附錄 99.2

公司介紹 LEAP THERAPEUTICS 2024

前瞻性陳述 2 本演示文稿包含涉及重大風險和不確定性的前瞻性陳述。本演示文稿中除歷史事實陳述以外的所有陳述，包括有關我們的戰略、未來運營、臨牀試驗、合作和夥伴關係、未來財務狀況、未來收入、預計成本、前景、計劃和管理目標的陳述，均為美國證券法所指的前瞻性陳述。“預期”、“相信”、“估計”、“期望”、“打算”、“可能”、“計劃”、“預測”、“項目”、“目標”、“潛在”、“將”、“可能”、“應該”、“繼續” 等詞語以及類似的表述旨在識別前瞻性陳述，儘管並非所有前瞻性陳述都包含這些識別詞。前瞻性陳述既不是歷史事實，也不是對未來表現的保證。相反，它們僅基於我們當前對業務未來、未來計劃和戰略、預測、預期事件和趨勢、經濟和其他未來狀況的信念、預期和假設。由於前瞻性陳述與未來有關，因此它們會受到固有的不確定性、風險和環境變化的影響，這些變化難以預測，其中許多是我們無法控制的。實際上，我們可能無法實現我們在前瞻性陳述中披露的計劃、意圖或期望，您不應過分依賴我們的前瞻性陳述。實際結果或事件可能與我們在前瞻性陳述中披露的計劃、意圖和預期存在重大差異。這些和其他風險因素會不時地在向美國證券交易委員會提交的報告中列出，包括但不限於我們的10-K表年度報告和10-Q表季度報告。除非適用法律要求，否則我們沒有義務更新任何前瞻性陳述。本演示不構成任何證券的出售要約或購買要約的邀請。

開發生物標誌物——針對癌症患者的靶向抗體療法 3 Two 臨牀階段的抗體項目 — DK N-0 1 靶向 DKK1 FL-301 靶向 CLDN18.2 兩項隨機臨牀試驗即將推出的多個里程碑 Biomarker 策略，聚焦胃腸道癌截至 2023 年 12 月 31 日，現金流失至 7,060 萬美元

管道 4 治療：適應症：臨牀前 2 期 3 期合作伙伴：1 期 DKN-01 抗 DKK1 抗體替雷利珠單抗 + 化療 pembrolizumab + 化療 pembrolizumab FL-302 (NBL-016) 抗-CLDN18.2/CD137 雙特異性抗體 FL-301 (NBL-015) 抗-CLDN18.2 抗體胃癌胃癌結直腸癌子宮內膜癌 FL-501 抗-GDF1 5 抗體胰腺癌

DKN-01 抗-DKK1 單克隆抗體

DKK1 在癌症中的作用 6 腫瘤 CKAP4 血管新生 Akt PI3K 癌細胞 DKK1 由癌細胞產生和分泌，在多種腫瘤通路和附近的免疫細胞上起作用。增強 mDSC 和 M2 巨噬細胞的抑制活性。降低 NK 細胞活性和 T 細胞浸潤。通過增加血管的數量和大小來促進血管生成。通過 CKAP4 和 PI3 激酶進行直接信號傳導，促進 Akt 的激活。癌細胞 DKK1

DKN-01 治療癌症的活性 7 CKAP4 血管新生 Akt PI3K 癌細胞癌細胞腫瘤癌細胞 DKK1 DKN-01 治療可中和 DKK1 並刺激免疫介導的抗腫瘤反應。DKN-01 DKN-01 激活 NK 細胞，將巨噬細胞重新編程到腫瘤中，攻擊 M1 亞型並促進 T 細胞浸潤。DKN-01 可減少 TME 中的 mDSC 和抑制腫瘤的 M2 巨噬細胞。DKN-01 可減少血管生成並抑制促癌性 PI3K/AKT 信號。

DKN-01 和抗 PD-1 協作性 8 Anti-PD1 Anti-PD1 PD1 DKN-01 通過激活 NK 細胞、重編程巨噬細胞和抑制 mDSC 來靶向先天免疫，從而為抗PD-1增強適應性免疫反應奠定基礎。促進促炎性 M1 巨噬細胞表型。DKN-01 通過上調 PD-L1 使腫瘤對抗 PD-1 療法過敏。PD1 抗體-PD1 PD-L1 癌細胞 T 細胞癌細胞 DKK1 DKN-01 炎症細胞因子 PD1 抗-PD1 PD1 PD-L1 腫瘤細胞 DKK1 DKN-01

DKN-01 胃癌 c 癌症的發展

DKK1-高水平與胃癌存活率低有關 10 Strata 21 34 7 1 20 4 0 300 200 100 0 停藥時間（天）高 l 水平與 s 較短或總體存活時間相關 g astric cancer TCGA STAD d ataset DKK1-高 i 與第一反應不佳有關-基於 GEJ/胃癌患者的系列鉑金+氟嘧啶類療法與 Tempus 合作 DKK1-高患者 DKK1-高患者 DKK1 中的操作系統縮短約 2.5 年-總體患者總體 su r vi v al dkk1-低患者 Days 0 40003000 2000 1000 100 存活概率 5 0 0 25 75 DKK1-h 最高存活率 (n=175) DKK1-l low (n=175) p-val = 0.0164 (Mantel-Cox) 0.00 存活概率 1.00 0.75 0.50 0.25 p = 0.31 總存活率 DKK1-高 DKK1-低風險人數

DKN-01 經過大量預處理的食管胃癌患者的單一藥物活性 11 基線 4 個月的掃描 1 年，降低-33.9% 以前的抗 PD-L1 + iDOI 20名可評估患者的最佳總體反應* 部分反應 2 穩定疾病 6 進展性疾病 12 *由盲人獨立中心審查 2L+ EGC DKN-01 2 單一療法 pRS 臨牀獲益率 40%

*DKK1-高 ≥ 上三分之一 (35) DKN-01 的臨牀活性加上紫杉醇或抗 PD-1 抗體 12 PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD PD SD SD SD SD SD SD PD PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR 50%-50% 100% DKN-01 + 紫杉醇 N=52 患者先前接受的治療 N =52 60% 疾病 c o n t r ol r at e (ORR) 2 L-8 L 食管胃藥 GEJ/GC ESPROGASTRIC pts GEJ/GC ESPROGASTRIC pts CC EC A C PD-進行性疾病 PR-部分反應 SD-穩定疾病 T umo r 類型：0 260% 2L 患者的食管胃癌的廣泛活性約為 47% 在大量預先治療的患者中 DKN-01 + 紫杉醇接受治療的患者 PFS（月）N =15 12. 7 73.3% OS（月）疾病 c o n t r ol r at e (DCR) 46.6% 總計 r espons e r at e (ORR) 4. 5 1-7 最大下降百分比-100% 50%-50%-30% 100% 20% 20% GEJ/GC 歷史數據 DKN-01 + pemb r o n=31 2L + GEJ/GC 分數總計 (n) 位置 RE (n) PD (n) NE (n) 疾病 c o n t r ol r at e(DCR) 總體 r espons e at e (ORR) 0% 在 DKK1-高患者中實現了 ORR、PFS 和 OS 改善 DKK1 高/低表達 n=11 n=20 10 5 3 2 1 0 3 12 5 8 (80%) 3 (20%) 5 (50%) 0 (0%) DKK1-高 DKK 1-l low 1 5 PD-漸進性疾病 PR-部分反應 SD-穩定疾病 OS (mo) 7.3 4 PFS (mo) 5.1 1 .4

MitT * 人羣 N=22 DKK1-高 N=10 DKK1-低 N=9 DKK1-未知 N=3 CR-完全反應 1 (5%) 0 1 (11%) 0 PR-p 部分反應 1 5 (6 8%) 9 (90%) 5 (56%) 1 (33%) S D-s 表病 5 (23%) 0 3 (33%) 2 (67%) PD-p 漸進性疾病 0 0 0 0 NE-不可評估 1 (5%) 1 (10%) 0 0 一線患者中 DKK1 表達的反應 13 73% MitT P 人羣中的 ORR（1 CR；15 PR）*MitT 人羣包括所有接受 > 1 劑量 DKN-01 的患者，如在 ASCO 2023 上所述，按直徑總和計算最佳% cha n ge 全部 9 個可評估 1 丹麥克朗-高患者出現部分反應 1 PR 接受了治療性手術，病理性 CR 1L GEJ /GC DKN-01 + t islelizumab + 化療 GEJ Gastric SD SD SD SD SD PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR PR

PD-L1 表達 14 86% ORR 在 PD-L1 低位患者中直徑總和 VCP 的最佳變化百分比：視覺上-估計的組合陽性評分；PD-L1：程序性死亡-配體 1 *包括一種病理 CR 如在 ASCO 2023 上所述 1L GEJ/GC DKN-01 + t islelizumab + 化療 CR-完整反應 1 (50%) PR-p 部分反應 3 (75%) 0 6 (100%) 5 (71%) * 1 (100%) S D-s table disease 0 1 (50%) 0 2 (29%) 0 PD-p 漸進性疾病 0 0 0 0 0 NE-n on-可評估 1 (25%) 0 0 0 0 DKK1-低 1丹麥克朗 1-高 1丹麥克朗 1-low 1-low dkk 1-low dkk 1-low dkk 1-low dkk 1-low dkk 1-low dkk 1-low dkk 1-low dkk 1-low dkk 1-low dkk 1-unkno wn n= 4 N=2 N=6 N= 7 N=1 N=14 N= 6 CP S ≥5 PD-L1 86% ORR 67% ORR 67% ORR CP S

進展-自由生存 15 總人羣 DKK1-高：H-分數 ≥35；| DKK1-低：H-分數

總存活率 16 DKK1-高：H-分數 ≥35；| DKK1-低：H-分數

DKK1 和 PD-L1 表達不相關 17 該人羣總體 PD-L1 表達量低 1L GEJ /GC DKN-01 + t islelizumab + 化療 200 300 100 40 10 50 20 60 90 30 70 100 0 DKK1 表達 (H-分數) 0-300 PD-L1 表達 (CPS) 0-100 DKK1 0 Spearman 相關性 r = 0.061 p-值（兩面）= 0.804 CR-完全反應 (n=1) P R-部分反應 (n=14) SD-穩定疾病 (n=4) NE (n=1) 如在 ASCO GI 2022 上所述

1L GEJ/GC 患者抗 PD-1 + 化療的競爭基準 18 Nivolumab Checkmate-649 OR R (%) (95% CI) 50.4% (44.3%，56.4%) 50% (46%，55%) 47% (43%，50%) 9.0 (8.2, 1 2.4) 8.5 (7. 7, 9.9) 8.3 (7.0, 9.3) 7.7 (7.1, 8.6)) 8.6 (7.9, 11.1) DO R mo n ths (95% CI) P F S mo n ths (95% CI) Checkmate-649 基本原理——305 Tislelizumab PD-1 a n 抗體加上化療 N=473 N= 501 N= 274 CP S ≥ 5 PD-L1（全部) 16.4 (13.6, 19.1) 14. 4 (13. 1, 16. 2) 1 3.7 (12 .4, 14 .5) 15.0 (13.6, 16.5) O S mo n the (95% 置信區間)7.2 (5.8, 8.4) 6.9 (5.7, 7.2) 47.3% (42.9%, 51.8%) 1L GEJ/GC DKN-01 + t 艾斯利珠單抗 + 化療理由-305 CP S ≥ 5 PD-L1 (全部) 51.3% (4 7.7%, 54. 8%) 8.0 (7.0, 9.7) Keynote-859 Pembrolizumab N= 790 12 .9 (1 1.9, 1 4.0) 6.9 (6.3, 7. 2) (全部)

19 OR R (%) (95% CI) DO R mo n ths (95% CI) P F S mo n this (95% CI) O S mo n this (95% CI) HR (95% CI) HR (95% CI) HR (95% CI) HR (95% CI) 所有患者 40.5% (36.2%, 45.0%) 47 .3% (4 2.9%, 5 1.8%) 6.2 (5.6, 6.9) 6.9 (5.7, 7.2) 12.9 9 (12.1, 14.1) 15.0 (1 3.6, 16.5) 8.6 (7.9, 11.0) 7.2 (6.0, 8.5) 對照替雷利珠單抗 + 化療理由-305 研究：替雷利珠單抗 + 1L GEJ/GC 患者的化療 N= 501 N= 496 0.80 (0.70, 0.92) 0.78 (0.67, 0.90) 31.5% (23.5%) 4%, 40.4%) 5.0 (3.9, 6.7) 7.5 (4.4, 12.0) 北美和歐洲 N= 125 10.5 (8.1, 12.1) 11.0 (8.4, 13).9) 5.4 (4.3, 5.9) 5.6 (4.4, 7.0) 36.0% (27.6%, 45.1%) 對照替雷利珠單抗 + 化療 43.0% (37.1%, 49.1%) 7.1 (5.7, 8.3) 9.0 (8.2, 19.4) N= 274 N= 272 12.6 (12.0, 14.4) 17.2 (13.9, 21.3) 5.9 (5.6, 21.3) 5.9 (8.2, 19.4) N= 274 N= 272 12.6 (12.0, 14.4) 17.2 (13.9, 21.3) 5.9 (5.6, 21.3) 5.9 (5.6, 19.4) 7.0) 7.2 (5.8, 8.4) 50.4% (44.3%, 56.4%) CP S ≥ 5 PD-L1 對照替雷利珠單抗 + 化療 0.71 (0.54, 0.94) 0.84 (0.63, 1.11) 0.67 (0.55, 0.83) 0.74 (0.59, 0.94) N= 124 1L GEJ/GC DKN-01 + t islelizumab + 化療

區分 C 部分隨機研究 1L GEJ/GC DKN-01 + t islelizumab + 化療 20 DKN-01 + 替雷利珠單抗 + SOC 化療（XELOX 或 mfolfox6）替雷利珠單抗 + SOC 化療（XELOX 或 mfolfox6）N=8 5 分層因子：• DKK1 表達（TPS ≥ 20%）vs

DKN-01 結直腸癌的發展

使用 DKN-01 靶向結直腸癌的理由 DKK1 在轉移性直腸中的表達量最高 22 • 結直腸癌的特徵是 Wnt 通路的過度激活，通常被認為是起始和驅動事件 • 共識分子亞型 2 主要出現在左側腫瘤中 • DKK1 在轉移性直腸中最高 • DKK1 可提高對 5FU 化療的耐藥性 • 臨牀前 DKN-01 治療顯示出附加活性並且能夠克服 5FU-耐藥性 • 單獨具有活性並帶有抗 VEGF 抗體

DKN-01 與 bevacizumab 或 5FU HCT116 聯合使用在 CRC 模型中具有活性 • DKN-01 在包括 HCT116 在內的結直腸癌同基因模型中有效 • 在 5FU 化療耐藥模型中，DKN-01 可顯著抑制腫瘤生長，使用 5FU 23 HCT116 5FU-耐藥性 150 100 50 0 腫瘤大小 (mm 3) 天（後-接種) 15 13 11 9 7 5 3 1 同型對照 DKN-01+5FU DKN-01 5FU DKN-01 5FU 數據由希望之城癌症中心的 Goel 實驗室提供

DeFiance 研究設計：晚期結直腸癌 24 FOLFIRI/FOLFOX 和 b evacizumab 的 2 期隨機研究 +/-DKN-01 作為晚期結直腸癌的二線治療方法 2L CRC DKN-01 + 貝伐珠單抗 + 化療主要目標：PFS，左側和所有次要目標：— ORR — DoR — OS DKN-01 + SOC 化療 (FOLFIRI) 或 mfolfox6) + bevacizumab SOC 化療（FOLFIRI 或 mfolfox6）+ bevacizumab N= 90 N= 90 關鍵資格標準：• 先前一項基於 FU 的晚期結直腸腺癌療法 • RECIST v1.1 可測量疾病 • MSS 和沒有 BRAFV600 突變 N=130 1:1 S a f e ty 在 IA 中運行 s a f e ty review dkn-01 + SOC + bevacizumab N= 33

總體緩解率超過20％，疾病控制率高 25 RE患者的ORR：8/27 = 30% RE患者的DCR：25/27 = 93% 目標緩解率（%）疾病控制率（%）部分反應 n（%）穩定疾病 n（%）進展性疾病 n（%）總體而言，n=27 30 93 8（30）17（63）2（8）如ASCO GI 2024 2L CRC DKN-01所示 + 貝伐珠單抗 + 化療

左側腫瘤活性增加亞組 26 • 9 名仍在接受研究治療的患者為左側，其中 6 名為直腸/直腸乙狀結腸炎患者治療正在進行總體而言，n=27 客觀緩解率 (%) 疾病控制率 (%) 部分反應 n (%) 穩定疾病 n (%) 向左 (n=21) 33 100 7 (33) 14 (67) 0 (0) 右 (0) n=6) 17 67 1 (17) 3 (50) 2 (33) O 直腸/直腸乙狀結腸炎如在 ASCO GI 2024 2L CRC DKN-01 + 貝伐珠單抗 + 化療

直腸/直腸乙狀結腸癌患者的豐富反應 27 總體而言，n=13 客觀反應率 (%) 疾病控制率 (%) 部分反應 n (%) 穩定疾病 n (%) 進行性疾病 n (%) 直腸46 100 6 (46) 7 (54) 0 (0) 8 名反應患者中有 6 名屬於直腸/直腸乙狀結腸亞組 ORR：46% 6 名患者繼續接受治療正在進行正如在 ASCO GI 2024 2L CRC DKN-01 + bevacizumab + 化療上發表的那樣

28 臨牀療效持續時間腫瘤副作用亞組如在 ASCO GI 2024 2L CRC DKN-01 + 貝伐珠單抗 + 化療中所述

進展——自由存活率 29 中位數 PFS：6.3 個月 6 個月 PFS 率：55.2% • 異質人羣包括許多不利的亞組 • 9 名患者仍在接受治療至少 8.5 個月的治療如在 ASCO GI 2024 2L CRC DKN-01 + bevacizumab + 化療上所述

• 左側腫瘤的初步中位數 PFS：8.6 個月 • 9 名左側腫瘤患者仍在接受治療 30 左側腫瘤患者進展更長——自由存活率如在 ASCO GI 2024 上所述 2L CRC DKN-01 + 貝伐珠單抗 + 化療

PFS 仍在成熟，6 名患者繼續接受治療直腸/直腸乙狀結腸癌亞組 31 初步中位數 PFS：9.4 個月 6 個月 PFS 率：57.1% 如在 ASCO GI 2024 2L CRC DKN-01 + 貝伐珠單抗 + 化療中所述

DKN-01 子宮內膜癌的發展

狀態 Total CR PR SD PD PD NE ORR DCR DKK1-高（≥18）* n=8 1 1 1 3 0 25% 63% 63% DKK1-低 (

服用 DKN-01 單一療法的子宮內膜癌患者的完全反應 34 最大下降百分比-100%-60%-20%-80%-40% 0% 37.5% 56% 腫瘤減少 CR 治療：DKN-01 單一療法患者：60 歲女性複發性子宮內膜癌先前治療：放射和化療耐受性差（神經病和血小板減少症）基線疾病特徵：MSI-H、TMB：46.65 遺傳學：ARID1A、PIK3CA；DKK1-2018 年 7 月入學率高 n ths：30 單一療法 CR 減少腫瘤 2 0 14 10 8 2L+ E E C DKN-01 單一療法

DKN-01 plus pembrolizumab 子宮內膜癌研究 35 * 基於 I 期的 ORR 進入第二階段 2-3 L E E E C DKN-01 + pembrolizumab 關鍵資格標準：• > 18 歲 • P 病理學-證實晚期或複發性子宮內膜癌 • Wnt 激活突變中包含非子宮內膜樣組織學 • 不超過之前有 2 種化療方案 • 之前沒有 PD-1 或 PD-L1 療法 • 無已知的 dmMR 或 MSI-H 腫瘤主要目標：客觀緩解率 (ORR) 次要目標：臨牀益處、PFS、OS、DOR Open——標籤，第 2 階段試驗，貝葉斯最佳II期設計，研究者——使用默沙東提供的pembrolizumab啟動的研究。Pembrolizumab 200mg 靜脈注射第 1 天 DKN-01 300mg 靜脈注射第 1 天和 15 天週期 21 天 Pembrolizumab 200mg 靜脈注射第 1 天 DKN-01 300mg 靜脈注射第 1 天和 15 天 DKK1-高 DKK1-l o w N=15 N=15 N=15 N=15 第一階段 * 第二階段 * I 期

FL-301 (NBL-015) FL-302 (NBL-016) 抗-Claudin18.2 抗體

Claudin18.2 37 正常上皮細胞的作用 • 調節屏障特性並促進細胞間的粘附。• 在正常組織中的表達非常有限。• 通常埋在胃粘膜細胞的緊密連接複合體中。癌細胞 • 在癌症中，細胞會失去極性和結構。• CLDN18.2 過度表達。• CLDN18.2 可能會暴露在外，並可作為癌症治療的靶標。CLDN18.2 CLDN18.2 膜正常上皮細胞正常上皮細胞癌細胞癌細胞癌細胞 30-40% 的胃癌患者的 Claudin18.2 表達量很高

FL-301（NBL-015）是一種潛在的同類最佳抗Claudin18.2抗體，具有增強的腫瘤殺傷功效 38 FL-301 CLDN18.2 的療效可能延伸到CLDN18.2表達較低的患者，而其他目前使用的抗CLDN18.2抗體。工程化 Fc 高親和力 Fab 更高的親和力全人類抗 CLDN18.2 抗體機制 CLDN18.2 抗體癌細胞癌細胞更好的細胞殺傷力 CDC ADCP C 3 C 5 MAC ADCC 5 MAC ADCC 癌細胞

FL-302 (NBL-016) Claudin18.2-CD137 雙特異性抗體計劃 39 FL-302 CLDN18.2-CD137 0 30 3000 2000 1000 0 0 腫瘤體積 (mm 3) 植入後天數無腫瘤：0% 5 mg/kg 無腫瘤：67% 四價構造 CLDN18.2-CD137 對克勞丁18.2 的高親和力接種 CLDN18.2+ MC38 細胞的小鼠體內 4-1BB 1 0 2 0 CD137 knock-導致的細胞激活和腫瘤殺死 CD137

FL-501 抗-GDF15 單克隆抗體

GDF15 在癌症 41 41 癌細胞 GDF15 表達中的作用導致 T 細胞浸潤減少和 Treg 功能增加。腫瘤表達的癌細胞 GDF15 GDF15 還能夠通過促進免疫抑制性腫瘤微環境來推動癌症進展。腫瘤

FL-501 的作用機制癌細胞 FL-501 抑制 GDF15 可能會促進各種癌症的免疫刺激。T T reg Tumor FL-501 旨在阻斷 GDF15 的免疫抑制活性。癌細胞 FL-501 GDF15

企業

管理團隊 44 克里斯汀·格蘭菲爾德副總裁、監管事務和質量主管辛迪·西拉德醫學博士首席醫學官傑森·鮑姆博士首席科學官沃爾特·紐曼博士高級研究員道格拉斯·昂西總裁兼首席執行官馬克·奧馬洪尼首席製造官克里斯托弗·米拉貝利博士董事會主席古斯·勞勒首席運營官

DKN-01 臨牀里程碑 2024-2025 45 治療：適應症：替雷利珠單抗 + 化療 bevacizumab + 化療 pembrolizumab 胃癌 1L 結直腸癌 2L 子宮內膜癌 2L 2024 年第二季度第 2 季度第四季度第 C 部分數據初始數據 B 部分 LPI B 部分數據區分 Defiance Q3