2024年5月2日公司演示文稿包含經修訂的1995年《私人證券訴訟改革法》所指的有關Curis, Inc.（“我們” 或 “公司”）的某些前瞻性陳述。諸如 “期望”、“相信”、“將”、“可能”、“預期”、“重點”、“計劃”、“使命”、“戰略”、“潛力”、“估計”、“機會”、“打算”、“項目”、“尋求”、“應該”、“將” 等詞語以及類似的表述旨在識別前瞻性陳述。前瞻性陳述是非歷史事實的陳述，反映了管理層截至本演示之日的預期，涉及重要的風險和不確定性。此處的前瞻性陳述包括但不限於以下方面的陳述：未來臨牀和臨牀前里程碑的時間和結果；未來的臨牀前研究和臨牀試驗的時間以及這些研究和試驗的結果；我們的候選藥物的臨牀和治療潛力；我們的現金流；對emavusertib和管理層成功實現其目標的能力的擬議關注。這些前瞻性陳述基於我們當前的預期，由於各種重要因素，包括但不限於以下風險，可能與實際結果存在重大差異：美國食品藥品監督管理局（“FDA”）是否及何時可能對我們的試驗採取進一步的監管行動，我們的任何候選藥物是否會在臨牀開發過程中取得進一步進展，以及它們是否和何時獲得美國食品藥品管理局或同等外國監管機構的批准；是否是歷史的臨牀前結果將預測未來的臨牀試驗結果；歷史臨牀試驗結果是否可以預測未來的試驗結果；我們的任何候選藥物開發工作是否會取得成功；如果獲得批准，我們的任何候選藥物是否會成功上市；我們實現合作協議所設想的收益的能力；管理層成功實現其目標的能力；我們現金資源的充足性；我們以可接受的條件籌集額外資金為運營提供資金的能力我們向美國證券交易委員會提交的定期報告以及任何證券發行或其他融資所得收益的用途；總體經濟狀況；競爭以及我們向美國證券交易委員會提交的定期報告中包含的其他風險因素，包括公司截至2023年12月31日財政年度的10-K表年度報告，該報告可在美國證券交易委員會網站www.sec.gov上查閲。提醒您不要過分依賴這些僅代表截至本文發佈之日的前瞻性陳述，除非法律要求，否則我們沒有義務修改和傳播前瞻性陳述以反映本文發佈之日之後的事件或情況，或反映任何事件的發生或不發生。本演示文稿包括我們從行業出版物和第三方進行的研究、調查和研究中獲得的統計數據和其他行業和市場數據，以及我們自己的估計。本演示文稿中使用的所有市場數據都涉及許多假設和侷限性，提醒您不要過分重視此類數據。行業出版物和第三方研究、調查和研究通常表明，他們的信息是從被認為可靠的來源獲得的，儘管它們不能保證此類信息的準確性或完整性。我們對候選產品的潛在市場機會的估計包括基於我們的行業知識、行業出版物、第三方研究和其他調查的幾個關鍵假設，這些假設可能基於少量樣本，可能無法準確反映市場機會。儘管我們認為我們的內部假設是合理的，但沒有獨立來源證實了這些假設。關於前瞻性陳述和免責聲明的警示説明 3 Curis 正在開發同類首款 IRAK4 抑制劑 Curis 概述 • 第一種獲得 Roche/Genentech 許可的 Hedgehog 抑制劑的創始者，以 vismodegib (Erivedge®) 的名義銷售 • 最先進的 IRAK4 抑制劑 Emavusertib 處於白血病和淋巴瘤的 I/II 期臨牀研究中 • 初期 I/II 期臨牀數據已證實在急性髓細胞白血病和非霍亂中具有單一藥物抗癌活性，與標準護理相結合有可能得到更廣泛的應用已證實的單藥活性NHL 和 AML 的安全性顯示出與 btKi、HMA、bcl2i 的協同作用在血紅素和實體惡性腫瘤領域的機會廣闊 • 即將到來的預期里程碑：o R/R PCNSL 中的 POC 組合數據（2024 年底）o 一線急性髓細胞白血病（2024 年底）的初步數據縮寫：白細胞介素 1 受體相關激酶 4 (IRAK4)、急性髓系白血病 (AML))、非霍奇金淋巴瘤 (NHL)、原發性中樞神經系統淋巴瘤 (PCNSL)、FLT3 突變 (flt3M)、布魯頓的酪氨酸激酶抑制劑 (bTKI)、低甲基化劑 (HMA) 和 B 細胞淋巴瘤 2 抑制劑(bcl2i) 4 個 BCR、TLR 和 FLT3 途徑在血紅素惡性腫瘤中被激活。在 AML、TLR 和 FLT3 途徑驅動 NF-b（和白血病）emavusertib + btKi 組合與 IRAK4 和 BTK 結合，阻斷 TLR 和 BCR 通路 emavusertib 與 IRAK4 和 FLT3 結合，阻斷 TLR 和 FLT3 通路 NHL、BCR 和 TLR 途徑驅動 NF-b（和淋巴瘤）Bennett Curr Opin Hematol 2022、Grafone Oncol Rev 2012、Kelly J Exp Med 2015、Wang Cancer Cell 2023 emavusertib

5 臨牀數據摘要上圖中顯示的比較代表跨試驗比較，不涉及正面臨牀試驗的數據縮寫：Waldenström 的巨球蛋白血癥 (WM)、慢性淋巴細胞白血病 (CLL)、活化 B 細胞樣——瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤 (ABC-DLBCL)、阿扎西替丁 (aza)、venetoclax（ven）0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% R/R NHL 1) ibrutinib USPI，2) Wilson Nat Med 2015，3) Soussain Euro J Cancer 2019 ibrutinib 基準 emavusertib + ibrutinib CR 利率 0% 5% 10% 15% 20% R/R sFm AML 1)Aldoss Am J Hem 2019 [CR/CRI]; 2) emavusertib [cr/crH]emavusertib 基準測試 CR + CRH/CRI Rate R/R flt3M AML 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 35% 1) Konopleva Cancer Discov 2016 [CR/CRI]，2) Itzykson Leuk Res 2015 [CR/CRI], 3) gilteritinib USPI [cr/crH]; 4) emavusertib [cr/crH]emavusertib 基準 CR + CRH/CRI Rate 6 市場機會 1 — 源自 Lv Ther Adv Hematol 2022 和 2022 年國家人口的發病率 [數據世界銀行.org]2 — 源自急性髓細胞白血病病例總數（見腳註4）；flt3m佔新診斷急性髓細胞白血病病例的30％ [2019 年戴弗白血病]3 — 源自反洗錢案件總數（見腳註 4）；sFm 佔 SAML 的 50% [Lachowiez Blood Adv 2021]& sAML 是 AML 的 27% [Martinez-Cuadrón Blood Adv 2022]4 — Vakiti 急性髓系白血病 2023 [www.ncbi.nlm.nih.gov]5 — Clarivate DRG，2024 年 3 月縮寫：剪接體突變 (sFM) PCNSL flt3m sfM AML 美國每 10 萬人的發病率 0.51 1.32 0.63 4.24 每年新診斷的患者美國 1,7001 6,0002 2,7003 20,0004 五大歐洲/加拿大 1,8001 5,3003 17,0005 日本/中國 7,7001 5,7005 5,6003 41,2005 總計 11,200 23,900 10,600 78,200 當前開發項目中的重要市場機會 NHL 生物學 IRAK4 是一種新的靶標 8 淋巴瘤中的機制兩種途徑驅動 NF-b（驅動 B 細胞淋巴瘤）irak4i + btKI 支持 NF-b TLR1B 細胞的雙重阻斷受體 BTK CARD11 MALT1 BCL10 依魯替尼 TLR2 TLR4 TLR5 TLR6 TLR7 TLR8 TLR8 TLR9 BCR 途徑 TLR 途徑 TLR 途徑內窺體淋巴瘤（NHL，CLL）NF-ωB Myddosome IRAK1 IRAK4 MYD88 emavusertib 過度活性依魯替尼 USPI

9 irak4i 與 Booher 等人在 OCi-ly10 模型中的 btKI（依魯替尼）臨牀前數據具有協同作用。2019 年 Waldenström 路線圖研討會 veicle ibrutinib emavusertib 0 5 10 15 20 25 30 0 200 400 600 800 1000 1200 1400 治療天數 M ea n Tu m 或 V ol um e (m m 3) + S E M 單一療法與複合 emavusertib + ibrutinib • IRAK4 抑制與 BTK 抑制協同作用，促進 ABC-DLBCL1 的殺死 • 同時使用 iRAKI 治療而且 ibrutinib 對患者 CLL 細胞的效果明顯高於單獨使用任何一種藥物2 • “我們的數據表明 IRAK4 是 CLL 的新治療靶標；抑制 IRAK4 可阻止 CLL 細胞的存活和增殖” 3 1)Kelly J Exp Med 2015，2) Dadashian Ca Res 2019，3) Giménez Leukemia 2020 emavusertib + ibrutinib + ibrutinib 阻斷 BCR 和 TLR 通路比單獨阻斷任何一種車輛 50 mg/kg 100 mg/kg 0 20 40 60 80 100 時間（天）% s u rv iv a l（O C I-L Y 3）CA-4948 Med.存活率 44.0 天 47.0 天 74.0 daysp = 0 .0 1 p = 0 .0 2 1 PCNSL IRAK4 的臨牀前支持 PCNSL 20 40 60 80 100 時間（天）存活率百分比中位存活率 74 天 CA-4948 100 mg/kg 47 天 CA-4948 50 mg/kg 44 天車輛 IRAK4 在 PCNSL 模型中表現出較高的存活率 emavusertib 在 PCNSL 模型中表現出延長的存活期 100% — 60% 40% — 20% — 0% — 80% — 0% su rv iv al (O CI-L Y3) 來自 von Roemeling NHCC 海報的數字 2023 年 11 個 NHL 關注的其他跡象 Waldenström 的巨球蛋白血癥 • MYD88 和 CXCR4 突變激活 NF-b 通過 TLR 途徑 • 先天免疫信號和 TLR/MYD88 途徑調節劑的反覆突變是依魯替尼耐藥性的 WM 患者的特徵2 ABC-DLBCL • MYD88 中的突變通過 TLR 途徑激活 NF-b MCL • TLR 信號在 MCL 中高度活躍，以依賴於 myd88 的方式誘導增殖和免疫逃避3 • TLR 信號傳導是在淋巴結中高度活化——常駐的 CLL 細胞 1 CLL TLR 簽名淋巴結外周血 “僅使用 iraki + ibrutinib 才能發揮最大抑制作用” 1) Dadashian 腫瘤生物學和免疫學2019，2) JiménezBrit Jour Haem 2020, 3) Wang Cancer 2013 淋巴瘤中的 Emavusertib

13 淋巴瘤策略 1 — 數據截止時間 2023 年 10 月 12 日證明在 TakeAIM 淋巴瘤 Ph 1b 研究中治療了 19 名患者1 的安全性，確立了可接受的安全性，與依魯替尼的劑量限制毒性沒有重疊演示單藥活性已證實單藥活性，患者在復發/復發症患者中獲得第 1 個標籤的最快路徑找出需求明顯未得到滿足的孤兒適應症 emavuser可以解決 tib 的新行動機制尋求合作伙伴關係以擴展到 NHL 大量資源將需要對多種 NHL 亞型進行大型臨牀研究，為潛在的商業上市做準備 ❶ ❷ ❸ ❹ 14 Emavusertib 在淋巴瘤中的安全性概況1 • 19 名在多種 NHL 亞型中使用 emavusertib 聯合依魯替尼治療的患者 • 顯示耐受性良好，安全性可接受-在 100 mg 或 200 mg 時未觀察到 DLT-在 300 mg 下觀察到 2 個可逆的 DLT（stoms）炎和暈厥）• Emavusertib 穿過 BBB，未觀察到劑量限制性中樞神經系統毒性 • 未觀察到劑量限制性骨髓抑制>1 名患者中 3 級以上的 TRAE 100 mg BID+IBR (N=2) 200 mg BID+IBR (N=10) 300 mg BID+IBR (N=7) 總計 (N=19) n (%) n (%) n (%) n (%) # 3級以上 traES 1 (50) 7 (70) 6 (86) 14 (74) 血小板計數減少 2 (20)) 1 (14) 3 (16) 丙氨酸氨基轉移酶升高 1 (10) 1 (14) 2 (11) 天冬氨酸氨基轉移酶升高 1 (10) 1 (14) 2 (11) 疲勞 1 (10) 1 (14) 2 (11) 低鈉血癥 2 (20) 2 (11) 脂肪酶升高 1 (50) 1 (10) 2 (11) 1 — Curis Emavvia Usertib TakeAIM 淋巴瘤 ASH 2023 海報縮寫：治療相關不良事件 (TRAE)、依魯替尼 (IBR)，劑量限制毒性 (DLT)、血腦屏障 (BBB)、中樞神經系統 (CNS)，每日兩次 (BID) 15 淋巴瘤策略 1 — 數據截止日期 2023 年 10 月 12 日證明在 TakeAIM 淋巴瘤 Ph 1b 研究中治療的 19 名患者1 的安全性，已建立可接受的安全性概況，與依魯替尼的劑量限制毒性未出現重疊表現出單藥活性單藥活性，患者仍在研究中到 4 年追求最快的路徑獲得復發/復發患者第一標記。找出孤兒適應症，其需求明顯未得到滿足，可通過以下方式解決emavusertib 的新型行動機制尋求合作伙伴關係以擴大到 NHL 的範圍，將需要大量資源來對多種 NHL 亞型進行大型臨牀研究，為潛在的商業化發佈做準備 ❶ ❷ ❸ ❹ 16 16 emavusertib 0 56 112 168 224 280 336 392 448 560 616 728 784 840 896 952 1008 1064 研究日 550 650 750 950 1050 1150 1250 1350 1450 1550 1650 1750 1850 1950 2050 2150 2250 2350 2450 2550 2650 2750 2750 2850 2950 Ig M (m g/ dL) 300 mg 200/300 mg 50 mg 50 mg 100 mg 200 mg 2022 IWM會議演示文稿 PR → IgM 值被用作衡量WM/LPL患者的腫瘤負擔的標準；目標病變直徑的乘積總和用作其他淋巴瘤類型的衡量標準。腫瘤負擔與基線相比的百分比變化（6 名患者接受了約 1 年或更長時間的治療）多劑量水平 WM 的劑量反應個體受試者：診斷

17 淋巴瘤策略證明安全性在TakeAIM淋巴瘤Ph 1b研究中接受治療的19名患者1，建立了可接受的安全性概況，與依魯替尼沒有重疊的劑量限制毒性表現出單藥活性，患者研究時間長達4年。在復發/難治患者中尋找需求明顯未得到滿足的孤兒適應症追求合作關係擴展 NHL 需要大量資源才能執行大型任務對多種 NHL 亞型進行臨牀研究，為可能的商業化發佈做準備 ❶ ❷ ❸ ❹ 1 — 截止日期 2023 年 10 月 12 日 18 在 ASH 2023 CR PR CR CR CR CR CR CR PR 0 天發佈的組合數據 100 200 300 500 600 700 0 MZL-N CLL PCN WM WM MZL PCN FL WM MZL-N 多氯聯苯多氯聯苯多氯聯苯 DLBCL MZL MZL SCNS MCL MCL CL CR CR CR CR CR CN MCL CR CR CR MZL CR CR CR CR CR CR CR CR CR CR CR CR R CR CR PR CR CR CR -100% -90% -80% -70% -60% -50% -40% -30% -20% 0% MZL SCN CL CL CL WM WM MZL-N 多氯聯苯多氯聯苯多氯聯苯沒有先前 btKi %C 在 M ar ro w b la st v s. B as el in e 治療持續時間失敗之前 btKi 全部失敗患者（n=19），多種類型的 B 細胞淋巴瘤 • 大量預先治療的患者（前期 1-10 行）• 在 btKI 之前失敗的患者中獲得的反應 • 19 名患者中 15 名腫瘤負擔減輕，包括 5 個 CR • 正在進行的研究，中位治療時間為 96 天（範圍為 21-613 天）In di vi du al sub je ct s：D ia gn os 是縮寫：完全反應（CR），部分迴應 (PR) 19 PCNSL 被選為 NHL 的主要適應症 btKi 研究月份的初始數據與依魯替尼單一療法 PCNSL CR 相比，所有 5 名 PCNSL 患者均失敗比率3之5（60%）1) ibrutinib USPI，2) Wilson Nat Med 2015，3) Soussain Euro J Cancer 2019 上圖中的比較代表跨試驗比較，不涉及頭對頭臨牀試驗的數據 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 60% 70% 的依魯替尼單一療法 emavusertib + ibrutinib Cruitinib Curnib CR 2022 年依魯替尼復發先前的治療方法：MATRIX、HD bcnu/Thiotepa-ASCT、全腦放療、依魯替尼 2023 年 2 月參加研究 CR 2023 年 6 月患者截至 2024 年 4 月 2023 年 5 月仍在 CR 中實現了 CR

21 淋巴瘤摘要 • R/R PCNSL 中的抗癌活性超過基準反應標準，有可能成為一流的療法 • 繼續報名參加 R/R PCNSL 中的 emavusertib + ibrutinib 聯合研究 • 優先考慮可能受益於 NF-b 雙重阻斷的其他淋巴瘤適應症（使用 emavusertib 阻斷 TLR 通路和 btKI 阻斷 BCR 通路）淋巴瘤生物學 IRAK4 是一種新的靶標 23 在驅動急性髓細胞白血病的先天免疫和 NF-b 信號傳導基因中，IRAK-L 是 IRAK4 和蛋白質結構域中非常重要的外顯子結構。刺身圖表示代表性 AML 樣本中的路口讀數。Smith Nat Cell Biol。2019 “IRAK4 異構體切換的幅度在 AML 樣本中非常顯著，僅加入外顯子 4 就會導致更差的結果” 24 項臨牀前實驗表明 IRAK4-L 是 AML Smith Nat Cell Biol 的強大驅動力。2019 年 IRAK4-L 重啟活性控制再加上 IRAK4-S 沒有任何效果擊倒 IRAK4 可以阻止白血病活動（使用 CRISPR/CAS9 的類似發現）Smith Nat Cell Biol。2019

25 Emavusertib 特異性設計 Haspin Emavusertib 激酶相互作用圖 0.1 nM 時的抑制百分比插圖轉載自細胞信號技術目標 Kd nM IRAK1 12,000 IRAK2 >20,000 IRAK3 8,500 IRAK4 23 DYRK1A 25 FLT3 WT FLT3 (D835H) 31 5 FLT3 (D835V) 44 FLT3 (D835Y) 8 FLT3 (K663Q) 47 FLT3 () 47 FLT3 () 47 FLT3 () 47 FLT3 () 47 FLT3 () 47 FLT3 () 47 FLT3 () 47 FLT3 () 47 FLT3 () 47 N841I) 16 Haspin (GSG2) 32 CLK1 10 CLK2 20 CLK3 >20,000 CLK4 14 trKA 130 Emavusertib 結合親和力 DiscoverX 激酶試劑盒（已篩選 378 種激酶），包括多個其他靶點，包括 FLT3 緊密結合 IRAK4 IRAK42、4 emavusertib 被 NCI 贊助的 IRAK4 26 策略的研究和臨牀研究選中 TakeAIM 白血病 Ph 1/2 研究中的安全性 123 名患者1，建立了可接受的安全性概況證明單藥活性觀察到單藥活性；下一步是在更多患者中確認這些初步發現；下一步是在復發/復發患者中找到第一標籤的最快路徑使用 emavusertib 解決基因定義的急性髓細胞白血病人羣新穎的行動機制用組合 IRAK4-L 追求前線機會是幾乎所有急性髓細胞白血病患者都有表現；臨牀前 “全覆蓋” 模型表明 emavusertib 與阿扎西替丁和 venetoclax Pursue 合作具有協同作用，可最大限度地利用潛在的商業機會進行大規模臨牀研究併為潛在的商業發佈做準備將需要大量資源 ❶ ❷ ❸ ❹ ❺ 1 — 2024 年 2 月 26 日 27 Emavusertib 在白血病中的安全概況1 • 123 名接受埃馬瓦夫治療的患者急性髓細胞白血病中的usertib • 顯示耐受性良好，安全性可接受 • 未觀察到劑量限制性骨髓抑制 1— 截至 2024 年 2 月 26 日的數據縮寫：治療相關不良事件 (TRAE)，正常上限 (ULN) 3 級以上 TRAE > 1 名患者 200 mg BID (N = 27) 300 mg BID (N = 78) 400 mg BID (N = 15) 500 mg BID (N = 3) 總計 (N=123) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (3級以上的 traES 4 (14.8) 21 (26.9) 7 (46.7) 2 (66.7) 27 (27.6) 血肌酸磷酸激酶增加 0 6 (7.7) 0 0 6 (4.9) 血小板計數減少 1 (3.7) 3 (3.8) 2 (13.3) 0 6 (4.9) 橫紋肌溶解2 0 2 (2.6) 1 (6.7) 1 (33.3) 4 (3.3) 貧血 0 3 (3.8) 0 0 3 (2.4) 天冬氨酸氨基轉移酶升高 1 (3.7) 2 (2.6) 0 0 3 (2.4) 2-一名出現橫紋肌溶解事件的患者符合實驗室規定的標準，該標準定義為肌酸磷酸激酶 > 10 × ULN，同時血清肌酐 ≥ 1.5 × ULN。其餘 3 名患者經歷了研究人員報告的橫紋肌溶解事件，這些事件不符合實驗室定義的標準 28 AML 1 中的策略 — 數據截止日期 2024 年 2 月 26 日，證明在 TakeAIM 白血病 Ph 1/2 研究中接受過治療的 123 名患者1，已建立可接受的安全性概況證明觀察到單藥活性；下一步是在更多患者中確認這些初步發現。在復發/復發患者中尋找獲得第一標籤的最快途徑利用 emavusertib 的新機制解決基因定義的反洗錢人羣行動幾乎所有急性髓細胞白血病患者都表現出聯合使用 IRAK4-L 的一線機會；臨牀前 “全力以赴” 模型表明 emavusertib 與阿扎西替丁和 venetoclax 具有協同作用，追求合作伙伴關係以最大限度地利用潛在的商業機會。進行大型臨牀研究併為潛在的商業發佈做準備將需要大量資源 ❶ ❷ ❸ ❹ ❺

SfM 中的 Emavusertib AML 30 機制 sfM AML Spliceosome Ex3 Ex5 MYD88 nf-b 過度活躍 emavusertib myddosomeirak4-L 驅動 myddosomeirak4-L 的本構激活 Irak4-long U2AF1 突變 Smith 等人Nat Cell Biol。2019 年剪接突變是 IRAK4-L Ex4（富集 sFM，富集高 IRAK4-L）的驅動力 Ex4 31 0% 5% 10% 15% 20% aza-ven emavusertib CR + crH/CRI 率 R/R sFM 抗癌活性支持 aproachr/R sAML 與 aza+ven1 cr/CRI 的組合-Tet2 86%-有利風險 75%-中等風險 66 5%-不利風險 34%-U2AF1 0% 1) Aldoss Am J Hem 2019 [CR/CRI]; 2) emavusertib [cr/crH]數據包括目標人羣中的所有患者（複發性急性髓細胞白血病患者，sfM 和 100,000（符合主動出血反應標準）中性粒細胞從 130 增加到 1,780，中性粒細胞增加 500%（符合 ANC 反應標準）中性粒細胞上升 170%，血小板增加 61%，細胞增至 4% SfM 2 mo 生存率基準 SF-Wild 患者 29 個月 0.4 0.2 0.6 0.8 1.0 Pr op 或 tio n Su rv iv in g Hou Oncotarget 2016 SF 突變患者 2 個月 0 50 100 150 總存活率（月）不可評估不可評估

33 AML 1 中的策略 — 數據截止日期 2024 年 2 月 26 日，證明在 TakeAIM 白血病 Ph 1/2 研究中治療了 123 名患者1 的安全性，建立了可接受的安全性概況證明單藥活性觀察到單一藥物活性；下一步是在更多患者中確認這些初步發現；在復發/復發患者中尋找獲得第一標籤的最快途徑使用 emavusertib 的新作用機制解決基因定義的急性髓細胞白血病人羣使用 IRAK4-L 組合追求前線機會是幾乎在所有急性髓細胞白血病患者中都有表達；臨牀前 “所有患者”模型表明 emavusertib 與阿扎西替丁和 venetoclax 具有協同增效作用追求合作伙伴關係以最大限度地利用潛在的商業機會將需要大量資源來執行一項大型臨牀研究併為可能的商業化發佈做準備 ❶ ❷ ❸ ❹ ❺ Emavusertib 在 flt3M AML 35 中對 IRAK4 和 FLT3 的雙重靶向為克服對 flt3M 的適應性耐藥性提供了機會 IRAK4 抑制劑克服了對 FLT3M 的適應性耐藥性 flt3i Control iraki 0 2 4 6 8 10 天 flt3i + iRAKI 100% — 75% — 50% — 25% — 0% — 0% — irak4i 與 FLT3 抑制的協同作用活細胞百分比臨牀前急性髓細胞白血病細胞系 (FLT3-ITD) 治療 72 小時。“與 FLT3 同時靶向 IRAK1 或 IRAK4 是克服靶向 FLT3 時產生的適應性阻力的最有效手段” Melgar Sci Transl Med 2019 36 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% venetoclaxazacitidinegilteritinegilteritinib emavusertib CR + CRH/CRI 率 R/R flt3M AML 潛在同類最佳 1) Konopleva Cancer Discocasicitidinegilitinegilteritinib CR + CRH/CRI 率 R/R flt3M AML 潛在同類最佳 1) Konopleva Can2016 [CR/CRI]，2) Itzykson Leuk Res 2015 [CR/CRI], 3) gilteritinib USPI [cr/crH]; 4) emavusertib [cr/crH]flt3m AML 的基準 21% cr/crH 基準研究中 87% 的患者對 flt3i3 天真。上圖中顯示的比較代表跨試驗比較，不涉及正面交叉臨牀試驗的數據，12 名患者中有 9 名在先前的 flt3i 之後取得了進展

37 → → MLFS → crH → CR → 去了 SCT MLFS CR 0 天 50 100 150 200 250 300 正在進行中 SCT 治療持續時間 3 名未接受 flt3i 的患者中 3 名實現了客觀反應 8 名患者中 3 名實現了客觀反應。潛在同類最佳 R/R flt3m AML 數據包括目標人羣中的所有患者（R/R AML 患者 FLT3 突變和

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