EX-99.2

附錄 99.2® 2024 年第二季度公司簡報機密 1

前瞻性陳述除歷史事實陳述以外的任何陳述均為前瞻性陳述。前瞻性陳述包括但不限於關於Ikena Oncology, Inc.未來預期、計劃和前景的陳述，包括有關 IK-595 的市場和治療潛力、不同患者羣體規模、臨牀活動與臨牀前數據一致的預期、IK-595 的潛在夥伴關係或組合以及其他包含 “將”、“會”、“繼續”、“期望”、“應該” 等詞語的陳述 “預期” 和類似表述構成前瞻性陳述根據1995年《私人證券訴訟改革法》的定義。這些前瞻性陳述基於Ikena對歷史趨勢、當前狀況、業務戰略、運營環境、未來發展、地緣政治因素及其認為適當的其他因素的經驗和看法，做出的眾多假設和評估。就其性質而言，前瞻性陳述涉及已知和未知的風險和不確定性，因為它們與事件有關並取決於未來發生的情況。可能導致Ikena的實際業績、業績或成就、行業業績和發展與此類前瞻性陳述所表達或暗示的內容存在重大差異的各種因素，包括但不限於其為完成候選產品的進一步開發和商業化所需的運營資金的能力、其候選產品候選產品的市場接受率和程度、對第三方的依賴，包括能力和意願它的第三方戰略合作者將繼續開展與其開發候選產品和候選產品、其與第三方供應商和製造商簽訂合同的能力及其充分表現的能力相關的研發活動。無法保證此類預期會得到實現，因此，請閲讀本來文的人士不要過分依賴這些前瞻性陳述。有關可能影響Ikena的財務、運營、經濟、競爭、監管、政府、技術和其他因素的潛在影響的其他風險和信息可以在Ikena的文件中找到，包括其最近向美國證券交易委員會提交的10-Q表季度報告，其內容未以引用方式納入本來文中，也不是其的一部分。本通信中的前瞻性陳述基於截至本通報之日我們獲得的信息，儘管我們認為我們的假設是合理的，但實際結果可能存在重大差異。在遵守適用法律規定的任何義務的前提下，我們沒有義務更新任何前瞻性陳述，無論是由於新信息、未來發展還是其他原因，也沒有義務使任何前瞻性陳述與實際業績、未來事件或預期變化保持一致。機密 2 2

Ikena 專注於針對 RAS 和 RAF 改變癌症的差異化療法正在推進一種新型的 MEK-RAF 分子膠水，該膠有可能改變高未滿足需求領域的療效 IND 啟用 1 期後期開發靶向適應症單一療法 RAS 和 RAF 改變的癌症 IK-595 MEK-RAF 組合與多種藥物的臨牀前協同作用 IK-595 旨在克服現有 MEK 和下一代 MEK-RAF 抑制劑的侷限性對於在 RAS 領域出現突變的患者來説，潛力巨大，兩者都是單一療法和組合療法 IK-595 的設計具有更高的治療指數和 MEK-RAF 複合物的強效粘合劑劑量升級仍在進行中；早期的 PK 和 PD 數據令人鼓舞，有望實現潛在的優化治療窗口；招聘 RaSM 和 RaFM 患者公司在 2024 年第一季度末擁有超過 1.57 億美元的現金，並持續努力實現股東價值最大化，包括潛在的戰略備選方案 3 1 ACS 和 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3457779/

RAS 和 RAF 改變性癌症的重大需求未得到滿足提供 BIC MeKi 可以改造 MAPK 靶向療法的軍備庫全球每年約有 500,000 名患者被診斷出胰腺癌，其中約 90% 包含 KRAS 突變在過去的30年中，全球發病率和死亡率均有所增加有效的治療選擇有限，導致不到 5% 的晚期患者存活2,4,5 5年，這突顯了未得到滿足的巨大需求結直腸癌是第三種最常見的癌症；預計將增加到320萬個到2040年，全球新增1例病例以及約40-55％含有Krasm和/或nRASM RAS/RAF變異的病例也與結直腸癌中表皮生長因子獲得性耐藥有關。晚期疾病的預後不佳，5年時存活率為15％ 1,2 BRAF II/III和crafM代表多種腫瘤類型的目標人羣（總體約為1.4％，黑色素瘤的發生頻率更高，NSL CLC 和 CRC），其中 IK-595 在多種適應症中具有潛在的獨特的 MoA 優勢，這些適應症 3 完全無法被現有療法 4 1 2 3 Multi 解決資料來源：《2022年Arch Med Sci》、《2022年前沿》、《Morgan E》等人。Gut 2023；72:338 —344，《自然》。2012 年 6 月 28 日；486 (7404): 537-40；CA Cancer J Clin。 2020；70 (03): 145—164；多來源：Exp Biol Med 2021，4 Cancer Discov. 2017 年 8 月；7 (8): 818-831；多來源：臨牀醫學。2024 年 4 月 4 日；13 (7): 2103，World J Gastroenterol。2022 年 8 月 28 日；28 (32)：4698—4715。，A Cancer J Clin。2021 年 5 月；71 (3): 209-249。

獨特的 MoA 和差異化配置可釋放現有療法無法實現的療效機會臨牀前數據顯示，可能優於 1 代 meKI、pan-RAFI 和 MEK-RAF 組合 IK-595 MOA 針對卓越路徑抑制的設計 IK-595 將 MEK 和 RAF 粘合在非活性構象非活性複合物中，以防止 CRAF 旁路和與激酶無關 • MEBITS K和 ERK1/2 磷酸化 CRAF 功能 • 通過 CRAF 介導的旁路治療緩解耐藥性 • 減少對 ARAF 的敏感性介導的耐藥性 Rasm TUNED PK 可實現正常組織突破 CRAF PK 配置旨在最大限度地提高人體治療指數 A/B-CRAF MEK RAF IK-1/2 MEK 595 IK-• 間歇性高暴露以推動抗腫瘤活性同時保留健康細胞 1/2 旨在解決當前療法未解決的適應症中的臨牀機會 ERK 1/2 • nRASM、KRasm、其他 MAPK 依賴性癌症例如 BraFM II/III 型或 crafM • 與 RAS 抑制劑、補償途徑和化療協同結合機密 5 5

IK-595 將 MEK-RAF 穩定在非活性構象中 IK-595 共晶結構，MEK-BRAF 複合物 αC-Helix 鎖定為非活性形式。旨在防止 RAF 二聚體形成的非活性確認；對於 KRAS/NRAS 腫瘤的下游信號傳導至關重要機密 6 6

IK-595 細胞中穩定的 MEK-CRAF、MEK-BRAF 和 MEK-ARAF 複合物質譜表徵 MEK/RAF 相互作用 ND：未檢測到 4 3 2 0 在 IC 90 IK-595 中處理的化合物還使用 MEK 機密 7 7 DMSO 曲美替尼 VS-6766 曲米替尼 IK-595 CRAF-MEK 相互作用（摺疊誘導）穩定了非活性複合物中的 I、II 和 III 類 BRAF 突變蛋白

IK-595 表現出強大而持久的 pMEK 和 perK 抑制作用 perK 抑制是 MEK 的下游，長期抑制表現出缺乏反饋激活 pMEK 抑制表明阻斷 RAF 活性 5637（CRAF 擴增膀胱）0.5 體外 MEK 磷酸化（HCT116 細胞）0.4 20 0.3 15 0.2 10 0.1 100 3 時間（小時）2 Trametinib Avuul 託門替尼 IK-595 1 *在 PerK IC 90 0 NCI-H2122（KrasMut Lung）aspc1（KrasMut 胰腺）Hours 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 4 48 IK-595br} Trametiglue 0.5 PD901 比尼美替尼 Selumetinib cobimetinib 0.4 0.3 0.3 0.2 0.1 0.0 0.0 1 10 10 100 時間（小時）機密 8 標準化 perK 與 tMeK 的比率標準化 perK 與 tMeK 的比率標準化 perK 與 TerK 的比率標準化的 perK 與 TerK 的比率標準化的 perK 與 TerK 的比率

IK-595 劑量間歇性維持體內療效，同時提高長期耐受性 IK-595 間歇給藥耐受性良好具有挑戰性的模型顯示了多劑量腫瘤體積腫瘤體積體重變化 aspc-1 KRAS G12D PDAC aspc-1 KRAS G12D PDAC aspc-1 KRAS G12D PDAC 2000 2000 車輛 IK-595 3 mg/kg IK-595 2mg/kg QD 1500 IK-595 mg/kg QD 1500 20 IK-595 6mg/kg QOD 1000 10 1000 500 0 500 0 0 -10 0 0 5 10 15 20 25 0 5 10 15 20 25 0 20 25 0 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 40 60 80 天治療天數治療天數 IK-595 3mg/kg QD IK-595 6 mg/kg QOD 載體日 21 天 21 天體重變化第 21 天 aspc-1 KRAS G12D PDAC 10 0 -10 -20 0 20 40 60 80 天治療機密 9 9 平均腫瘤體積 3 (mm) +/-SEM 平均體重變化百分比 +/-SEM 平均腫瘤體積 3 (mm) +/-SEM 體重變化 (%)

IK-595 在帶有 RAS/MAPK 途徑改變的腫瘤模型中顯示出抗腫瘤活性 5 天細胞活性篩查腫瘤反應 IK-595 CDX 和 PDX 模型 ✱✱✱ RAS/RAF 野生型 10 KRAS G12C ✱ KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12V ✱✱✱✱ 150000 KRAS G12R KRAS K117N 0 KRAS G12D KRAS II 類 5000 00 BRAF 三級 BRAF 融合 -10 -20 NF1 突變體 0 機密 10 10 RAS 野生型 KrasMut nrasMut BRAFV600 非 BRAFV600 CRAF 改變 egfrMut pi3k-ptenmut 百分比抑制 (AUC) 相對腫瘤體積 CRC AML NSCLC 非小細胞肺癌 NSCLC 非小細胞肺癌 NSCLC 非小細胞肺癌 NSCLC 非小細胞肺癌 NSCLC 非小細胞肺癌 NSCLC 非小細胞肺癌 ✱✱✱✱PDAC CRC SKCM PDAC SKCM NSCLC AML PDAC SKCM AML SKCM AML SKCM NSCLC NSCLC BLCA NSCLC BLCA NSCLC BLCA PDAC NSCLC PDAC NSCLC PDAC NSCLC PDAC

在 MAPK 途徑中具有廣泛的 IK-595 抗腫瘤活性模型 aspc-1 NCI-H441 ME-21-0234 LU-01-1397 LU-01-1514 NCI-H441 腫瘤生長 ME-21-0234 腫瘤生長 LU-01-1397 腫瘤生長 LU-01-1514 腫瘤生長 KRAS G12D NRAS G12D SKCM BRAF II 類 (G469A) NSCLC BRAF 二類 () NSCLC KRAS G12D 胰腺 KRAS G12D NSCLC NRAS G12D SKCM BRAF II 類 () NSCLC BRAF 二類 () NSCLC KRAS G12D 胰腺 KRAS G12V NSCLC NRAS G12D SKCM BRAF 二級 G469A) NSCLC BRAF Fusion NSCLC 1500 車輛 2500 2500 1500 2000 車輛 Q0D 2000 2000 年 6mg/kg Q0D 2000 年 6mg/kg QOD IK-595 IK-595 IK-595 IK-595 IK-5951000 1500 1000 1500 1500 1000 1000 1000 500 500 500 0 0 0 0 0 0 0 0 10 20 30 0 30 0 10 20 30 0 10 20 30 0 10 20 30 0 5 10 15 天治療天數治療天數治療天數治療天數 HCT-116 PSN-1 CR14818 HN-13-0336 SKMES-1 PSN-1 腫瘤生長 HN-13-0336 腫瘤生長 SKMES-1 腫瘤生長 CR14818 腫瘤生長腫瘤生長 KRAS G12R PDAC NRAS Q61 CRC BRAF III 類 NSCC NF1 突變體 NSCLF1 KRAS G13D CRC KRAS G12R PDAC NRAS Q61 CRC BRAF 三級 NSCLC NF1 NSCLC 2500 車輛 2000 2500 2500 1500 車輛 2000 2500 1500 車輛 2000 車輛 6 IK-595 mg/kg Q0D 車輛 IK-595 6 mg/kg QOD 2000 IK-595 6 mg/kg Q0D IK-595 6 mg/kg QOD IK-595 6 mg/kg QOD 1500 1500 1000 1500 1000 500 500 500 500 500 500 0 0 0 0 15 20 20 0 30 天治療天數 11 平均腫瘤體積平均腫瘤體積 3 3 (mm) +/-SEM (mm) +/-SEM

與其他 MAPK 途徑抑制劑相比，具有卓越的抗腫瘤活性 st 與突變特異性 RAS 抑制劑相比具有卓越活性 HCT-116 KRAS G13D CRC 大鼠模型：劑量/PK KRAS G12C 抑制劑 KRAS G12D 抑制劑 NCI-H2122 KRAS G12C NSCLC ASPC-1 KRAS G12D PDAC 8000 載體 ✱✱✱✱ 120 ✱ ✱ ✱ 0.06 mg/kg QD • 曲美替尼血漿 6000 IK-595 0.3mg/kg QOD 100 100 濃度在 MTD 80 4000 80 時與人體 PK 相匹配 • 根據，為 60 血漿濃度 60 2000 選擇的劑量超過 IC 約 3 小時 90 40 ✱ IK-595

IK-595 與多種組合藥物的協同作用；除了單一療法通路 RAS 抑制劑的耐藥化療組合介質 KRAS G12C 抑制劑 BI-3406（SOS1 抑制劑）拉帕替尼（EGFR/HER2 抑制劑）圖卡替尼（HER2 抑制劑）紫杉醇 Loewe 協同作用總和分數 Loewe Sum of Synergy Score Loewe Sum of Synergy Score Loewe 的協同效應 Synergy Score Loewe Sum of Synergy 分數 0 10 20 30 40 40 50 0 0 0 5 10 15 20 25 0 20 40 60 100 0 0 10 20 30 30 RMC-6291 NCIH1373 SKCO-1 SKCO-1 HPAC Sotorasib HPAF LS180 LS180HPAF-II Adagrasib NCIH2122 HCT-116 HCT-116 Divarasib DANG MRTX1133（KRAS G12D 抑制劑）RMC-4550（SHP2 抑制劑）依維莫司（mTOR 抑制劑）Inavolisib（PI3Kα 抑制劑）吉西他濱羅意威協同效應分數總和 Loewe 協同分數總和 Loewe Sum of Synergy Score Loewe 協同分數總和 Loewe 協同分數總和 Loewe 協同分數 Loewe 協同分數總和 0 20 40 60 0 10 20 30 0 20 40 60 80 0 10 20 30 40 50 0 0 5 10 15 20 25 NCIH1373 NCI-H1373 NCI-H2122 PSN-1 aspc-1 HPAF NCI-H2122 NCI-H1373 HPAF HPAF HPAF ACORRY miapaca-2 HPAF ASPACA-2 HPAF ASPC-1 NCIH2122 RMC-7977 LX-254Synergy Score Loewe Sum of Synergy 分數 0 20 40 40 20 80 100 0 10 20 30 40 DAN-G HPAF PSN-1 NCI-H2122 mia-paca-2 ASPC-1 機密信息 13 13

st nd IK-595：可能是最佳 MAPK 組合合作伙伴，在開發 NCI-H358 KRAS G12C NSCLC Sotorasib 協同腫瘤生長中與 G12Ci 和更廣泛的 RaSi 領域相結合的臨牀前表現優於第 1 代和第 2 代 MeKi 臨牀前機會 NCI-H358 KRAS G12C NSCLC 增殖 60 1500 ✱ ✱ 1000 100 ✱ ✱ ✱✱ 500 40 90 80 20 70 60 0 50 0 0 0 0 10 20 30 天治療車輛 Sotorasib 10mg/kg IK-595 0.3 mg/kg 0.3 mg/kg Sotorasib 10mg/kg Sotorasib 10mg/kg + IK-595 0.3mg/kg 有益的抗腫瘤 NCI-H358 NCI-H358當 IK-595 與 G12C 開態抑制劑、G12D 抑制劑和 pan-KRAS 抑制劑聯合使用時以及在 G12C 耐藥腫瘤模型中也觀察到活性 14 14 DMSO Sotorasib IK-595 + 索托拉西布曲美替尼 + 索托拉西布阿伏託美替尼 + Sotorasib IK-595 曲美替尼布利斯協同評分總和 Apoptoticic 細胞 (%) 腫瘤體積 3（平均值 +/-SEM，mm）

首選組合合作伙伴：IK-595 在耐化療 PDAC 腫瘤生長腫瘤生長中增加了顯著的臨牀前腫瘤益處 PSN-1 KRAS G12R PDAC PSN-1 KRAS G12R PDAC 2500 2000 車輛 IK-595 伊立替康 2000 吉西他濱 1500 1500 PSN-1 KRAS G12R PDAC 型號 IK-595 1000 500 500 腫瘤後添加 IK-595 生長 0 0，在多化療中 0 10 20 30 0 0 10 20 30 天的治療方案，包括吉西他濱、PDAC 中的第一天治療線 SOC、觸發腫瘤腫瘤生長 PSN-1 KRAS G12R PDAC PSN-1 KRAS G12R PDAC KRAS G12R PDAC KRAS G12R PDAC KRAS G12R PDAC迴歸 2500 2000 車輛載體 IK-595 吉西他濱 + IK-595 奧沙利鉑 2000 Abraxane 1500 1500 1000 500 0 0 0 0 0 0 0 10 20 30 40 天的治療天數機密 15 15 腫瘤體積腫瘤體積 3 (平均值 +/-SEM, mm) 腫瘤體積 3 (平均值 +/-SEM, mm) 腫瘤體積 3 (平均值 +/-SEM, mm) 腫瘤體積 3 (平均值 +/-SEM, mm) 腫瘤體積 3 (平均值 +/-SEM, mm) 腫瘤體積 3 (平均值 +/-SEM, mm) 腫瘤體積 3 (平均值 +/-SEM, mm) 腫瘤體積 3 (平均值 +/-SEM, mm SEM，mm)

首次對 RAS 或 RAF 改變患者進行 IK-595 的人體研究晚期實體瘤臨牀策略利用 BIC 概況，探索 MeKi 差異化適應症的早期 PoC 劑量擴展劑量遞增以劑量遞增為指導的劑量擴大 RAS-MAPK 途徑中潛在的回填人羣變化 • 起始劑量 0.5 mg qoD，目前正在評估 2mg QoD nRasm，包括結直腸癌、黑色素瘤 • IK-595 的安全性和耐受性，RP2D 和/或 MTD • 藥代動力學 • 血液中的藥效學和腫瘤 Krasm，包括 PDAC、CRC、NSCLC • 符合 RECIST 1.1 標準的抗腫瘤活性 • 靈活探索劑量表以優化治療特徵與腫瘤無關，例如 braFM II/III 型或 • 可選擇回填具有靶向擴展 crafM 適應症的劑量隊列潛在組合包括 RAS/RAF 途徑中的其他靶向療法、mAB、IK-595 第 1 期劑量遞增試驗的化學持續入組 a 單一療法和組合機密 16 16 NCT06270082，研究 IK-595-001

初步的 PK 和 PD 數據支持間歇給藥和優化治療指數在給藥間隔恢復時觀察到的穩健的路徑抑制實現了短暫的、高血漿劑量依賴的 PerK 抑制，濃度可推動下次給藥間隔內的路徑抑制恢復在下次劑量之前 1 IK-595 接近 2mg 週期 1 天獲得批准的 meKi 數據等待正在進行的研究 IK-595-001 的初步數據，截止日期為 2024 年 5 月 23 日機密 17 17 1 臨牀癌症研究 2010 年 3 月 1 日；16 (5): 1613-23。

初步人體 PK/PD 與小鼠模型中的轉化數據一致 • IK-595 在給藥 2-4 小時血液 perK 抑制率大於 60% 的劑量下，在某些小鼠異種移植模型中表現出腫瘤 PD 和抗腫瘤活性（陰影方框）• 與小鼠模型抗腫瘤活性相關的劑量數據表明，≥ 2mg 的臨牀劑量有可能達到小鼠模型抗腫瘤活性相關的 PD 水平機密 18 18

Ikena旨在填補靶向RAS途徑治療生態系統中的關鍵差距推進一種新型的MEK-RAF分子膠水，該膠水有可能改變高未滿足需求領域的療效高效潛力快速轉變為潛在的同類最佳 MEK/RAFI 數據驅動的臨牀策略作為單一療法的市場策略 • 確認 BIC 概況；優化 ✓ 專為提供劑量和時間表而開發：優化治療指數快速啟動 • PK/PD/Safety/safety/組合策略對靶向適應症的功效 ✓ 旨在克服最大化資產潛力 • RaSM 中的單一療法測試、對 MAPK 靶向 RaFM 癌症療法的耐藥性高未得到滿足的需求以及 • 具有潛在市場潛力的組合 ✓ 隨着適應症的擴大和轉向轉向首選組合合作伙伴的早期產品線潛在價值 Ikena 在 2024 年第一季度結束時擁有超過 1.57 億美元的現金 IK-595 完全有能力應對潛在的短期價值變化 19

® 機密 20