附錄 99.1

| 1 納斯達克/TASE：PPBT 2024 年 5 月公司演示文稿

| 2 前瞻性陳述和安全港本演示文稿中某些前瞻性陳述而不是歷史事實陳述的陳述是前瞻性陳述，屬於1995年《私人證券訴訟改革法》安全港條款所指的前瞻性陳述。此類前瞻性陳述包括但不限於陳述歷史事實的陳述，可以用 “相信”、“期望”、“打算”、“計劃”、“可能”、“應該”、“可能”、“可能”、“尋求”、“目標”、“將”、“項目”、“預測”、“繼續” 或 “預測” 等詞語或其否定內容或變體來識別這些詞語或其他類似的詞語，或者因為這些陳述與歷史問題並不完全相關。你不應過分依賴這些前瞻性陳述，因為這些陳述並不能保證未來的表現。前瞻性陳述反映了我們當前對未來事件的看法、期望、信念或意圖，並受許多假設的約束，涉及已知和未知的風險，其中許多風險是我們無法控制的，以及不確定性和其他因素，這些因素可能導致我們的實際業績、業績或成就與前瞻性陳述所表達或暗示的任何未來業績、業績或成就存在顯著差異。可能導致或促成此類差異的重要因素包括：未來運營的管理計劃、戰略和目標；NT 219、CM 24和IM 1240的產品開發；此類早期候選療法可能導致獲得批准的藥物產品的過程漫長且存在重大風險，尤其是在聯合開發合作方面；藥物開發和商業化涉及漫長而昂貴的過程不確定的結果；我們成功開發和商業化藥品的能力；任何臨牀試驗的費用、時長、進展和結果；任何可能影響製藥行業的法規和立法變化的影響；難以獲得產品商業化所需的監管批准；難以預測美國的行動。S。美國食品藥品監督管理局或任何其他適用的藥品監管機構；我們經營所在國家的監管環境和衞生政策與制度的變化；獲準在特定市場上市的藥品實際市場接受度的不確定性；競爭產品的推出；競爭對手獲得的專利；對創新產品的專利和其他保護措施的有效性的依賴程度；我們獲得、維護和捍衞已頒發的專利的能力專利；針對我們的專利的任何專利幹預或侵權訴訟的開始，以及我們在任何此類訴訟中佔上風、獲得有利決定或追回損害賠償的能力；以及訴訟風險，包括專利訴訟和/或監管行動；美國經濟、公共衞生、政治和安全局勢的影響S. 以及我們可能開展業務或獲得產品或業務批准的其他國家，以及我們在截至2023年12月31日止年度的20-F表年度報告以及我們向美國提交的其他文件中討論的其他因素。S。證券交易委員會（“SEC”），包括我們在註冊聲明和年度報告中 “風險因素” 下對風險和不確定性的謹慎討論。我們認為，這些因素可能導致我們的實際業績與預期結果存在重大差異。除了我們列出的因素外，其他因素也可能對我們產生不利影響。本新聞稿中的任何前瞻性聲明僅代表發佈之日。除非適用法律要求，否則我們不打算或義務公開更新或修改此處包含的任何前瞻性聲明或其他信息，無論是由於新信息、未來事件還是其他原因。但是，建議您查閲我們在向美國證券交易委員會提交的報告中所作的任何其他披露，這些報告可在美國證券交易委員會的網站https: //www. sec. gov上查閲。

| 3 公司亮點 Purple Biotech（納斯達克/TASE：PPBT）截至2023年12月31日 • 未償還的ADS：2,520萬美元現金餘額：1,530萬美元強勢實現短期和中期價值創造臨牀數據催化劑 • 2024年預計會有多個數據讀出 • 兩種首創臨牀階段藥物 • 臨牀前三特異免疫參與者平臺 • 精益和全球運營 • 進入25年上半年的現金跑道 Purple Biotech確定了有前景的同類首個候選藥物，用於治療未得到滿足的醫療需求的癌症

| 4 專用於推進腫瘤療法的管道 *臨牀合作和供應協議：預計在未來 12 個月內讀出多份數據價值驅動因素開發階段適應症目標項目 III 期臨牀前 □ 2 期中期分析 1H24 □ 第 2 階段主要結果 2H24 胰腺癌 (+niVolumaB*+SOC) CEACAM1 maB CM24 □ 啟動第 2 期 1H24 實體瘤（單一療法）Stat324 xirs1/2 雙重抑制劑 NT219 頭頸部和結直腸癌 (+西妥昔單抗) 實體瘤 CD3x5t4xNKG 2A 三特異性 Ab IM1240

推進首創的同類腫瘤療法 CM24：α-CEACAM1* mAb 主要適應症：胰腺導管腺癌 (PDAC) *癌胚抗原細胞粘附分子

| 6 CM24：一種新的多功能免疫檢查點抑制劑 • CEACAM1 在某些腫瘤細胞和浸潤性免疫細胞上過度表達 • CEACAM1 與 CEACAM1 和 CEACAM5 相互作用並創造腫瘤保護環境有吸引力的新靶標 • C M24 增加 T 細胞和 NK 細胞對腫瘤的細胞毒性 • CM24 與免疫腫瘤療法聯合使用顯示出益處 • CM24 可阻斷腫瘤細胞與中性粒細胞外陷阱 (NET) 的粘附作用機制 • 在單一療法和聯合療法中具有良好的安全性nivolumab • 正如 NAL/IRI 組的 PFS 所示，P2 的中期結果表明進展或死亡風險有所降低 • 已確定的潛在生物標誌物，例如 TIL 上的 NET 和 CEACAM1 水平 • 隨機第 2 階段正在進行中，最後一名患者入組於 12 月 23 日，頭條數據 2H24 臨牀療效信號 • 胰腺導管腺癌 (PDAC) 的醫療需求大量未得到滿足，最常見的形式胰腺癌 • 強大的知識產權地位，遠遠領先於競爭對手 • 在其他臨牀環境中利用 MoA 的多種機會龐大的市場潛力

| 7 CM24 MOA 免疫檢查點抑制劑和抗轉移活性 Markel 等人，J Immunol 2002、2006；免疫學，2008 年；癌症免疫其他 2010；Ortenberg 等人，Mol Cancer Ther 2012；Li，2013 年；Huang，2015 年；Acharya N 等。J Immunotherapy Canc 8:e911-22，2020。；Rayes RF 等人。中性粒細胞細胞外陷阱-相關 CEACAM1 作為預防結腸癌轉移進展的假定治療靶標。J Immunol. 2020；Gerstel，D. 等人。CEACAM1 創造了支持腫瘤血管成熟的促血管腫瘤微環境。Oncogene 30，4275 — 4288（2011），腫瘤 CD8+T 和 NK 細胞 CEACAM1 CEACAM1 CEACAM1 CEACAM5 激活增強的細胞毒活性和細胞因子產生 CM24 A. 免疫反應激活 B. CM24 抑制中性粒細胞細胞外陷阱（NET）-誘導癌細胞遷移原發腫瘤轉移 CM24 抑制 NET-誘導表達 CEACAM1 癌細胞的遷移，直接結合 CM24 到網絡結構 MPO（綠色）DAPI（藍色）、CM24（紅色）CM24（紅色）CM24（紅色）黑色素瘤

| 8 例胰腺腺癌和正常組織的 CEACAM1 免疫組織化學圖像的代表性示例 CEACAM1 已結束——胰腺癌（38 例/76 個核心）和正常（10 例/20 個核心）組織 CEACAM1 染色強度的比較已結束——在胰腺癌中表達

| 9 胰腺癌的巨大市場機會 • 僅在美國，胰腺癌每年就有約6萬例新發病例；5年相對存活率為12％ 1 • 免疫腫瘤學方法僅限於微衞星不穩定性高（MSI-H）或腫瘤突變負擔高（TMB-H）的患者 • 二線患者化療的5年總存活率為3％ 1 • 兩個主要的可互換的方案在全球範圍內用於第二類：-吉西他濱/Nab-紫杉醇 3：OS 7.9 個月，PFS 4.3 個月（加權平均值）-伊立替康（或Nal-IRI) /5FU/LV 4：OS 6.2 個月，PFS 3.1 個月 • CEACAM1 的表達與胰腺癌預後不佳相關 2 • 臨牀前數據支持 CM24 與目前上市的免疫腫瘤療法的顯著協同作用；• 與布裏斯托爾美施貴寶進行臨牀合作，將nivolumab與CM24合併；紫色生物科技保留CM24 1的所有全球版權。https://seer.cancer.gov/statfacts/html/pancreas.html 2。Calinescu等人，《2018年免疫學研究雜誌》：7169081；癌胚抗原相關細胞粘附分子（CEACAM）1、5和6作為胰腺癌生物標誌物，doi: 10.1371/journal.pone.0113023 3。De Jesus VHF、Camandaroba MPG、Calsavara VF、Riechelmann RP。FOLFIRINOX治療晚期胰腺癌後基於吉西他濱的化療的系統評價和薈萃分析。腫瘤內科治療進展。2020; 12. doi: 10.1177/1758835920905408 4.Wang-Gillam A、Hubner RA、Siveke JT 等NAPOLI-1脂質體伊立替康在轉移性胰腺癌中的3期研究：最終總體存活率分析和長期倖存者的特徵。Eur J Cancer。2019；108:78-87。doi: 10.1016/j.ejca.2018.12.007 機密

| 10 CM24 第 1 階段劑量遞增結果 E 令人鼓舞的 2L/3L 胰腺導管腺癌 (PDAC) 患者研究結果 14 名患者的療效可評估：• 最佳總體反應包括 1 個部分反應 (PR) (PDAC) 和 4 個穩定疾病 (SD)（3 個 PDAC 和 1 個甲狀腺乳頭狀癌（PTC））• CM24 的藥代動力學分析顯示暴露是劑量成比例的在本研究的 3 次劑量中 • 耐受性良好，無劑量限制毒性 (DLT)，無等級 ≥ 4 次不良事件 (AE) • 總存活期中位數 4.5 個月（95% 置信區間 2.0-11.1）11 名 PDAC 患者 PR SD SD SD SD

| 11 個 1 期研究結果（續）：鑑定支持 CM24 作用機制的潛在探索性生物標誌物，表達 CEACAM1 的腫瘤浸潤淋巴細胞的治療前水平更高，存活時間更長 • 在抑制免疫逃避方面與 CM24 MoA 一致 • 建議 CEACAM1 表達淋巴細胞作為潛在生物標誌物 CM24 治療顯著降低了 NET 標誌物在血清中 • 與 PDAC 患者尤其相關 • 可用作藥效學標誌物患者血清中 MPO 的水平（佔治療前百分比）) p-值 e = 0.034 p-值 e = 0.037 C1D1 = 週期 1 天；EOI = CM24 輸液結束；C1D15 = 第 1 週期 15 天存活期（月）

| 12 n=60 名 PDAC 患者在 1L SoC 化療或之後取得進展正在進行中-入組已完成一項對於 2L 治療的 PDAC 患者進行 CM24 聯合化療的研究 18 箇中心目前活躍在美國、歐盟和以色列 CEACAM1 和其他生物標誌物的測量正在進行中 2023 年 2024 年主要終點：操作系統次要終點：PFS，操作系統速率 @ 6 和 12 個月，PFS 率 @ 3 和 6 個月 ORR 實驗臂 (n= 30) cm24+nivolumab 和 gemcitabine/NAB-紫杉醇或 Nal-IRI/5FU/LV 控制臂 (n= 30) gemcitabine/NAB-紫杉醇或 NAB-紫杉醇或 NAL-IRI/5FU/LV 第 2 階段聯合研究設計 (NCT04731467) — 中期分析：1H24 頂級數據：2H24 安全研究 (n=16) cm24+nivolumab & Nal-IRI/5FU/LV 或 Gemcitabine/NAB-紫杉醇完成標題 (OS)

| 13 個第 2 階段中期數據（截至 2024 年 2 月）：• cm24/nivolumab + Nal——IRI/5FU/LV 實驗組與 Nal——IRI/5FU/LV 對照組的對比表明：• 進展或死亡風險降低 • 更高的客觀反應率 (ORR) 和疾病控制率 (DCR) • 實驗組的 CA19-9 下降與對照組增加 • 數據來自 gemcitcitbit abine/nab-紫杉醇組尚未成熟，所有武器的操作系統數據仍在持續成熟。完整數據將在ASCO 2024年年會的最新簡短海報演示中公佈

推進同類首創腫瘤療法 NT219：IRS 1/2 和 STAT3 的小分子雙重抑制劑主要適應症：複發性/轉移性頭頸癌 (SCCHN)

| 15 NT219，改善癌症患者治療結果的新解決方案 • NT219 是同類首創的小分子 • IRS1/2 和 STAT3 的雙重抑制劑創新 MOA • 在單一療法和組合療法的各種 PDX 模型中具有卓越的療效 • 具有獨特的地位，可解決對 egfri、mapKI 和 ICI 的耐藥性問題堅固耐用的臨牀前套餐 • 單一療法或聯合療法中沒有 DLT • 早期活性得到證實 • RP2D 測定為 100 mg/kg，第一階段結束臨牀階段 • 有機會為 2L r/m SCCHN 患者建立護理標準 • 多個市場上行空間與主要癌症治療相結合市場潛力廣闊

| 16 NT219 同時阻斷 2 種關鍵信號通路 IRS1/2 • 支架蛋白，介導來自 IGF1R、IR、IL4R 和其他癌基因的有絲分裂、轉移、血管生成和抗凋亡信號，在多個腫瘤中過度表達 • 調節 PI3K/AKT、MEK/ERK 和 WNT/ β-連環素等主要存活途徑 • 作為抗癌的反饋反應而激活-療法 • IRS 通過介導 TAM 和 CAF 的上調，在促進腫瘤保護性微環境方面發揮着重要作用 STAT3 • 與之相關的成熟轉錄因子致瘤表型 • STAT3 在許多癌症中被廣泛過激活，可促進增殖、存活、血管生成和轉移 • STAT3 途徑是 TGFβ 誘導的 EMT 和癌細胞遷移和侵襲所必需的 • STAT3 是腫瘤免疫逃避、抑制免疫刺激劑和增強免疫抑制因子的關鍵參與者 Hadas Reuveni等人。Cancer Res 2013；73:4383-4394；Machado-Neto 等人。2018 年診所；73，補充 1 e566；伊吹直和、Mazyar Ghaffari、Hadas Reuveni 等。Mol Cancer Ther. 2014；13 (12)：2827-2839；Rampias 等人Oncogene 2016；35 (20): 2562-4；Flashner-Abramson、Reuveni Hadas、Levitzki Alexander 等Oncogene 2016；35 (20): 2675-80；6 桑切斯-洛佩茲等人Oncogene 2016; 35 (20): 2634-44。Zhao C 等人《2016 年藥學趨勢》；37 (1): 47-6；Johnson、Daniel E 等自然評論。臨牀腫瘤學 2018; 15 (4): 234-248。紫英等J Cell Biochem. 2018；119:9419-9432。

| 17 NT219 在 PDX 模型中恢復 eGFRI 的敏感性肺癌非小細胞肺癌 (NSCLC) 外顯子 19 缺失 EGFR 和 T790M、骨髓轉移活檢、患者此前在阿法替尼和奧美替尼頭頸部癌復發/轉移性鱗狀細胞癌 (R/ M SCCHN) 轉移、患者化療、幾種化療和派姆珠單抗治療在第 0、3 天和第 10 天取得了進展，西妥昔單抗-1mg/小鼠，每組 3 只小鼠；第 6 天注射了 PBMC（140 萬個細胞/小鼠）奧美替尼 5 mg/kg，NT219 65 mg/kg，終點處的平均腫瘤體積，3 個小鼠/組；0 500 1,000 1,500 2,000 對照 NT219 奧美替尼 osimertinib osimertinib+nt219 腫瘤體積 (mm 3) 腫瘤體積 (mm 3) ** p

| 18 NT219 誘導 PDL1 並重新致敏 apd1-難治模型 6 8 10 12 14 16 18 20 22 0 500 1000 1500 2000 對照 α-PD-1 NT219 nt219+α-PD-1 腫瘤挑戰後幾天 T u m o r v o l u m e (m m 3) 腫瘤挑戰 PD 1 耐藥黑色素瘤細胞（FACS 分析）PDL1 表達（MFI）NT219 (m M) 培養物 0 1 10 NT 219 + a PD 1 逆向耐藥腫瘤 NT219 誘導 PDL1 表達 (n=10) (n=10) (n= 10) (n=10) (n=10) (n=10) * 與巴雷利教授和安德森癌症中心醫學博士柯倫教授合作；在 AACR 2023 上發表

| 19 NT 219 與 α PD 1 組合實現了深度重編程的 TME NT219 和 apd1 組合將免疫——抑制性 TME 轉化為免疫——反應性 * 與巴雷利教授和安德森癌症中心醫學博士柯倫教授的合作，在 AACR 2023 上發表的活化細胞毒性 T 細胞（% CD8 + GZMB +）活化的 NK 細胞（% NK 1.1 + GZMB +）219+ a PD1 導致細胞毒效應細胞（T 和 NK 細胞）的顯著增加 NT219+ a PD1 導致骨髓衍生抑制細胞 (MDSC)% Mo-MDSC（不超過 CD45）% Gr-MDSC（從 CD 45 + 中出來）

| 20個首要市場機會頭頸部複發性或轉移性鱗狀細胞癌（SCCHN）2018年全球數據：頭頸部鱗狀細胞癌：到2026年的機會分析和預測；基於外部研究的內部當前最佳患者人數esti伴侶，全球8個主要地區合併西妥昔單抗+ NT 219的理由 • 表皮生長因子和PD（L）-1是SC中唯一經過臨牀驗證的靶標 CHN • 2030 年 50 億美元 α-PD-1 + Chemo 1L 60K pts 西妥昔單抗 2L 40K pts NT219 NT219 + 西妥昔單抗有可能作為第二線療法成為 SOCSCCHN

| 21 與西妥昔單抗聯合使用的 1 期劑量遞增：耐受性良好，達到目標暴露量，觀察到患者反應 • 未報告 DLT，NT 219 作為單一療法和與西妥昔單抗聯合使用均具有良好的耐受性 • 劑量-AUC 和 Cmax 值成比例增加 • 人體等效劑量暴露在 50 mg/kg 時達到 • 患者活檢中顯示出目標參與度 • RP 2 D 測定為 100 mg/kg（*) 在人類 NT 219 劑量 (mg/kg) NT219 劑量 (mg/kg) Pre 中，觀察到小鼠在有效劑量下獲得的暴露量和 Cmax 劑量為 ≥ 50mg/kg-治療後治療 SCCHN 患者 50 mg/kg NT 219 + TILs 中的西妥昔單抗 IRS2 IRS 1 在 TilS pStat3 中

| 22 monotherapy 組療效概覽：• 20 名可評估患者（所有劑量）：2 PR（已確診——GEJ，未經證實——PDAC），5 SD SCCHN 患者聯合療效概覽 *：• 15 名可評估患者（所有劑量 6、12、24、50、100 mg/kg）• 隨訪中位數-最長 9.4 個月（95% 置信區間：3.4-10.0）• 7 名可評估患者（所有劑量 6、12、24、50、100 mg/kg）• 隨訪中位數-最長 9.4 個月（95% 置信區間：3.4-10.0）• 7 名可評估患者（所有劑量 6、12、24、50、100 100 mg/kg：• 2 已確認 PR • 3 SD • ORR：29%，DCR：71% 正在準備 NT219 與西妥昔單抗聯合使用 2L R/M SCCHN 1 期化療的 2 期研究（續）：靶暴露時的抗腫瘤活性水平，2 級 SCCHN 患者的確診反應水平線下方的數字表示以 mg/kg 為單位 NT 219 劑量；P = HPV 陽性；N = HPV 陰性 * 中期數據分析，截止日期 2024 年 1 月 25 日與基線相比的最佳變化百分比

有條件地推進首創的同類腫瘤療法-活化三特異性抗體平臺主要候選藥物：IM1240 (CD3x5t4xNKG2A)

| 24 一種新的作用機制 Tri-特異性抗體參與在 TME 中激活的預成型癌症粘合劑 a-TAA Abs a-NK 粘合劑 Abs T-細胞-粘合劑 a-CD3 Abs acd3 屏蔽部分腫瘤細胞 T 細胞 NK 細胞癌症微環境蛋白酶裂解通過腫瘤微環境的蛋白酶去除 T 細胞的掩膜 T 和 NK 細胞激活僅限於選定的腫瘤 • 多特異性生物製劑是一種越來越多的藥物，引起了業界的極大興趣 • 在血液腫瘤學領域取得初步成功之後，新的形式正在出現研究實體瘤 • 該技術顯示出多種獨特特徵：• T 細胞和 NK 細胞的雙重作用以產生最佳的抗腫瘤免疫反應 • 腫瘤——通過旨在提供廣泛治療指數的可分解封蓋系統限制激活 • 精心挑選的腫瘤相關抗原允許以患者為中心的開發

| 25 NK-細胞 CD 4 +-T-細胞 CD 8 +-NKG 2 A +-T-細胞 NK 細胞通過抑制 HLAE 激活 NK 細胞-NKG 2 A/CD 94 結合 CD 4 +-T-通過 CD 3 結合 CD8 +-NKG2A + T-細胞通過 CD3 結合進行雙重激活和 NKG2A-HLA-E 軸阻斷釋放先天和適應性免疫系統

| 26 個有前途的概念驗證數據 • Tribody 可誘導 p M EC 50 對抗 A 549 細胞 • 比 CD 3 x 5 T 4 變體高 20 倍 • 在多個 5 T 4 + 細胞系（MDA-MB-231、HCT 116、NCI-H 226）上進行了細胞殺滅驗證 • 乳腺癌異種移植人源化模型（MDA-MB-231）• T HE Pro-Tribody Capped-CD 3 x 5 T 4 xnkG 2 A 的表現優於無上限的變體 • 體重沒有變化 • 正常小鼠的 PK 分析顯示，與無上限的 CD 3 x 5 T 4 相比，封頂三體的暴露量高出 3 倍xnKG 2 A CD 3 x 5 T 4 Cleavable Cap No Cap Control No Claivable Claivable Claivable 封蓋可提高體內療效使用三體格式提高細胞毒性 EC 50 三體：0.003 nM EC 50 雙特異性：0.066 nM

| 27 5 T 4：腫瘤學中的新靶點 5T4 在某些腫瘤上高度表達，與預後不佳相關 Am J Cancer Res 2018；8 (4): 610-623 www.ajcr.us /ISSN: 2156-6976/ajcr0074519 5T4 是一種腫瘤相關抗原，普遍存在於多種主要適應症患者分層策略（5 T 4 +）

| 28份公司亮點紫色生物科技（納斯達克/塔斯證券交易所：PPBT）截至2023年12月31日 • 未償還的ADS：2520萬美元現金餘額：1,530萬美元強勢實現短期和中期價值創造臨牀數據催化劑 • 預計將在2024年讀出多個數據 • 兩種首創臨牀階段藥物 • 臨牀前三特異免疫參與者平臺 • 精益和全球運營 • 進入25年上半年的現金跑道 Purple Biotech確定了有前景的同類首個候選藥物，用於治療未得到滿足的醫療需求的癌症

| 29 聯繫我們：ir @purple-biotech.com 謝謝

附錄 A | CM 24

| 31 CEACAM 1 在癌症生物學中發揮關鍵作用 01 | 附着力霍斯特，2011 年 “CEACAM1 創造了支持腫瘤血管成熟的促血管腫瘤微環境” “中性粒細胞外陷阱——相關的 CEACAM 1 作為預防結腸癌轉移進展的假定治療靶標” Ferri，2020 Tsuzuki，2020 Tsang，2020 Blumberg，2015 “C EACAM1 調節 TIM-3-media 耐受性和衰竭” “CEACAM1 通過與 β 連環素的相互作用調節 Jurkat T 細胞中 Fas-介導的細胞凋亡” Shively，2013 02 | 免疫細胞/免疫排除 03 | IMMUNO-腫瘤學 “免疫——調節性 T 細胞上的檢查點分子是頭頸部鱗狀細胞癌的潛在治療靶標”[封鎖]通過阻斷抑制性 CEACAM1/CEACAM5 免疫檢查點通路增強對腫瘤細胞的自然殺傷細胞毒性”

| 32 CM24 可減輕腫瘤負擔，與 α-PD-1 異種移植、肺部病變黑色素瘤模型（Mel 526、IV）、7 只小鼠/組（NOD/SCID）、每 10 天靜脈注射 4 次 TIL 注射、Ab 劑量：10 mg/kg、Ab 方案：每週兩次，研究時間 70 天（最後治療日 — 44），腫瘤負擔在上次 CM 24 後 26 天進行監測治療作為單一藥物和與α-PD-1聯合使用都有顯著的益處

| 33 第 1 階段劑量遞增中期業績 CM24 與 Nivolumab 級總計 AE 學期 4/5 3 2 1 1 4 5 腹瀉 3 1 4 5 腹痛 2 2 4 4 腹痛 2 2 4 發熱 1 3 4 頭痛 4 4 疲勞 2 1 3 噁心 1 2 3 肌酐增多 2 2 低鉀血癥 1 2 2 便祕 2 2 咳嗽 1 1 腹痛加重 1 1 鹼性磷酸鹽酶升高 1 1 心房顫動 1 1 C-差異性結腸炎 1 1 胃腸道出血 1 1 白細胞增多 1 1 小腸梗阻研究設計 • 截至2022年3月8日，共入組13名患者，11名患者可對 DLT 的測定（8 個 PDAC、2 個 CRC 和 1 個 PTC）進行評估。• 9 名患者先前接受過 2 種轉移性疾病治療方案，2 名患者先前有過一條治療方案。1 期劑量：10、15、20mg/kg q2wk + nivolumab（480mg q4w）3+3 設計，n=12 適應症：胰腺、結直腸癌、甲狀腺乳頭狀癌 2 期擴張隊列安全 • 所有劑量水平均未觀察到 DLT；未報告四級抗體或治療相關死亡。• 6/13 名患者（46%）中發現了 3 級不良反應。

| 34 CM24 1期聯合研究（NCT04731467）人口統計學在第一階段中，對所示難治性癌症的患者分別以10、15和20mg/kg q2w的劑量給予CM24，nivolumab 480mg q4w。• 該部分的主要目標是評估安全性、耐受性、藥代動力學並確定RP2D • 根據CTCAE v5評估了安全性，並評估了初步的抗腫瘤活性由研究人員根據 recistV1.1 使用 CT/MRI 進行的 • 血清、活檢標本和 TIL 以及腫瘤和 TILS PD 中的 CM24 和 CEACAM1 測量-L1水平正在確定中。截至2022年3月8日，共招收了13名患者，對11名患者進行了劑量限制毒性（DLT）測定（8例PDAC、2例CRC和1例PTC）的評估。• 9名患者先前接受了2種轉移性疾病的治療方案，2名患者曾接受過一次轉移性疾病的治療。CM24（10、15、20mg/kg）聯合使用nivolumab（480mg）先前療法的患者的人口統計數據，n（%）65（49-76）中位年齡、年齡（範圍）2（18%）1 性別，n（%）9（82%）2 5（45%）男性診斷，n（%）6（55%）女性 8（7 3%）胰腺癌症種族，n (%) 1 (9%) 甲狀腺乳頭狀癌 10 (91%) 非西班牙裔或拉丁裔 2 (18%) 結直腸癌 1 (9%) 西班牙裔或拉丁裔 2 3 (11-73) 初次診斷的平均時間（範圍）種族，n（%）ECOG，n（%）10（9 1%）白人 7 (64%) 0 1 (9%) 黑人或非洲人美國人 4 (36%) 1

| 35 例確診的 3L PDAC 患者有部分反應患者簡介 • 65 歲女性，胰腺癌 • 之前的 2 種治療方案：FOLFIRINOX 和吉西他濱/nab-紫杉醇 • 惠普爾手術後 • 患者患有種系 NF1 VUS，MSI-S 和 PDL-1 IHC 2+ 和 5% 染色 • 已確認部分反應：在初始治療後，患者有部分反應為40％，氣管旁腺病變和肝臟病變明顯減少，CA19-9水平降低58％ • 治療6個月，仍在監測中。655 681 283篩查首次就診-服藥前 2 個月就診-PREDOSE CA-19-9 級

附錄 B | NT219

| 37 新型 MOA：通過 NT219 阻斷 IGF1R 降解 IRS-AKT 途徑 1 與 IRS 結合 1 1 Reuveni 等人。2013 年癌症研究；Ibuki 等人Mol Cancer Ther 2014 Ser-磷酸化 2 降解 3 與 IRS1/2 的共價結合導致 IRS1/2 與 IGF1R 分離絲氨酸磷酸化阻止 IRS1/2 與受體再結合癌細胞存活癌細胞凋亡蛋白酶體降解 IRS1/2 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF NT AKT IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF NT IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF NT IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 IGF 1 R IRS Ps Ps AKT IGF 1 IGF 1 R AKT

| 38 0 200 400 600 800 1000 1200 0 5 10 15 20 腫瘤體積 (mm 3) 開始治療後的幾天對照 (n=3) NT219 (n=3) Keytruda (n=3) Keytruda (n=3) Keytruda + NT219 (n=3) 自體 PBMC (2.1 m/Mouse) NT 219 重致敏腫瘤難治性 α-PD 1 PDX 模型胃食管交界處的人源化 PDX (GEJ) 癌症（pembrolizumab 難治性）藥物 Pembrolizumab（Keytruda®）* 雙自體模型-腫瘤和 PBMC 來自同一個患者 (#RA 236) | Keytruda-6 mg/kg IP，NT 219-60 mg/kg IV

| 39 新型 MOA 信號轉導器和轉錄激活劑 3 (STAT 3) 抑制作用 • 多種致癌信號通路的交匯點 • 調節抗腫瘤免疫反應的核心 • 腫瘤生態系統中的癌症和非癌細胞均被廣泛過度激活，在抑制關鍵免疫調節劑激活的表達和促進免疫抑制因子的產生方面發揮重要作用 • 靶向 STAT 3 信號通路具有已成為許多癌症的有前途的治療策略 NT219 顯示出對STAT 3酪氨酸磷酸化的持久和劑量依賴性抑制，可影響腫瘤細胞和腫瘤微環境。Zou、S.、Tong、Q.、Liu、B. 等在癌症免疫療法中靶向 STAT 3。Mol Cancer 19、145 (2020)。https://doi.org/ 10.1186 /s 12943-020-01258-7

| 40 需要同時阻斷 STAT 3 和 AKT 通路才能克服對 eGFRI 的耐藥性 NT 219 NT 219 STAT 3 IRS EGFR EGFR EGFRI MEK/ERK 腫瘤迴歸概念證明：PDX 頭頸部癌模型 Erlotinib+Ruxolitinib (n= 6) Erlotinib (n= 6) Erlotinib (n= 6) 對照 (n= 6) Erlotinib b (n= 8) Erlotinib+NT 219 (n= 6) Erlotinib+Ruxolitinib+Buparlisib (n= 8) STAT 3 IRS EGFR MEK 腫瘤迴歸 ERK PI 3 K AKT 腫瘤存活率布帕利西布魯索利替尼埃洛替尼 NT 219 NT 219 JAK 通過同時阻斷 STAT 3 和 IRS耐藥途徑，NT 219 re-使腫瘤對抗癌療法敏感

| 41 篇精選出版物邁克爾·卡琳·亞歷山大·列維茨基·梅納什·巴爾——艾麗·邁克爾·考克斯

| 42 AACR年會，2021年4月，AACR表觀遺傳學和代謝虛擬特別會議，2020年10月，醫學博士，特拉維夫蘇拉斯基醫學中心結腸癌腫瘤科主任，特拉維夫蘇拉斯基醫學中心結腸癌LS-513個過表達IRS 2的細胞表現出增強的b-連環素活性。NT 219 或 IRS 2-SH RNA 靶向抑制 IRS 2，抑制 b-catenin 活性的增加，抑制 LS-513 細胞活性。使用顱內模型和延長小鼠存活期，5-FU 和 NT 219 的組合可顯著抑制大腦中結直腸癌腫瘤的生長。活性 β-連環素 IRS 2 β-肌動蛋白 NT 219 +-NT 219 濃度 (m) CRC 細胞活性 (72 小時) IRS 2 NT 219 下調 IRS 2 並抑制 b-連環素活性 NT 219 抑制 b-連環素活性 NT 219 抑制 β-連環素活性並抑制 CRC 腦轉移 5-FU NT 219 + 5 FU 體外體內

| 43 PDX 型胰腺癌藥物吉西他濱 (Gemzar®) NT 219 | 胰腺癌與吉西他濱合用 NT 219 與吉西他濱聯合使用 NT 219 表現出高效的抗癌活性

| 44 PDX 型胰腺癌藥物吉西他濱 (Gemzar®) RNA 測序 | 治療後腫瘤分析 IRS 1、Ki 67、FOXM 1 和 TGfB 的表達在單獨使用 NT 219 和吉西他濱聯合治療的胰腺癌中表現出 IRS 1、Ki 67、FOXM 1 和 TGfB 的表達降低