附錄 99.2

精準腫瘤學通過合成殺傷力 2024 年 4 月

2 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有前瞻性陳述本演示文稿中包含的某些信息包括經修訂的1933年《證券法》第27A條、和經修訂的1934年《證券交易法》第21E條所指的 “前瞻性陳述”，與我們的臨牀試驗、監管文件和戰略計劃有關。在某些情況下，使用諸如 “預測”、“相信”、“潛在”、“繼續”、“預期”、“估計”、“預期”、“計劃”、“打算”、“可能”、“可能”、“可能”、“可能”、“將”、“應該” 或等術語來傳達未來事件或結果的不確定性，以識別這些前瞻性陳述。前瞻性陳述基於我們管理團隊當前的信念和期望，這些信念和期望涉及風險、環境的潛在變化、假設和不確定性。任何或全部前瞻性陳述都可能是錯誤的，或者受到我們管理團隊可能做出的不準確假設或已知或未知風險和不確定性的影響。這些前瞻性陳述受風險和不確定性的影響，包括但不限於與我們的臨牀試驗或其他研究的成功和時機相關的風險，以及我們在向美國證券交易委員會提交的文件中列出的其他風險，包括我們的10-K表年度報告和10-Q表的季度報告。關於我們的候選產品的前瞻性陳述還會受到額外的風險和不確定性的影響，包括沒有限制，這些風險和不確定性涉及：我們依賴額外的融資來為我們的運營提供資金並完成我們的產品候選產品的開發和商業化，以及籌集此類額外資本可能限制我們的運營或要求我們放棄對技術或候選產品權利的風險；我們從阿特收購的資產的歷史和臨牀前狀況有限林製藥公司；我們的業務計劃或成功實施此類業務計劃的可能性；啟動候選產品計劃臨牀試驗的時機；此類試驗的未來成功；我們的研發計劃和合作的成功實施以及對此類計劃和合作結果和結果的解釋，以及此類結果是否足以支持我們的候選產品的未來成功；我們的預期成功、時機和成本我們目前的臨牀試驗候選產品；啟動時間、無效分析、數據呈現、報告、公佈和接收中期結果（包括但不限於任何臨牀前結果或數據）；關於我們對候選產品作用機制的理解以及對其臨牀開發計劃和任何合作研究的臨牀前和早期臨牀結果的解釋的任何陳述；以及其他因素，包括我們無法控制的立法、監管、政治和經濟發展。出於所有這些原因，實際業績和發展可能與我們的前瞻性陳述中表達或暗示的業績和發展存在重大差異。提醒您不要過分依賴這些前瞻性陳述，這些陳述僅在本演示之日作出。除非法律或法規要求，否則我們沒有義務更新此類前瞻性陳述以反映後續事件或情況。

3 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 Aprea Therapeutics（納斯達克股票代碼：APRE）所有項目均針對尚未滿足的重大醫療需求，與其他抗癌療法具有協同作用，在安全性和耐受性方面可能存在差異 ATR-共濟失調毛細血管擴張症和與RAD3相關的 DDR — 通過新型腫瘤合成進行DNA損傷反應精度 Lethality Therapeutics • 第一種大環類 ATR 抑制劑 • 高度選擇性，每日連續給藥定向 • 1/2a 階段 — 持續劑量遞增 • 2025 年第一季度讀數 •具有 DDR 突變的實體瘤 • 臨牀前原理驗證 • 納米摩爾濃度下的抗腫瘤活性 • 保持血液學安全性 • 同類最佳，下一代 • 臨牀前原理驗證 • 高效的選擇性抗腫瘤活性 • 細胞週期蛋白 E 超過的卵巢癌 br} 表達 (OVCAR-3) • 穩定的血液學功能 • 良好的藥代動力學 • IND 2024 年 3 月獲批 • 第 1 階段計劃於 2024 年上半年實施 • 先導藥物優化 • 目標由我們確定Replibiom 發現平臺 ATR 抑制劑：ATRN-119 WEE1 抑制劑：APR-1051 DDR 抑制劑：未公開

4 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有穩健的 DDR 開發管道里程碑 2024-2025 年預期臨牀里程碑 1.對晚期實體瘤患者中 WEE1 抑制劑的多中心評估，APR-1051 2024 2025 年第一季度第二季度第三季度第四季度 ATR ATRN-119 完整劑量升級 RP2D 註冊首位患者其他開放標籤療效數據 WEE1 APR-1051 第 1 階段 — 單一療法劑量遞增（ACESOT-1051 試驗）1 註冊首位患者開放標籤 RP2D 療效數據 IND 已批准臨牀更新第 1/2a 期 — 單一療法劑量擴大階段 1/2a — 單一療法劑量遞增初始療效結果

5 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有合成殺傷力 • 癌細胞只有在兩種相互依賴的途徑功能喪失時才會死亡 • DNA 損傷反應 (DDR) 允許細胞在複製過程中暫停和自我修復（有絲分裂） • 抑制 DDR 會導致有絲分裂災難和細胞死亡 • ATR 和 WEE1 抑制劑是不可或缺的阻止復員重返社會併成為癌細胞死亡的新目標 • 建立在由Aprea創始人兼關鍵人員領導的科學創新基礎上1 1 Gilad等人，（2010）《癌症研究》。健康細胞途徑 A 途徑 B 活性癌細胞途徑 A 途徑 B 死癌細胞途徑 A 途徑路徑活性癌細胞路徑路徑 B 路徑

6 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有具有強大藥物研發和商業專業知識的領導地位合成殺傷力的先驅董事會理查德·彼得斯醫學博士董事會主席奧倫·吉拉德博士總裁兼首席執行官 Jean-Pierre Bizzari，醫學博士 Jean-Pierre Bizzari，醫學博士 br} 導演 Marc Duey 導演 Michael Grissinger 導演 Gabriela Gruia，醫學博士導演 Rifat Pamukcu，醫學博士 Bernd R. Seisinger，醫學博士 br} 董事奧倫·吉拉德博士總裁兼首席執行官 John Hamill 高級副總裁兼首席財務官 Nadeem Mirza，醫學博士， MPH 高級醫學顧問 Ze'ev Weiss，註冊會計師，理學學士首席商業顧問邁克·卡爾頓博士轉化醫學顧問 Brian Wiley 企業高級副總裁企業戰略高級副總裁

8 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 ATRN-119：第一種也是唯一的大環類 ATR 抑制劑1 大環類：一種進化的 PIK 相關激酶抑制方法（例如雷帕黴素和 mTOR）2-4 1 基於公司知識 2 Brown，EJ 等人，（1994）Nature 3 Brown，EJ 等人，（1995）Nature 4 Brown、EJ 和 SL Schreiber，（1996）Cell 獨特的循環骨架結構與競爭對手的第一代非環結構宏循環的優勢限制了可以形成的構象數量，這可以： • 提高效力 br} • 提高選擇性然後這些效果可以促進： • 通過減少偏離靶向來提高耐受性 • 允許更有效的劑量

9 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 AR-276-01：Aprea 1/2a 期-研究概述 A 1/2a 期、開放標籤、安全性、藥代動力學和初步療效研究第 1 部分最多 30 名患者劑量遞增（8 劑量水平*） 3+3 設計主要目標: • 安全性、MTD、RP2D • 藥代動力學次要目標： • 抗腫瘤活性 (RECIST/PCWG3) 探索性目標： • 已識別的突變與臨牀之間的關聯 ATRN-119結果患者羣體：年滿 12 歲或的男性或女性受試者，其實體瘤在 NGS 第 2 部分中具有特定 DDR 突變的實體瘤第 2 部分最多 30 名患者劑量擴大，在 MTD/RP2D 建立之後地點： 4 個美國劑量增加站點 • 賓夕法尼亞大學 • Mary Crowlele y 癌症研究 • 克利夫蘭大學醫院醫學中心 • 耶魯癌症中心患者入組：共有 60 名患者 • 升級階段：最多 30 名患者 • 擴張階段：最多 30 名患者 IMP：ATRN-119 是每日給予口服 ATR 激酶抑制劑 *計劃修訂方案，增加隊列 7 和 8

10 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 3+3 劑量遞增，每日一次（最多 30 名患者）劑量擴大（最多 30 名患者）潛在適應症結直腸前列腺胃部子宮內膜突變未公開的 ReplibiOM 生物標誌物 Aprea AR-276-01 研究 MTD/RP2D *計劃中的協議修正案增加隊列 7 和 8 = 已批准劑量等級 1 50 mg 劑量等級 2 100 mg 劑量等級 3 200 mg 劑量等級 4 350 mg 劑量水平 5 550 mg 劑量等級 6 800 mg 目前劑量等級劑量水平劑量等級 3 200 mg 劑量等級 4 350 mg 劑量水平 5 550 mg 劑量等級 6 800 mg7 級 1,100 mg 劑量等級 8 1,300 mg

11 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有機密信息 001-賓夕法尼亞大學 002-瑪麗·克勞利癌症研究 003-大學醫院克利夫蘭醫學中心 004-耶魯癌症中心 30 55 55 25 46 57 58 57 57 22 0 20 40 60 80 100 120 160 001-001 002 003-003 003-004 002-005 002-006 002-007 002-008 003-009 003-009 003-010 003-011 004-013 004-014 003-014 003-016 550 mg 350 mg 200 mg 100 mg 50 mg 無關死亡 AR-276-01 治療持續時間摘要更新 —2024 年 3 月 12 日研究患者接受治療的天數 * * * * * * * * * * * * 43 17 5 36 不是所有數據來源已驗證劑量增加到 350 mg ATRN-119

12 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有機密信息截至 2024 年 3 月 12 日，未報告與 ATRN-119 相關的 SAE 或 4 級不良事件：十六名患者中有 10 名可能/可能與 ATRN-119 有關 # 未觀察到 4 級不良反應導致治療中斷並非所有數據源都經過驗證腹瀉 1 級 (001-001*， 003-003、004-014) 嘔吐 1 級 (001-001*) 非心臟胸痛 1 級 (001-001) 脱水 2 級 (001-001*) 下降 {食慾 br} 1 級 (001-001) 低血壓 2 級 (001-001*) 噁心 1 級（002-006，004-012）疲勞 1 級（002-008，003-013） 2 級（002-005）服用 C1D8-9 的 3 級（003-011）與司波拉明補丁引起的 SAE 精神狀態改變相吻合和羥考酮（SAE 與研究治療無關）胃腸道一般代謝血管相關 AEs 低鉀血癥 1 級（003-015）

13 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 ATRN-119 2024-2025 預期臨牀里程碑計劃中的協議修正案增加了單一療法劑量遞增第 7 組和 8 組 1Q2024 里程碑時間表第 1/2a 階段 — 單一療法劑量遞增 2024 年下半年完全劑量遞增 2024 年第 1 季度 RP2D 2025 年第一季度第 1/2a 期 — 單一療法劑量擴展 2025 年第 1 季度新增開放標籤的首位患者 2024 年下半年完全劑量遞增 2024 年第 1 季度 RP2D 第 1/2a 階段 — 單一療法劑量擴展 2025 2025 年第三季度功效數據

15 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 ATR 抑制劑 — ATRN-119 作用機制 — 防止 ATR 激酶 pchK1 磷酸化 — 磷酸化檢查點激酶 1 存檔數據無治療 ATRN-119 腫瘤樣本藥效學-H2AX（綠色） -9 -8 -7 -6 -5 20 40 60 120 100 ATRN-119/E v ATR/ATRIP (h) Log10 [ATRN-119](M) 活性 (% Control) ATRN-119 與 ATR 結合... 抑制其生物活性... 並觸發複製叉崩潰和雙鏈斷裂 (H2AX) -9 -8 -7 -6 -5 0 20 40 60 80 100 120 ATRN-119/E v ATR/ATRIP (h) Log10 [ATRN-119](M) A c t i v i t y ( % o n t t o o o o ) NT NT 125 62 32 16 8 4 2 1 phos-chkks1 控制 (GAPDH) nM 0.5 0.25 + 複製壓力複製叉崩潰雙鏈斷裂癌細胞死亡 ATR 非活性 ATRN-119 活性 pChk1 非活性 ATR 活性細胞週期暫停 DNA 修復癌細胞存活率

16 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 ATRN-119 臨牀前概況體外納米摩爾效力在體內觀察到強大的腫瘤控制力，包括在具有挑戰性的遺傳背景下 N=每組 4 只雌性小鼠，ATRN-119-100 mg/kg/天 P.O，ATRN-157-20 mg/kg/天 SQ。 ATRN-157 是一種活性代謝物，在接受 ATRN-119 P.O. 的狗身上被發現對犬和人類肝細胞以及肝微粒體的體外代謝研究表明，這兩個物種都形成 ATRN-157。ATRN-157 的效力和選擇性與 ATRN-119 相當。使用 ATRN-119 和 ATRN-157 進行臨牀前研究。腫瘤生長抑制 HCT-116（KRASG13D，p53 空值）體重 HCT-116（KRASG13D，p53 空值）

17 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 ATRN-119 + Olaparib： brca2 缺陷卵巢 (HGSOC) 腫瘤迴歸 N=6-8 只小鼠，ATRN-119-90 mg/kg P.O BID，奧拉帕尼-50 mg/kg P.O，P.O 50 mg/kg P.O，Atrn-119+Olaparib，劑量和時間表相同。使用 ATRN-119 進行臨牀前研究。存檔數據 ATRN-119 + Olaparib 可抑制卵巢腫瘤隨時間推移的生長 ATRN-119 + Olaparib 顯示隨着時間的推移體重減輕可忽略不計人卵巢 PDX 腫瘤生長抑制人類卵巢 PDX

19 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有報告的其他 ATR 抑制劑面臨的挑戰第一代化合物具有相似的核心、主幹、毒性和間歇性給藥時間表尚未進行將 ATR 抑制劑 AZD6738 作為晚期實體瘤單一療法（PATRIOT A、B 部分），Dillon 等人，第 30 卷，2019 年 10 月，第 v165-v166 頁 2 海報 CT084：晚期實體瘤中使用 AZD6738 進行 ATR 抑制劑單一療法的 I 期劑量遞增研究（PATRIOT A 部分），ATRN-119AACR 2017 3 針對晚期實體瘤患者的口服共濟失調毛細血管擴張症和 RAD3 相關 (ATR) 抑制劑 BAY 1895344 的首次人體試驗，Yap 等人，Cancer Discov 2021；11:80-91 和 2019 年 ASCO 海報，De-Bono 等人 4 Repare 於 2022 年 6 月 1 日宣佈了與羅氏的全球許可和合作協議 5 正在進行的 RP-3500 的首次人體 1/2 期 TRESR 研究的初步第一階段數據，AACR 2022 參數口服口服 MTD/RP2 劑量表 160mg BID， 2 周後，2 週休息，或：連續給藥1 40mg BID， br} 3 天/4 天休息 160mg QD， 3 天/4 天休息主等級 ≥3 血液學毒性愛國者 1，升級階段，160mg，BID2：貧血（1/6，17%）愛國者 2，擴展階段 1：疲勞，貧血、噁心和血小板減少症（未分化）（4/6，67%），持續給藥（3/15，20%），連續給藥 2 周貧血（2/2，100%）中性粒細胞減少症（1/2，50%）（23/95，24%） br} 中性粒細胞計數減少 (10/95，11%) 血小板數量減少（5/95，5%）阿斯利康 AZD67381,2 拜耳 BAY18953443 Repare/Roche4 RP-35005 N N N N N O N O N N O N O N N O N O N O N O {br N N N O O O HN CH3 N NH N N N N O N N N N N N N N N N N N N N {

21 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有根據其他正在開發的 atRI Artios ATR 抑制劑：ART0380 第 1 階段劑量升級的初步結果1 1art0380-ESMO-poster-2023 可衡量患者的療效 • 持續 — ORR 29% (2/7)。兩名應答者中有一人接受了兩次RP2D的治療。 • 間歇性 — ORR 8% (2/26)。兩名應答者中有一人接受了兩次RP2D的治療。劑量遞增階段 • 49 名患者 • 連續給藥：QD；範圍 200-400 mg，（n=10） • 間歇給藥：3D on/4D 關閉；範圍 100-1,200 mg，（n=39） • 連續 = 200 mg • 間歇給藥 = 600mg 貧血安全性 • 36% 等級 3 級，劑量被認為是可耐受的

22 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 ATRN-119：潛在的最佳口服 ATR 抑制劑，具有結構差異化的核心、骨幹和毒性特徵注意：ATRN-119 尚未經過臨牀試驗 1 ATRN-119，1/2a 期臨牀研究協議 2 針對雄性小獵犬的內部臨牀前正對頭耐受性研究。參數給藥途徑口服臨牀研究選擇（MTD/RP2D），劑量表連續每日給藥（第 1 階段的 RP2D 待定）1 臨牀前研究、毒理學研究中的血液學毒性： • 在為期 28 天的狗 GLP 毒素研究中，血液學變化幅度很小且在正常範圍內 • 在一項正面比較耐受性研究中，ATRN-119 顯示出的毒性明顯低於目前正在臨牀開發的另一種口服 atRI 2 ATRN-119 可能降低毒性使其成為單一藥物的首選 ATR 抑制劑，也是與標準護理療法聯合使用的候選藥物。 ATRN-119 (1)

24 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 APR-1051：研究設計多中心、開放標籤 1 期單劑 APR-1051 劑量遞增和劑量選擇優化評估單劑 APR-1051 在晚期實體瘤中的安全性、藥代動力學、藥效學和初步療效最多入組 79 名患者年齡為 18 歲的患者患有晚期實體腫瘤且包含癌症相關的基因變異的老年人口服 APR-1051 將每天一次給藥一次 br} 對於 28 天週期 RP2D 第 2 部分劑量選擇進一步評估所選的 2 劑量水平最多 40 名患者第 1 部分劑量遞增加快滴定後進行 BOIN 設計最多 39 名患者主要目標：安全、DLT、MTD/MAD、RPD 2D 次要目標：藥代動力學、抗腫瘤活性 (RECIST/PCWG3) 探索性目標：藥效學選擇兩個劑量

25 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 APR-1051：研究設計單劑 APR-1051 劑量遞增研究架構 BOIN 設計每劑量水平 3-12 名患者加速滴定每劑量水平 1-6 名患者最多 39 名晚期實體瘤患者伴有癌症相關基因改變選擇兩個劑量 br} 劑量 1 級劑量 2 級劑量 3 級劑量 4 級劑量 5 級劑量等級 6 劑量級別 6 劑量級別 7 劑量級別 8

26 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 APR-1051：研究設計單劑 APR-1051 劑量選擇優化研究架構和關鍵資格標準 1:1 隨機化 RP2D 精選劑量 1 精選劑量 2 最多 40 名患者伴有癌症相關的基因改變標準 ▪ 年齡 18 歲或以上，ECOG PS 0 或 1（或 KPS ≥ 70） ▪ 診斷為局部晚期且不適合治療性治療或 4 期疾病的晚期/轉移性實體瘤包括： ▪ 無論腫瘤類型如何 CCNE1 或 CCNE2 的擴增/過度表達，或 ▪ 無論腫瘤類型如何 FBXW7 或 PPP2R1A 都有有害突變，或 ▪ 結直腸癌 KRAS-GLY12 和 TP53 共同突變，或 ▪ 子宮漿液性癌，無論生物標誌物狀態如何 ▪ 可測疾病（mcRPC 患者標準 PCWG3) ▪ 已從先前的治療相關毒性/AES 恢復 1 級或基線 ▪ 骨髓和器官功能充足

28 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 WEE1 抑制劑 — APR-1051 作用機制 — 防止 WEE1 激酶 pcDK1-磷酸化細胞週期蛋白依賴激酶 1 存檔數據 -10 -9 -8 -7 -6 0 20 40 60 80 100 120 ATRN-1051 Log10 [ATRN1051](M) 活性（% 位移） -5 -4 -2 -1 0 1 2 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 6 累積細胞倍增 NT 125nm 250nm 250nm 500nm APR-1051 與 WE1 結合... 抑制其生物活性... 並引發有絲分裂災難和癌細胞死亡有絲分裂災難癌細胞死亡 WEE1 無活性 APR-1051 活性 pcDK1 無活性 CDK1 有絲分裂週期暫停 DNA 修復 WEE1 癌細胞存活活性 phos-CDK1 控制 (Tubulin) APR-1051

31 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有阿斯利康 Adavosertib (AZD-1775) 1,2 Zentalis Azenosetrib (zn-C3) 1 Aprea APR-1051 靶向 IC50 (nM) WEE1 3.8 3.8 1.9 APR-1051 可能與其他 WEE1 抑制劑區別 APR-1051 強效且具有結構差異性，具有高選擇性以限制脱靶毒性注意：尚未進行正面交鋒研究 1 Huang 等人，（2021）J Med Chem 2AstraZeneca 於 2022 年 7 月宣佈停止開發 AZD-1775 31 AACR-NCI-EORTC 會議，海報 C2023 年 147 日未公開 Zn-C3 = 92.1 nM APR-1051 = 15,900 nM Zn-C3 = 32.0 nM APR-1051 = 1,800 nM Zn-C3 = 52.2 nM APR-1051 = 31,600 nM PLK1 抑制 PLK1 抑制 IC50 值顯示>150倍 PLK2 抑制 } IC50 值顯示 >50 倍 PLK3 抑制 IC50 值顯示 >600 倍 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 0 25 50 75 100 125 PLK1 IC50 測定 Log10 [conc](M) % 活性 Zn-C3 APR-1051 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 0 25 50 75 100 125 125 PLK2 IC50 測定 Log10 [conc](M) % 活性 Zn-C3 APR-1051 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 0 25 50 75 100 125 125 PLK3 IC50 測定 Log10 [conc](M) % 活性 Zn-C3 APR-1051

32 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 PLK1 抑制劑可降低 WE1 抑制劑的細胞毒性作用最小 PLK1 共抑制可發揮全部治療潛力 APR-1051 AACR-NCI-EORTC 會議，海報 C147，2023 年 0 nM NT 675 nM 25 nM 75 nM 75 nM 75 nM 75 nM PHO s— H2AX 控制 (MCM3) phos-CDK1 300 nM APR-1051 + 增加 GSK-461364 37 nM 111 nM 333 nM APR-1051 1 µM 37 nM 111 nM 1 µM phos-H2AX 控制 (MCM3) NT 75 nM GSK-461364 phos-CDK1 控制 (MCM3) 37 nM 37 nM 111 nM 111 nM {br 333 nM 1 µM 37 nM 111 nM 333 nM NT 1 µM 400 nM BI-2536 APR-1051 phos-H2AX phos-CDK1 PLK 抑制劑 GSK-461364 與單劑量 APR-1051 聯合用於 OVCAR-3 細胞中的劑量範圍 PLK 抑制劑，GSK-461364 幹擾具有 APR-1051 在 OVCAR-3 細胞中的作用 PLK 抑制劑，BI-2536 會干擾 OVCAR-3 細胞中 APR-1051 的效應

33 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 APR-1051 臨牀前數據亮點潛在有利的藥效特性注意：尚未進行正面交頭研究 1 來自給禁食 BALB/C 小鼠的 APR-1051 探索性配方的數據 2 數據來自Zentalis公司概述中報告的 A-427 NSCLC 異種移植模型的研究數據基於臨牀前研究 APR-1051 顯示可能存在的有利的藥物暴露 AACR-NCI-EORTC 會議，海報 C147，2023 年 APR-10511 Zentalis Azenosertib (zn-C3) 2 阿斯利康 Adavosertib (AZD-1775) 2 劑量 (mg/kg/d) 10 20 40 80 20 40 80 Cmax ng/ml 1,460 1,167 1,997 5,100 635 2,460 4,703 Tmax hr 3 1 1 1 1 1 AUC0-24，ng*hr/ml 16,739 4,863 17,088 39,722 1,494 6,313 13,408

34 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 APR-1051 對 hERG 通道的抑制可以忽略不計 AACR-NCI-EORTC 會議，海報 C147，2023 年體外激酶試驗 IC50 平均 WE1 激酶 IC50 HerG 抑制 IC50 平均值 hERG IC50 與 hERG IC50 之間的摺疊差異 lanthaScreen (Thermo) Hotspot （反應生物學） HEK293 細胞（美迪西隆） CHO 細胞 hERG 對 WEE1 激酶抑制 2.2 nM 41.4 nM 21.8 nM 8,840 nM 660 nM 4,750 nM 218 倍（範圍 16 至 3,3,000 nM）946 倍) QT一些競爭對手的WEE1抑制劑報告了延期 AE

35 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有 APR-1051 抑制腫瘤生長但對紅細胞和體重幾乎沒有影響車輛 ATRN-1051，15mg/kg PO，BID， 0 5 10 15 RBC (10 12 /L) 車輛 ATRN-1051，15mg/kg PO，BID，5 on/2 of 0 200 400 600 Retip cuclocyte count (10 9 /L) AACR-NCI-EORTC 會議，海報 C147，2023 年腫瘤體積 (mm3)（平均值±SEM）體重（g）（平均值±SEM） APR-1051 15mg/kg，PO，BID， 5 次/2 次折扣 x 28 天車輛 10mL/kg，PO， QD x 28 天 br} OVCAR 女性裸體異種移植腫瘤模型小鼠血紅素毒性 (平均值±SEM) 治療後天數 28 天治療後治療後天數

37 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. 版權所有強大的知識產權組合系列 1：共濟失調和 Rad3 相關 (ATR) 蛋白激酶抑制劑 • ATR 大環抑制劑及其用於治療各種癌症的方法，於 2015 年 10 月 13 日申請 • 在澳大利亞、加利福尼亞州、中國、埃普、伊利諾伊州、日本、墨西哥、香港獲得專利。巴西、印第安納州、韓國 • 1.1：於 2017 年 5 月 30 日作為美國專利 9,663,535 發佈 • 1.2：於 2018 年 5 月 29 日作為美國專利 9,981,989 發佈 • 1.3：於 2019 年 2 月 5 日作為美國專利 10,196,405 系列 2：ATR 抑制劑和使用方法 • 含羧酸的大環 ATR 抑制劑和前體藥物；使用這些抑制劑治療各種癌症的方法；於 2017 年 4 月 12 日提交 • 於 2019 年 5 月 28 日作為美國專利 10,301,324 Family 3：ATR 抑制劑藥物成分和方法 • 國際2023 年 4 月 14 日提交的申請 • 我們在臨牀中主分子的藥物配方和成分系列 4：WEE1 抑制劑藥物組合物和方法 • 國際申請於 2022 年 6 月 3 日提交 • 我們的主要 WE1 抑制劑化合物的組成系列 5：治療癌症的方法 • 2023 年 10 月 20 日提交的美國臨時申請 • 使用先導分子治療晚期實體癌腫瘤的臨牀方法四項保護先導分子和類似物的美國專利

38 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. All Rights Reserved Aprea Therapeutics (NASDAQ: APRE) Financial Summary & Capitalization Cash & Equivalents of $21.6M as of December 31, 2023 Closed approximately $16.0M (before deducing placement agent fees and offering costs of approximately $1.4 million) from our private placement of our common stock in March 2024 with the potential to receive up to an additional $18.0 million upon cash exercise of accompanying warrants at the election of the investors. Securities Common Equivalents as of April 8, 2024 Preferred Stock (as converted) 28,112 Common Stock 5,430,215 Warrants: Pre-Funded Tranche A Tranche B Total 507,076 1,097,394 1,097,394 2,701,864 Options 682,101 Restricted Stock Units 28,130 Fully Diluted Equivalents 8,870,422

39 © 2024 Aprea Therapeutics, Inc. All Rights Reserved Financed into 3Q 2025 • Reach short term inflection points and catalysts • Evaluate optimal strategic partnerships Near term catalysts • Phase 1/2a ATRN-119 potential efficacy 2H 2024; complete dose escalation 4Q 2024 • Initiate Phase 1 for APR-1051 1H 2024 Diversified portfolio with best in class, de-risked clinical and preclinical programs • Highly potent and selective ATR and WEE1 inhibitors • Opportunities in ovarian, colorectal, prostate, and breast cancers • Single agent and combination therapies Technology developed by pioneers in synthetic lethality • Management with strong drug development and commercial expertise Investment Highlights