附件99.1
Ventyx Biosciences宣佈其中樞神經系統穿透NLRP3抑制劑VTX3232積極的臨牀前數據，顯示可逆肥胖和改善心血管代謝和炎性標誌物。
VTX3232在飲食致肥胖小鼠中表現出體重、系統性炎症生物標誌物和心血管指標的改善。
VTX3232與GLP-1受體激動劑Semaglutide的聯合使用在關鍵終點方面比Semaglutide或VTX3232單獨都要好。
加利福尼亞州聖地亞哥，2024年6月5日（環球新聞社）——Ventyx Biosciences，Inc.（Nasdaq：VTYX）（"Ventyx"），一家着重於開展新型口服藥物研究的臨牀生物製藥公司，旨在治療一系列與炎症有關且存在重大未滿足醫療需求的疾病，在小鼠飲食性肥胖模型中公佈了其中樞神經系統穿透NLRP3抑制劑VTX3232的積極的臨牀前數據。
“我們對這些數據感到興奮，因為在飲食性肥胖小鼠模型中，VTX3232單藥治療顯示出體重、脂肪含量、食物攝入量、肝三酰甘油和肝脂肪沉積的減少，以及胰島素抵抗、心血管指標和全身炎症生物標誌物的改善，”首席科學家John Nuss博士表示，“此外，VTX3232與GLP-1受體激動劑Semaglutide的聯合使用顯示出這些結果的增效作用。這些臨牀前數據增加了我們在NLRP3在肥胖中的作用的信心，我們期待在今年下半年開始VTX3232的2a期試驗，參與者為肥胖和其他心血管風險因素。”
VTX3232在飲食致肥胖小鼠中進行了兩個分別為期28天的研究。在飲食性肥胖研究1中，與標準飲食和飲食性肥胖車組相比，VTX3232和Semaglutide被評估為單藥治療。飲食性肥胖研究2包括評估與Semaglutide聯合使用的VTX3232的額外治療組。主要發現如下。
飲食性肥胖研究1（VTX3232單藥治療）：
| • | 與飲食性肥胖車組相比，VTX3232的治療使得小鼠的體重和食物攝入量減少。肝脂肪堆積和三酰甘油的減少也被觀察到。 |
| • | VTX3232改善了心血管指標，包括膽固醇、胰島素抵抗、空腹血糖和糖化血紅蛋白的降低。 |
| • | VTX3232治療？小鼠體內的系統性炎症生物標誌物，包括IL-1ß、IL-6和纖維蛋白原被降低。 |