2024 年 6 月由機器 學習提供支持的明日精準 抗體療法

2 前瞻性陳述 本演示文稿中的某些陳述構成 修正後的1995年《私人證券訴訟改革法》所指的 “前瞻性陳述”。諸如 “可能”、“可能”、“將”、“應該”、“相信”、“預期”、“估計”、“繼續”、“預測”、“預測”、“項目”、“計劃”、“打算” 等詞語或有關意圖、信念或當前預期的陳述，均為前瞻性陳述。這些前瞻性陳述 基於當前的估計。儘管特拉華州的一家公司iBio, Inc.（包括其合併子公司 “iBio”、“公司”、“我們” 或 “我們的”） 認為這些前瞻性陳述是合理的，但不應過分依賴任何此類前瞻性陳述，這些陳述以 我們在本演講之日獲得的信息為基礎。這些前瞻性陳述受到各種風險和不確定性的影響，其中許多風險和不確定性難以預測，可能導致實際結果與當前的預期和假設與 任何前瞻性陳述所提出或暗示的預期和假設存在重大差異。可能導致實際結果與當前預期存在重大差異的重要因素包括， 公司獲得監管部門批准以實現其候選產品的商業化或遵守現行監管要求的能力、 與其針對特定適應症推廣或商業化候選產品的能力相關的監管限制、候選產品 在市場上的接受程度以及成功開發、營銷或銷售產品、獲得許可的能力協議，其專利資產的持續維護和 增長、建立和維持合作的能力、獲得或維持為其 研發活動提供資金所需的資本或補助金的能力、競爭、其留住關鍵員工或維持其在紐約證券交易所美國上市的能力，以及公司最新的10-K表年度報告和公司隨後向美國證券交易委員會提交的文件（包括後續的定期報告）中討論的其他因素在 表單 10-Q 和 8-K 上。本演示文稿中的信息僅從今天起提供，除非法律要求，否則我們沒有義務出於新信息、未來事件或其他原因更新本演示文稿中包含的任何前瞻性 陳述。

*美國專利號 11,545,238（2023 年 1 月 3 日發佈） https://www.globenewswire.com/news-release/2023/09/06/2738625/0/en/Monoclonal-Antibodies-Market-is-expected-to-reach-USD-612-2-Billion-by-2032-growing-at-a-CAGR-of-12-3-from-2022-to-2032.html 3 我們是一家領先的 生物製劑公司，利用 我們的專有機器 學習抗體引擎 來製造同類首創和 一流的藥物 iBio 機器學習引擎 抗體市場潛力 2032 612億美元 2022 年 1960 億美元 Epitope 轉向* ShieldTXTM StableHUTM + Mamalian Mamalian 顯示 engagetXTM

4 2008-2020 2023 年 9 月後 2023 年 9 月以植物為基礎的 CDMO 和 COVID 疫苗聚焦 機器學習 生物技術轉型 生物技術戰略 執行 進入代謝 疾病領域 打造一家領先的 生物製劑公司 • 新任高管團隊 • 籌集了1,510萬美元 • 禮來合夥企業 • 美國國立衞生研究院合作 • 3 個未公開的行業 合作伙伴 • 籌集了1500萬美元 PIPE • 向 Otuska 出售PD-1資產 • 籌集了約1.09億美元以上的資金 • 啟動了520萬美元的融資銷售 • 籌集了550萬美元 • 收購 資產 • 將多個 項目推進到臨牀開發 • 通過合作伙伴關係擴大適應範圍 • 繼續開發 生成式人工智能平臺 2024 年 iBio 的未來 演變：從 CDMO 到支持機器學習 (ML) 的 抗體發現

5 • 專利表位工程 技術 • StableHu 抗體優化器 與哺乳動物顯示屏相結合 • engagetX 下一代雙特異性抗體平臺 • ShieldTx 抗體完全屏蔽技術堆棧 技術堆棧 Spurs Rapid 臨牀前產品線 • 6個難以藥物的臨牀前項目管線 目標 • 擁有 大量交易流量的主要免疫腫瘤學 (I/O) 公司關注的目標 • 主要資產 IBIO-101 的早期CMC開發數據 • 擴展到心臟代謝類藥物 通過 AstralBio 合作伙伴關係 獲得專利的 AI 驅動的 發現技術堆棧 • 戰略夥伴關係 • 專有臨牀前管道已準備就緒 • 特定疾病領域的獨家平臺許可 多功能 商業模式 利用智能進行創新：釋放我們人工智能驅動的抗體發現

提高低 總體成功率 壓縮時間 從發現到 IND 設計單抗體 具有 複雜 MoA 追求新型 生物學和靶標 6 抗體發現和開發的挑戰需要整合 個體解決方案 1。英格爾海姆，B. 勃林格殷格爾海姆的藥物發現。勃林格·英格爾海姆（2019）。 2。Lyu 等人，《抗體療法》，2022年9月 • 絕大多數獲批准的 單克抗體僅阻斷蛋白 相互作用 • 具有複雜 作用機制 (MOA) 的單克抗體很少見（激動、細胞激活...） • 從 Discovery 到 IND 的典型時間為 5-6 年1 • 漫長的試錯過程 會顯著延長Hit ID的時間 • 迭代的單維度 線索優化 (LO) 時間 消耗 • 總體成功率低 • 開發候選人 (DC) 的可開發性不佳是導致 失敗率的主要原因 命中 ID LOIND Hit ID LO IND • 經批准的單克抗體僅靶向 所有潛在 藥物靶標的小集羣 • 40% 的批准單克隆抗體僅與 10 個靶標結合 2

*美國專利號11,545,238（2023 年 1 月 3 日發佈）7 iBio 的生成式 AI 驅動技術堆棧——抗體 發現和開發的集成解決方案 提高了 可開發性 加速發現時間 採用複雜 mAB 表位工程 AI 引擎* Epitope Epitope Epitope Epitope Epitope Epitope Epitope Epitope AI 引導 Precision Hit 具有 所需功能的專有 人類庫 表位 Epitope AI 引擎 作用機制 靶標 激動作用 蛋白質 複合物 穩定 條件 組織 活化 組織 特異性 輸入 序列 多維 優化 生成式 人工智能引擎 單步 優化型 生成式 AI 引擎 創建庫多樣性 將任何輸入轉換為 人類序列 哺乳動物顯示器 正確的 mAb 組裝 確保 製造細胞系中的表達 } mAb 點擊 >> >> >> >> >> 高度可開發 優化線索 追求新型 生物學和靶標

8 ML 技術加速臨牀前研發 † 專利申請中 *使用 Engage Tx 雙特異平臺 項目開發的早期 DISCOVERY LATE LEAD 優化 啟用 IND 的行動模式-靶向 心臟代謝 與 AstralBio 肌抑素可溶性因子抑制合作；合作 2024 年 3 月確定了其他靶點 2,3,4 ONCOLOGY （實體瘤） IBIO-101† (CD25) IL-2 保護作用模式；潛在同類最佳 CCR8† 拮抗作用 Trop-2 x CD3*† 雙特異格式；有條件的激活； 潛在的同類最佳 egfrVIII† 靶向腫瘤特異表位 MUC16 x CD3*† 雙特異格式；條件 激活；潛在的同類最佳 靶標 5 蛋白複合物穩定性

9 我們的生成式人工智能平臺：得到主要合作伙伴的認可 大冢收購的PD-1激動劑資產； 5,250萬美元的潛在里程碑付款 已完成研發合作 未披露 市值超過10億美元的單一抗體公司 Eli Lilly 研發協議，可選擇許可針對兩個難藥靶標的抗體 } Otsuka AstralBio 未披露 >5 億美元市值的 mAb 公司 未披露 私人控股單抗公司 研發協議 MTA*；POC 成立；參與了 後續協議 MTA* 的談判建立 POC NIH (NIAID) 獨家許可與合作，開發 肥胖和心臟代謝 疾病的 4 個靶標，並可選擇許可 3 個靶點。 *材料轉讓協議 AI Discovery 平臺 研發 合作伙伴關係 管道資產 銷售 戰略 合作

iBio 內部管道合作伙伴關係 數據 項目數據 項目 10 抓住未來的機遇：不斷增長的管道和戰略 合作推動平臺開發 快速變化的肥胖/心臟代謝 管道 • 高度關注經過驗證的 生物學 • 生成式 AI 平臺以 設計一流 分子 獲利現有的 免疫腫瘤學管道 • 使用我們的生成式人工智能平臺創建和優化 • 專注於超越臨牀前管道資產的許可 • 機會主義進步候選藥物進入臨牀開發 通過合作在其他疾病領域解鎖難以藥物的靶標 • 炎症和免疫學 （即激動性單克隆抗體） • 神經病學（即離子通道） 利用 其他模式平臺 • 人工智能工程表位作為 mRNA 或肽疫苗 • ADC 和 細胞的難藥靶標療法 生成式 人工智能平臺

11 種即將推出的催化劑 2025 年 1 月 4 月 7 月 7 月 10 月 1 月 7 月 7 月 10 月 研究協議工作已完成 市值超過 10 億美元的單抗體公司 未公開的 體外讀出拉沙熱疫苗 NIH (NIAID) 初始點擊量 目標 1 領先研發候選藥物 IND 初始點擊量 } 目標 2 牽頭開發候選人 IND 合作伙伴 心臟代謝 管道 I/O 和 免疫學 管道潛在合作伙伴關係/共同開發資產 PD-1 向大冢出售

12 由行業資深人士領導，由下一代科學家提供支持 Martin Brenner，DVM，博士 首席執行官兼首席安全官 Marc Banjak Felipe Duran 首席財務官 領導團隊 領導團隊 在製藥/生物技術行業擁有數十年 經驗 以及廣泛的交易和籌款 專業知識 的科學團隊新一代 “雙語” 科學家，精通機器 學習/平臺開發和 生物學 在心臟代謝 疾病方面的深厚專業知識

13 家公司要點財務亮點 iBio 摘要 • 專利機器學習 技術解決難以克服的 藥物分子挑戰 • 眾多經過驗證的 合作伙伴關係證明瞭 概念 • 在 肥胖/心臟代謝 領域開發新靶標 • 同類最佳的快速跟隨者 I/O 管道準備合作 • 上市交易（紐約證券交易所）: IBIO) • 約 17.9 美元的現金、 現金等價物和限制性 現金（2024 年 5 月 13 日） • 8,623,676 股已發行普通股（2024 年 5 月 31 日） • 德克薩斯州製造設施出售 已完成，免除 鉅額擔保債務 • 目前的現金為 提供了截至 2025 年 6 月的跑道

附錄 14

技術平臺和臨牀前管道 15

16 技術堆棧

17 iBio 的 TechStack 旨在解決抗體 發現與開發方面的重大挑戰 表位 控制 stableHu 和 哺乳動物顯示屏 解鎖新型 生物學在不到 4 周的時間內縮短了鉛優化時間 將可開發風險降至最低 哺乳動物顯示屏 提高安全性的潛力 br} 屏蔽抗體的選擇性 “組織內” 作用 一流抗體和/或 同類最佳抗體 追求難以捉摸的 靶標 GPCR、離子通道、 蛋白複合物 複雜模式 激動抗體、 細胞激活劑、 蛋白複合物 穩定劑 通過臨牀驗證的 Ab 框架 降低免疫原性 風險 速度 快速擊中 ID 與免疫接種 運動 提高可開發性 已知序列負債 已知序列負債 已消除 優化 抗體線索 專有的 Naíve mAb 庫 庫多樣性 機器學習工具使用較小的庫 大小 速度 同步多維優化 提高可開發性 哺乳動物 同步多維優化 提高可開發性 哺乳動物使用 生產細胞系進行展示 只能產生可表達的 克隆 提高速度和可發育性

18 iBio 的 TechStack 旨在解決... 免疫腫瘤學 ShieldTX 第二代 T 細胞 Engager Panel 微調 T 細胞參與度 可調 T 細胞參與以適合 任何腫瘤靶標參與者 提高安全性預測 Cyno 交叉反應可提高 臨牀前安全性 評估 提高安全性 組織通過 “智能”、有條件激活的 抗體進行選擇性作用 序列多樣性 提高人性和廣泛的 CD3 活性，以優化 與抗原組的配對 Hu-Cyno 交叉反應性 } 通過 cyno monkey 毒性研究兼容性降低風險 細胞因子釋放範圍 為擴大治療窗口量身定製的細胞因子釋放 增強療效 和 I/O 安全性 抗體領先 使用 組織特異性提高安全性 無縫集成 Ab 掩膜 工程表位為 雙重表位服務 提高和 屏蔽 Abs 的目的 候選者 選擇的靈活性 Ab、掩碼和連接器 的同步協同優化 為候選人選擇提供了最大的靈活性

將 工程化 結構與 靶點 精製以提高 穩定性 優化 水 溶解度 解鎖高價值藥物靶標：AI 設計的表位可推廣到多種複雜結構藥物結合位點 連接性 表位 複雜 二級 表位 } 結構 膜 蛋白 （例如 GPCR） 循環 顯示 1 2 3 AI 表位 引擎 19

輸入 抗體 stableHu AI-Engine 顯示哺乳動物 輸出 抗體 模板 預測人類 CDR 變體庫 顯示單細胞篩選哺乳動物 顯示CDR庫 優化抗體 加速成功：StableHU 抗體優化和哺乳動物顯示器 篩查推動了更快、更具成本效益的抗體開發 20

21 種 “智能” 抗體：ShieldTx 條件激活抗體通過選擇性地靶向患病但不健康的組織 H+ 病變組織 “表位上， 組織外” 療法 健康組織 “表位上， 組織上” 療法 DME } 激活 病變組織 “在表位上， 在組織上” 療法 健康組織 “在表位上， 脱離組織” 療法

22 EngageTX 是基於 CD3 的 T 細胞參與者小組，解決了 3 個關鍵挑戰： 細胞因子釋放、NHP 交叉反應和免疫原性風險 眾多 腫瘤 抗原組 多樣性 1 序列多樣性 2 Hu-Cyno 交叉反應 3 細胞因子釋放範圍 人性化和 CD3 廣泛優化 與腫瘤抗原組配對的活性 通過 cyno monkey 毒性研究兼容性降低風險 為擴大 治療窗口量身定製的細胞因子釋放 細胞因子 TNFα、IFNγ、 IL-2、(IL6) 細胞毒性增加 細胞因子 釋放減少 釋放 細胞毒性顆粒 Granzyme， 穿孔素 免疫激活級聯 腫瘤 細胞 死亡 活化 T 細胞 腫瘤細胞 腫瘤細胞 腫瘤細胞 腫瘤細胞

Epitope 工程 引擎* 專有 抗體 庫 人工智能驅動的哺乳動物顯示屏 單/多特異性抗體和 條件激活面膜的協同優化 Epitope Epitope-engineering Epitope Epitope Epitope Epitope-Ongineering Epitope Epitope Epitope Epitope Epitope {br 引導 發現到 預期表位的特異性 抗原 1 2 3 4 天真的人類 序列 抗體庫， 無責任 優化的 抗體 領先 5 評估和 在 轉化 疾病模型中排名 * 美國專利號11,545,238（2023 年 1 月 3 日發佈） iBio 的平臺應對下一個抗體時代的發現挑戰 engagetX ShieldTX StableHU 抗體 Optimizer On-epitope， 組織上 臨牀候選藥物 23

24 IBIO-101 IL-2 備用抗CD25

最近的交易和里程碑 *羅氏以7000萬歐元的預付費用完成了對Tusk Therapeutics的收購，獲得了抗CD25計劃的全球版權。根據公開新聞稿的報道，價值轉換為美元 **羅氏在 AACR 2023 25 IBIO-101 上公佈的調節性 T 細胞 (Treg) 耗竭 免疫抑制性 Treg 通過抗體 依賴性細胞 細胞毒性 (ADCC)， 在不幹擾 T 細胞 (Teff) 激活的情況下， 通過抗體 細胞毒性 (ADCC) 消耗 腫瘤 微環境 • 實體瘤 • 毛細胞白血病 • 復發多發性骨髓瘤 • 淋巴瘤 • 頭頸部癌 * Roche/Tusk Therapeutics（2018 年 9 月） 預付 8100 萬美元， 6.77 億美元里程碑 • IL-2保留抗 CD25 抗體 可在不影響 Teff 的情況下消耗 Tregs。• 快速關注羅氏 RG6292 臨牀分子 靶向機制潛在適應症差異化/機會 臨牀前測試 IND 臨牀測試臨牀試驗概念驗證 **羅氏 RG6292 Ph1 數據（2023 年 4 月） 耐受性良好：可管理的安全性 已確認 MOA：減少腫瘤內口服 Tregs 功效：29% 穩定疾病（45% PD-L1 組合）

存檔的數據。Treg = 調節性 T 細胞；Teff = 效應 T 細胞；ADCC = 抗體依賴性細胞毒性 26 IBIO-101 通過在不影響癌症殺傷的情況下選擇性消耗 免疫抑制 Teff 不分青紅皂白 不分青紅皂白 不分青紅皂白 不分青紅皂白 消耗 Teff 第一代 CD25 mAbs ，在臨牀前研究中減少腫瘤的生長 o-抑制性 Treg 和 免疫刺激 Teff 療效有限 第二代 IBIO-101 可選擇性靶向 Tregs 而不會阻斷向 Teff 的 IL-2 信號 強烈的臨牀前 抗腫瘤反應 IBIO-101增殖 天然 殺傷細胞 優先 Treg 消耗 第一代 CD25 腫瘤 IL-2 CD25 (IL-2Rα) JAK Treg JAK Tef JAK Teff IL-2 信號 阻塞 IL-2 通路 IL-2

RG6292 是羅氏針對 CD25 (IL-2Rα) 的單克隆抗體。 IBIO-101 數據存檔。 27 IBIO-101 選擇性地消耗 Treg ，同時保留 IL-2 信號 IBIO-101 有效結合 重組 CD25，導致 Treg 耗盡 ，同時保留 Teffs

28 IBIO-101 臨牀前研究中 Teff/Treg 比率的增加 抑制腫瘤生長 腫瘤生長抑制 與 t-eff/t-reg 比率相關 有效增加 t-eff/t-reg ratio1 1Hcd25 動物模型——存檔數據。 * 顯著 vs * 顯著對照與陰性對照 HigG1 同型對照

29 IBIO-101 與檢查點抑制劑聯合使用顯示出更高的療效 IBIO-101 + PD-1 檢查點抑制劑在臨牀前 研究中可增強腫瘤抑制 *HCD25 動物模型——存檔數據。 * 顯著對照與陰性對照 # 顯著對比抗 PD-1

30 IBIO-101 是一種具有良好特性的抗體，適合 CMC 開發 • 已確定為一期和二期臨牀 試驗生產 IBIO-101 的生產合作夥伴 • 發現了適合製造 MCB 的細胞系 • 已建立 IBIO-101 CMC 方法，用於在 cGMP 條件下生產高產量、高純度 穩定的產品 從 8 種有前景的細胞系中開發主細胞庫 (MCB) 的潛力 未經優化的細胞系已經顯示出有希望的 IBIO-101 產量

31 抗CCR8 高 ADCC 抗 CCR8 用於消耗 T 調節細胞

*Fibrogen/HiFiBio：Fibrogen於2021年6月購買了多個項目的期權，然後在2021年12月行使了CCR8項目不包括許可的期權。 **吉利德/Jounce：抗 CCR8 抗體的全球獨家許可。 *** Coherus/Surface Oncology：2023 年 6 月宣佈的收購增加了兩項臨牀資產，包括用於腫瘤學的 2 期抗IL-27和1/2期抗CCR8。 32 CCR8 用於腫瘤浸潤 Treg 消耗 腫瘤浸潤 Treg 高度表達 CCR8。 iBio 計劃的目標是通過 一種 ADCC 機制消耗腫瘤 微環境中高度 免疫抑制性 CCR8+ Tregs。 • 廣泛適用於實體瘤 • 前瞻性組合 療法 靶向機制潛在適應症差異化/機會 最近的交易和里程碑 • 選擇性結合 CCR8 的近似同系物 CCR4 **Gilead/Jounce（2022年12月）： 原始交易：預付8500萬美元，3500萬美元 股權投資，6.85 億美元里程碑。 2023 年收購：6700 萬美元用於剩餘版權。 * Fibrogen/HiFiBio （2021 年 6 月和 12 月）： 2,500 萬美元的期權費、3,500 萬美元的期權 行使、11 億美元的里程碑 臨牀前測試 IND 臨牀測試臨牀試驗概念驗證 ***Coherus/Surface （2023 年 6 月）： 以 6500 萬美元收購

Zheng 等Cell 169.7（2017）：1342-1356；Whiteside等人免疫學 163 (4) (2021)：512-520；Kidani 等。PNAS 119 (7) (2022)：e2114282119 33 CCR8+ Treg 細胞具有腫瘤浸潤和高度免疫抑制性 CCR8+ Treg 細胞的耗盡有可能激發強大的腫瘤免疫力 • 全身性炎症 • 皮膚毒性 • 血小板 消耗/聚集 腫瘤內細胞毒性 T 細胞 } 激活和腫瘤死亡 不良事件 iBio CCR8 特異性抗體 CCR8 和 CCR4 非特異性抗體 CCR4+ 細胞被殺死 CCR4+ 細胞倖免

檔案中的數據 34 核糖化抗 CCR8 抗體表現出高特異性、CCL1 拮抗作用和 CCR8 特異性細胞殺傷 高特異性 CCR8 細胞結合 0.0001 0.001 0.01 1 1 10 0 0 2 4 6 8 10 HCCR8 過度表達細胞 Ab。(nM) MFI HigG1 同型 migg2A 同種型 抗-HCCR4-EC50 = NA 抗 mcCR8-EC50 = NA SD-356253-(iBio)-EC50 = 0.78 nM 0.0001 0.01 1 10 10 20 30 40 50 HcCr4 過度表達的細胞 Ab. SD-692676 GS-1811(nM) MFI HigG1 同型 migg2A 同種型 抗-HCCR4-EC50 = 42.5 nM 抗 mcCR8-EC50 = NA SD-356253-(iBio)-EC50 = NA 0.000001 0.001 0.001 1 10 0 10 20 30 40 CCR8 過度表達的細胞 Ab。SD-692676 GS-1811(nM) % 的細胞殺傷 HigG1 HCCR4-EC50 =NA SD-356253-(iBio)-EC50 = 0.004 nM SD-692676-(GS-1811)-EC50 = 0.002 nM pbmc 誘導的 CCR8 細胞殺傷 與 CCR8 過度表達細胞的強效結合 不與 CCR4 過度表達的細胞結合 }（Jounce/Gilead） （Jounce/Gilead） （Jounce/Gilead） 未經處理 CCL1 (7 nM) CCL1 (7 nM) + HigG1 Iso。Ctl。 抗 HCCR8 (+) Ctl。 SD-6926776-(GS-1811) Jounce/Gilead SD-356253 (iBio) CCR8-CCL1 拮抗劑

35 iBio 的 CCR8 特異性高 ADCC 抗體在 轉基因人類 CCR8 小鼠模型中誘導腫瘤消退 第 -7 天 0 天 0 天、3、7、10 天腫瘤 後續給藥 測試文章 劑量 (i.p) 0 2 4 6 8 10 12 14 0 50 100 150 200 250 300 天后治療 腫瘤體積 (mm3) * * * * * * * * * p

36 使用 engageTX 釋放雙特異性抗體的力量 ，我們的多功能 CD3 單抗試劑盒 具有廣泛的親和力、NHP 交叉反應性、 高可開發性

*禮來/梅魯斯：Fibrogen Research合作使用梅魯斯的專有平臺開發了多達三種與CD3相關的T細胞重定向雙特異性抗體療法。 ** 無錫葛蘭素史克：無錫臨牀前CD3雙特異性項目以及3個早期項目的許可 ***Amgen/Teneobio：Teneobio正在開發一個僅限重鏈的平臺及其CD3參與者技術。主導項目 TNB-585 處於第 1 階段。 + 吉利德/MacroGenics：吉利德授予了 MGD024（第一階段 CD3 雙特異性）的選擇權，以及在另外兩個研究項目上的合作。 37 下一代抗 CD3 T 細胞參與者 T 細胞重定向 雙特異性抗體是 一種新的治療類別 ，它可同時靶向 T 細胞 和腫瘤抗原上的 CD3， 誘導 T 細胞介導的 腫瘤細胞殺死 • 擴大各項目的治療選擇 br} 靶向機制潛在適應症分化/機會 最近的交易和里程碑 • 多種腫瘤抗原的 T 細胞激活範圍 • Cyno-Tox 研究兼容性 • StableHU 優化 序列降低了 下游風險 * Eli Lilly/Merus（2021 年 7 月）： 預付 4000 萬美元，2,000 萬美元 投資，5.4 億美元的里程碑， 特許權使用費 臨牀試驗臨牀試驗臨牀試驗概念驗證 ***Amgen/Teneobio （2021 年 7 月）： 預付款 9 億美元，166 美元 B 下游 +Gilead /MacroGenics （2022年10月）： 預付6000萬美元，17億美元 里程碑，特許權使用費 **葛蘭素史克/無錫 （2023 年 1 月）： 預付款 4,000 萬美元，14.6億美元 里程碑，特許權使用費

檔案中的數據 38 種抗體多樣化組合的雙重方法 Hu/Cyno CD3 和 T 細胞 TCR CD3 工程 表位 T 細胞 模板 1 模板 2 結構表位免疫和篩查 StableHU Optimizer AI Discovery 引擎 人工智能工程的 免疫原 } 表位和 T 細胞 免疫 表位和 CD3 篩查 2 模板 抗體 優化 抗體 優化 SCREEN 激活 結合 結合 1 2 3 4 5 6 (-) Ctl ID

文件中的數據 39 個庫和屏幕發現 Hu-Cyno CD3 交叉反應抗體 表位導向 免疫 人類 T 細胞 結合 精選命中 低 中 高 高 高 哺乳動物顯示屏 未選擇 庫 屏幕：

40 EngageTX 被選中用於多樣化 T 細胞結合和激活的數據 EC50：3 — 570 nM EC50：2.5 — 70 nM 人類 T 細胞結合 EC50 (nM) CD69 T 細胞激活 EC50 (nM) 命中克隆 命中克隆 T 細胞檢測： Ab 濃度 (nM) IFN-γ激活 EC50 (nM) mL) 腫瘤壞死因子( pg/mL) IL-2 (pg/mL) ID 1 2 3 5 (-) Ctl 4 SP34 Gen1 基準測試 SP34 Gen 1 基準 結合活化細胞因子

41 ShieldTx 抗體掩蔽技術，用於提供表位上組織上具有增強安全性和可發育性的臨牀候選藥物

病變組織健康組織 42 非靶向副作用嚴重限制了現有和 未來抗體的潛力 即使是精緻的特異性抗體 在臨牀試驗中，如果完全按照要求 去做——擊中目標，也會失敗 。問題 通常在於靶標也在健康組織上表達 。 由於擔心表位外組織副作用，許多潛在靶標仍未被開發 作為藥物靶標。 挑戰：我們如何實現疾病 組織特異性，同時避免表達相同表位的健康組織 ？ “在表位上， 在組織上” 療法 “在表位上， 脱離組織” 療法 ”（...）靶向抗體遞送到選定的器官和組織（...）是一個尚未解決的重大挑戰，如果最終得到解決，可能會重寫 醫學教科書” ——保羅·卡特和阿文德·拉傑帕爾，《細胞》，2022年。

43 我們的工程表位為識別和 隨後掩蓋抗體 病變組織 “表位上， 組織外” 療法 健康組織 健康組織 DME 激活 “表位， 組織上” 療法 H+ DME：疾病微環境 br} 抗體由 摘下 患病組織中的面膜來激活。 口罩可以被 腫瘤特異性酶、 pH、氧化還原狀態和 疾病特異性 代謝物去除。 該技術 可用於 其他適應症，即 炎症和 自身免疫 疾病。 抗體在健康 組織中保持 無活性

掩蓋抗體是一個行之有效的概念，iBio 的平臺有潛力 解決剩餘的關鍵挑戰 44 問題我們的解決方案 1 單獨的抗體和掩膜 的發現過程效率低下 共同發現表位引導抗體 且掩膜效率更高 Discovery 流程 2 單獨的發現過程 不能共同演化出最佳抗體， 掩膜、連接劑組合 抗體庫、掩碼 和連接劑庫的共同演變，以最大限度地提高 屏蔽和解除掩蓋的效果 屏蔽 性能 3抗體 + 掩膜 + 連接劑 組合未在生產細胞 系中篩選出高 可發育性 哺乳動物顯示抗體、 掩膜和連接劑庫在生產 CHO 細胞系中篩選 可發育性 可開發性 4 隨機肽或抗獨特型口罩 增加掩膜抗體 免疫原性風險 工程表位風險 ope 口罩的設計 旨在最大化表位的自然 序列並最小化 免疫原性 免疫原性 免疫原性

45 種針對非脱落 MUC16 區域的條件激活抗 MUC16 x CD3 雙特異性 抗體 利用 iBio 的表位轉導、ShieldTX 和 engageTX 技術

+Regeneron muc16xCD3（2022年9月）： Ph. 1 31% ORR Ph. 2 入組 46 MUC16 可能用於卵巢和其他癌症 結合膜近端 MUC16 表位 可避免表位 被腫瘤消除 結合非糖基化的 表位 避免腫瘤 糖基化發生改變 • 卵巢 • 子宮 • 胰腺 靶向機制潛在適應症 • MUC16 表位避免 腫瘤的主要逃避模式 • 啟用方式：T 細胞 參與者、ADC、CAR-T 分化/機會 最近交易與里程碑 臨牀前測試 IND 臨牀測試臨牀概念驗證 ***Eureka — Juno/BMS （2016 年 1 月）： CAR T 第 1 期正在進行中 *270ty — Regeneron （2022 年 1 月）： CAR T 2023 IND 計劃中 **基因泰克（2021 年 12 月）： ADC 第 1 階段：優惠 安全性和有效性 *Regeneron，270% 命名了他們的第一個實體瘤 CAR-T 的靶標，目標是 2023 年 IND ** Liu 等人，一項關於 DMUC4064A 在耐鉑卵巢癌患者中的安全性和藥代動力學的開放標籤 I 期劑量遞增研究 ***EurekaTherapeutics 宣佈 Memorial Sloan Kettering Cancer Center 與 Juno Therapeutics 簽訂獨家許可協議，在 CAR T 細胞免疫療法中使用一種新型的全人類 MUC16 粘合劑 +新型再生元雙特異性抗體在兩種晚期實體瘤中顯示出令人鼓舞的抗腫瘤活性

47 MUC16 被腫瘤細胞過度表達和脱落 O 糖基化 N-糖基化 MUC16 表位 脱落 脱落會消除 表位和 為大多數 MUC16 抗體生成抗原匯點 結合 非脱落結構域 的抗體維持活性 N 末端和 tan dem repeat (TR) 脱落的結構域 腫瘤相關的 表位未脱落 卵巢 癌細胞

第 1—2 周 3—4 周 58 次免疫接種被引向避免表位脱落的 MUC16 表位 工程表位 Prime + MUC16 Cell Boost AI Discovery 引擎 MUC16 工程設計 表位 結構表位免疫與篩查 ELISA Screen MUC16 OVCAR-3 muc16High 細胞結合篩選 更高的細胞結合 MEM 納米粒子 MUC16 表達細胞 MEM + 細胞 雜交瘤 屏幕 非脱落 無糖化 表位

49 個排名前三的命中克隆結合離膜最近的非糖基化 MUC16 表位 1D7 8G4 21G6 命中不結合 shed 230-mer 命中結合非糖基化非脱落 29-mer 結合 時間 O-糖基化 N-糖基化 N 末端和 串聯重複 (TR) 脱落 表位 KD = 8.0 nM KD = 5.4 nM KD = 14 nM 未脱落 未脱落 29-mer 29-mer Shed 230-mer 存檔數據

50 個最佳 MUC16 克隆 8G4 綁定 OVCAR-3 細胞與 Regeneron 基準 Regeneron 基準測試 基準測試 克隆 ID： 未染色 OVCAR-3 細胞 頂級克隆 更高的細胞結合 模式歸一化 存檔數據

51 8G4 克隆在完全 人體框架中保持 OVCAR-3 細胞和 MUC16 表位的結合 8G4 採用完全人體框架 可降低免疫原性風險 糖化 MUC16 膜近端表位 SPR： KD = 5.1 nM Iso。Ctl OVCAR-3 細胞 表位 結合 細胞 結合 更高的細胞結合 更高的細胞結合 檔案中的數據

52 採用 2x2 格式的高效表達：抗 CD3 x MUC16 雙特異性 T 細胞 Engagers scfv-FC 2x2 抗 TAA 抗 CD3 (engageTX) MUC16 TAA T 細胞瘤 T 細胞介導的殺傷

EC50 = 14 nM EC50 = 62 nM EC50 = 19 nM EC50 = 126 nM 存檔數據 53 2X2 抗 CD3 X MUC16 T 細胞參與者刺激供體 PBMC 中的 T 細胞 EC50 >> 100 nM MUC16 臂僅 CD3 臂 表位引導 免疫命中 } stableHu Hit CD69 MFI 濃度 (nM) MUC16 Arm 2 CD3 Arms MUC16 武器 武器

EC50 = 4.0 nM EC50 = 2.5 nM EC50 = 5.2 nM EC50 = 5.2 nM 存檔數據 54 2X2 抗 CD3 X MUC16 T 細胞參與者殺死 OVCAR-3 卵巢癌細胞 EC50 >> 100 nM MUC16 Arm 1 (-) CD3 臂 Epitope-Steered 免疫命中 leHu 命中 濃度 (nM) MUC16 Arm 2 CD3 Arms MUC16 Arms Arms % 特定擊殺

文件中的數據 55 ShieldTX 工程表位面膜有條件地激活 MUC16 和 CD3 命中 口罩分裂 無掩膜 口罩 (—MMP9) 掩碼 (+MMP9) 蛋白酶 工程表位 面膜完好無損 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 抗體 {bmuc16 命中 抗 CD3 命中 MUC16 結合反應 CD3 結合反應 CD3 結合反應 時間 (s)

56 抗腫瘤特異性 Trop-2 x CD3 雙特異性抗體

最近的交易 靶向機制潛在適應症差異化/機會 吉利德收購 Immunomedics （2020年9月）： 210億美元付款 Trodelvy：批准 57 Trop-2 x CD3 雙特異性抗體可能用於頭頸部和其他 癌症 選擇殺死上調Trop-2表達的癌細胞 ，同時改善 表達減少細胞因子 釋放綜合徵 (CRS) 的安全邊距 • 頭頸部癌 • 肺癌 • 卵巢癌 • 乳腺癌 • 乳腺癌 • 胰腺癌 靶向機制潛在適應症 • 新型 Trop-2 表位對靶標具有極高 親和力 • 具有鼠標/cyno/人類 交叉反應的 Trop-2 粘合劑可實現早期安全性 配置優化 • 具有低 CRS 和賽諾/人交叉反應 差異化/機會 最近的 Trop-2 ADC 交易和里程碑 臨牀前期交易和里程碑 測試 IND 臨牀測試臨牀概念驗證 阿斯利康 — 第一重工 三共 （2020 年 7 月）： 預付款 10 億美元；高達 40 億美元 批准里程碑 Pyramid— Genequantum （2023 年 4 月）： 臨牀前：預付2000萬美元 ；10億美元里程碑 默克科倫 （2022年12月）： 臨牀前：預付4,700萬美元 ；13.6億美元 里程碑

腫瘤細胞顯示 Trop-2 表達明顯增加 Trop-2 表達量高 腫瘤細胞死亡 Trop-2 x CD3 與腫瘤細胞結合 Trop-2 x CD3 招募 T 細胞殺死腫瘤細胞 58 Trop-2 x CD3 雙特異性抗體選擇性靶向過度表達 Trop-2 癌細胞 Trop-2 腫瘤細胞 Trop-2 腫瘤細胞 Trop-2 腫瘤細胞 健康細胞 腫瘤細胞 腫瘤細胞 重定向腫瘤溶解 CD3+ T 細胞 Granzyme， Perforin

59 iBio 的 Trop-2 x CD3 雙特異性抗體以 細胞因子釋放量低 59 0.0001 0.001 0.01 0.1 1 1 10 0 20 40 60 80 100 Ab (nM) % 的細胞殺傷率 ID EC50 (pM) Cmax (% 殺傷率) SD-753019 1.4 92% SD-231831 7.2 92% } SD-753019（Trop-2 x CD3SP34 第 1 代） SD-231831（Trop-2 x CD3iBio） SD-011595（控制 x CD3SP34 第 1 代） SD-590636（控制 x CD3iBio） 0.0001 0.001 0.01 1 1 10 0 20000 40000 IFNγ濃度 (nM) 濃度 (pg/mL) 0.0001 0.001 0.01 0.1 1 10 0 100 200 300 400 IL-2 濃度(nM) 濃度 (pg/mL) 0.0001 0.001 0.1 1 1 10 0 500 1000 1500 TNFα 濃度 (nM) 濃度 (pg/mL) 最低細胞因子釋放 強效癌細胞殺死 存檔數據

60 單劑量 iBio 的雙特異性 Trop-2 x CD3 抗體在人源化小鼠癌症模型中誘導腫瘤 迴歸 0 7 14 0 50 150 200 200 200 腫瘤體積 (mm 3) 載體 SD-231831 (1 mg/kg) * * * br} * * p

61 抗腫瘤特異性 egfrVIII 高 ADCC 單抗腫瘤特異性 egfrVIII 細胞

**Seagen/LAVA Therapeutics （2022年9月）： 預付5000萬美元， 6.5億美元里程碑 ***Taiho/Cullinan Oncology （2022年5月）： 1.3億美元里程碑 * Pierre Fabre/Scorpion：Scorpion 向皮爾法伯許可了兩個臨牀前階段的靶向項目針對肺癌中的特異表皮生長因子突變。 **Seagen 與 LAVA Therapeutics 的交易是 LAVA-1223（表皮生長因子計劃）的獨家許可，以及使用 Lava 平臺的其他項目。 ***Taiho交易收購庫裏南腫瘤的子公司庫裏南珍珠，該公司擁有CLN-081/TAS6417（表皮生長因子突變體單抗體）在日本以外的全球版權。 62 EGFRVIII 可能用於膠質母細胞瘤和其他癌症 將 EGFR 變體 III 的腫瘤特異性突變與 afucosylated 抗體結合，用於高 ADCC。 egfrViii 不斷 “開啟”，這 可能導致 一系列不同的 癌症的發展。 • 膠質母細胞瘤 • 頭頸部癌 • 非小細胞肺癌 靶向機制潛在適應症 • 新型 egfrVIII 高 ADCC 機制，有可能進一步降低毒性並擴大 治療窗口 • 其他支持方式：T 細胞 參與者、ADC、CAR-T 差異化/機會 最近的交易和里程碑 臨牀前測試 IND 臨牀測試臨牀概念驗證 * Pierre Fabre/Scorpion （2023 年 4 月）： 6,500 萬美元預付款， 5.53 億美元里程碑

Skin toxicity No skin damage 63 iBio’s Anti-EGFRvIII mAbs Selectively Kill EGFRvIII-Positive Tumor Cells and Not EGFR1-Expressing Cells in Healthy Tissues iBio mAb binding specifically to EGFRvIII Tumor Size Reduction iBio mAb doesn’t bind to EGFR1 in skin Non-EGFRvIII specific mAb binds to EGFR1 in skin iBio mAb binding specifically to EGFRvIII Tumor Size Reduction Non EGFRvIII specific mAbs kill cancer cells but can cause toxicity by binding to EGFR1 in skin cells iBio’s EGFRvIII-specific mAb exclusively kills cancer cells Data on file

64 iBio’s EGFRvIII-Selective mAbs Kill Tumor Cells without Affecting Healthy Cells iBio EGFRvIII mAbs bind recombinant EGFRvIII which leads to tumor cell killing but not binding wild-type EGFR1 and thus not affecting healthy cells Data on file

65 iBio’s EGFRvIII-Specific High-ADCC Antibody Inhibits Tumor Growth in an EGFRvIII Tumor Xenograft Mouse Model Day -7 Day 0 Day 0, 3, 8, 11, 14, 17 Tumor implantation Subsequent dosing Test article dosing (i.v.) 0 5 10 15 20 25 0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600 1800 Days after treatment Tumor Volume (mm 3 ) * * * * * * * * * * * * * p

66 Market-Tested Potential Competitor Early-Stage Deals Signal Promising Opportunities

* Acquisition / Merger + License or collaboration 67 Market-Tested Potential: Immuno-Oncology Early-Stage Deals Pre-2020 2021 2022 2023 CCR8 Gilead / Jounce+: $85M upfront, $35M equity investment, $685M milestones SEP 2020 FEB 2021 PD-1 agonist Merck / Pandion*: Acquired for $1.85B SEP 2018 Roche / Tusk Therapeutics*: $81M upfront, $677M milestones CD25 JUN & DEC 2021 CCR8 Fibrogen / HiFiBio+: $25M option fee, $35M option exercise, $1.1B milestones SEP 2022 EGFRvIII Seagen / LAVA Therapeutics+: $50M upfront, $650M milestones AUG 2022 PD-1 agonist Gilead / Mirobio*: Acquired for $405M MAY 2022 EGFRvIII Taiho / Cullinan Oncology+: $275M upfront, $130M milestones OCT 2022 CD3 Gilead / MacroGenics+: $60M upfront, $1.7B milestones JUL 2021 CD3 Eli Lilly / Merus+: $40M upfront, $20M investment $540M milestones JUL 2021 CD3 Amgen / Teneobio*: $900M upfront, $1.6B milestones 2024 CCR8 Coherus / Surface Oncology*: Acquired for $65M JUN 2023 JAN 2023 CD3 GSK / WuXi Biologics+: $40M upfront, $1.46B milestones CCR8 Gilead / Jounce+: $67M for remaining stake in CCR8 program JAN 2023 TROP-2 Gilead / Immunomedics*: Acquired for $21B SEP 2020 TROP-2 AstraZeneca / Daiichi+: $1B upfront (some deferred), $5B milestones JUL 2020 APR 2023 EGFRvIII Pierre Fabre / Scorpion+: $65M upfront, $553M milestones ShieldTx Sanofi / Amunix* Acquired for $1B, $225M milestones DEC 2021 ShieldTx Regeneron / Cytomx+ $30M upfront, $2B milestones NOV 2022 APR 2024 Regeneron / 2Seventy Bio: multi-asset purchase for $5M upfront w/milestone MUC16 TROP-2 BioNTech / Duality Biologics+: $170M upfront, $1.5B milestones APR 2023 TROP-2 Merck / Harpoon*: Acquired for $680M MAR 2024 TROP-2 Biohaven / Pyramid*: Acquired for $55M JAN 2024 DEC 2023 Neoleukin / Neurogene*: all-stock transaction CD25