性-肽 7P 劑量水平 A B C DP DQ DR HLA I HLA II 數據截止 18-12 月 23 日

≥中位數

32 • 未觀察到 dlT，沒有 CRS 或 t 細胞毒性 • 最常見的 TRAE（> 20%）是疲勞（28.6%；全為 Gr1）和不安（21.4%；全為 Gr1）• 一 (1) pt 有 SAE (107-002) 1.4 mg 劑量與治療無關的腸梗阻導致住院和治療失效 • 未調整劑量 • 無 TRAE 導致死亡 ELI-002 7P 安全/耐受性 1A 期 ELI-002 7P AMPLIFY-7P：安全 ELI-002 在沒有 DLT 的情況下在所有劑量水平下均具有良好的耐受性 AMP-肽 7P 劑量 1.4 mg n=6 4.9 mg n=8 總體 n=14 不良事件期限 a 有任何相關 TEAE 的患者，n (%) 5 (83.3) 6 (83.3) 6 (83.3) 6 (75.0) 11 (78.6) 疲勞 3 (50.0) 3 (37.5) 6 (42.9) Malaise 1 (16.7) 2 (25.0) 3 (21.4) 腹瀉 1 (16.7) 2 (25.0) 3 (21.4) 腹脹 2 (33.3) 0 2 (14.3) 腹痛 1 (16.7) 1 (12.5) 2 (14.3) 患者摘要 KRAS 突變 DDDV 13D DDDRVVV 劑量限制毒性 0 0 0 生物標誌物減少/ 清除 2/5 (40) 5/7 (71) 7/12 (58) b t 細胞反應 6/6 (100) 5/5 (100) 11/11 (100) c TEAE：治療緊急不良事件 a 監管活動醫學詞典中的首選術語，250版本在 12 箇中測量截至數據截止日期的可評估患者：2023 年 12 月 18 日 c 在截至數據截止日期的 11 名可評估患者中測量：2023 年 12 月 18 日

33 AMPLIFY-7P：初步的 1 期疾病——無存活率在 4.9 毫克 2 期劑量與 1.4 毫克劑量下觀察到 DFS 改善 1A 階段 ELI-002 7P 0 12 24 36 48 60 0 25 50 75 100 周研究 D i s e a s e a s e-f r e e s u r v i v a l (%) 4.9 mg (n = 8) P = 0.0939 1.4 mg (n = 6) HR：0.186 (0.024 — 1.436) DFS 中位數：未達到 DFS 中位數：12.57 周 4.9 mg AMP-肽劑量對比 1.4 mg 劑量水平 6 mg 12 mo No at Risk 1.4 mg 6 3 2 1 0 4.9 mg 8 7 4 2 1 0 數據截止日期 24-5 月 24 日 • AMP-肽-7P 4.9 mg 劑量：• 未達到 DFS 中位數 • 與 1.4 mg（P = 0.0939）相比，疾病進展和死亡風險降低 8 1% ELI-002 7P 無病生存

0 12 24 36 48 60 0 25 50 75 100 周研究 D i s e a s e a s e-f r e e e s u r v i v i v a l (%) 34 期 1A ELI-002 7P 受中位數 t 細胞摺疊變化監督 6 mo 12 mo DFS 中位數：未達到中位數 DFS：未達到 ≥ t 細胞響應中位數 (n = 6)

0 12 24 36 48 60 0 25 50 75 100 周研究 D i s e a s e-f r e e e s u r v i v i v a l (%) 35 期 1A ELI-002 7P 6 個月 12 個月 DFS 中位數：未達到受生物標記物反應監督 DFS 中位數：11.00 周 AMPLIFY-7P：1 期疾病-無存活率改善與生物標誌物反應相關的 DFS 生物標誌物反應 (n = 7) 生物標誌物非反應 (n = 5) 風險編號 7 7 5 3 1 0 5 2 0 • 腫瘤與低於中位數的 t 細胞反應相比，ELI-002 7P 治療後生物標誌物減少或清除率降低 a 與疾病進展和死亡風險降低有關 • 所有腫瘤生物標誌物減少或清除率的患者均無疾病進展 ELI-002 7P Disease-免費生存數據截止日期 24-5 月 -24 日

36 AMPLIFY-7P：初步的 1 期疾病——無存活率總體良好 DFS 觀察到 1A 期 ELI-002 7P 0 12 24 36 48 60 0 25 50 75 100 周的研究週數 D i s e a s e s e-f r e e e s u r v i v a l (%) 6 個月 12 個月 DFS 中位數：未覆蓋所有患者（n = 14）處於危險之中 ELI-002-7P 14 10 6 3 1 0 • 完整第 1 階段隊列：• DFS 中位數未達到 ELI-002 7P 疾病-免費生存數據截止日期 2 4-5 月- 24

ELI-002 7P: 7-肽 (7P) 配方第 2 階段：135 名 PDAC 患者隨機分配 2:1

x mKRA：擴大抗原覆蓋範圍 G12D/R/V/C/A/S/G13D 38 臨牀研究概述：NCT05726864 x 包括：MKRAS G12D/R/V/C/A/S/G13D x 預付款可切除的 I、II 或 III 期疾病 (PDAC) x 完全 R0/R1 切除 x 在完成局部區域治療後 6 個月內的 X 射線照相 NED 狀態 x MRD 無關（包括生物標誌物 +/-）第 2 階段：關鍵標準主要終點：疾病自由生存腫瘤生物標誌物反應（生物標誌物子集）總體存活率、安全性、IreCist 總體反應率探索性：免疫原性終點 ELI-002 7P 8wk 免疫（1,2,3,4,6,8）8 周觀察，4 周提升觀察：SOC n~90 n~45 R 2:1 交叉 @ PD Schema 單一療法（無化療，CPI 組合）2 期中期分析預計於 2025 年第一季度進行第 2 階段 ELI-002 7P ELI-002 隨機第 2 期 PDAC，n=135 名患者 2:1 隨機、開放標籤研究，DFS 終點為 1 0

x 在《自然醫學》中發佈的初步第 1a 期數據 x 抗原傳播和擴展免疫原性數據 (AACR) □ 更新的 RFS 和 t 細胞反應數據 (4Q) 2024) x 初步階段 1萬細胞和生物標誌物反應 (ASCO) □ 完成 135 名患者的第 2 階段入組（2024 年第四季度）□ 第 2 階段 DFS 中期分析（2025 年第一季度）□ 啟動 ELI-002 第 10 期結直腸癌研究 □ 提前 ELI-007/ELI-008 進入第 1 階段 39 ELI-002 2P 第 1 階段研究 ELI-002 7P 第 1/2 期研究增長計劃關鍵里程碑和增長舉措 2024-2025 年

靶向淋巴結放大免疫療法納斯達克：ELTX 2024 年 6 月