展品99.2

Project Kayak電話會議腳本

幻燈片1(操作員)

大家好，歡迎來到金塔拉和圖胡拉的電話會議和網絡直播。作為簡短提醒，所有參與者當前都處於僅收聽模式。如果任何人在活動期間需要接線員的幫助，請按電話鍵盤上的星零。

幻燈片2(操作員)

此時此刻，我想提醒聽眾，今天的電話會議上的發言除了歷史事實的陳述外，可能還包括證券法意義上的前瞻性陳述。前瞻性陳述基於當前的預期、預測和解讀，這些預期、預測和解讀涉及許多風險和不確定因素，可能導致實際結果與金塔拉預期的結果大不相同。這些風險和不確定性在我們向美國證券交易委員會提交的註冊聲明、報告和其他文件中進行了描述，這些文件可以在我們的網站kintara.com和sec.gov上獲得，也可以在今天的新聞稿中包含的安全港聲明中找到。請注意，此類陳述並不是對未來業績的保證，我們的實際結果可能與前瞻性陳述中陳述的大不相同。金塔拉不承擔任何公開更新或修改任何前瞻性陳述或信息的義務，無論是由於新信息、未來事件或其他原因。

和我一起參加今天電話會議的有羅伯特·霍夫曼、金塔拉公司首席執行官兼首席財務官總裁和圖胡拉生物科學公司首席執行官詹姆斯·比安科博士。

現在我想把電話轉給羅伯特·霍夫曼，金塔拉的首席執行官兼首席財務官總裁。請繼續。

幻燈片3(羅伯特)

謝謝你，(運營商的名字)謝謝大家今天的光臨。我們非常高興今天早些時候宣佈了Kintara和Tuhura的合併提議，並期待着向您介紹這一令人興奮的價值主張，我們相信這將為兩家公司的利益相關者提供更多價值。

幻燈片4(羅伯特)

我們相信，此次合併將為Kintara股東提供一條風險多元化發展管道，並將公司轉變為三期臨牀公司。

Tuhura的免疫FX，或“IFX”，個性化的癌症疫苗旨在克服腫瘤內在因素，這些因素使腫瘤逃避患者免疫系統的識別和攻擊。它的設計是為了激活一種先天免疫反應，這種免疫反應可以靶向並摧毀癌細胞。

主要候選產品IFX-2.0正在FDA加速批准的路徑下開發，用於治療一種名為默克爾細胞癌的侵襲性皮膚癌。圖胡拉希望發起

今年下半年進行第三階段註冊研究。在一項正在進行的1b期研究中，IFX-2.0顯示，在最初使用檢查點抑制劑治療失敗的80%患者中，IFX-2.0能夠產生持久的系統性抗腫瘤反應。

除了癌症疫苗技術，Tuhura還在開發雙功能抗體藥物結合物或ADC，旨在針對髓系來源的抑制細胞並調節腫瘤微環境，以克服導致獲得性耐藥性的腫瘤生物學以外的因素，導致癌症免疫治療停止工作。髓系來源的抑制細胞在獲得性耐藥中發揮核心作用，它創造了一個高度免疫抑制的微環境，腫瘤可以在其中生存並逃脱免疫攻擊。

因此，正如您所看到的，與Tuhura的合併將使公司轉變為一家準備好進入第三階段的公司，擁有兩個創新的技術平臺，有能力在未來幾年為不斷增長的管道提供燃料。通過我們今天宣佈的擬議交易，我相信合併後的公司將處於有利地位，能夠真正改變癌症患者的生活，同時為我們的股東帶來短期和長期價值。

幻燈片5(羅伯特)

我想總結一下這筆交易的關鍵細節。根據合併協議的條款，如果股東批准，按形式計算，合併後的Kintara股東預計將合計擁有約5.45%的股份(包括將由Kintara的某些股東獲得的或有價值權(CVR)相關股份)，Tuhura股東預計將

在形式上完全稀釋的基礎上，連同CVR，合計擁有Kintara普通股約94.55%。

作為5.45%形式所有權的一部分，合併前的Kintara股東、某些權證持有人和某些登記在冊的優先股東將獲得CVR。CVR的持有者將有權獲得額外的Kintara普通股，這與Kintara正在進行的、由NIH贊助和資助的REM-001在皮膚轉移性乳腺癌患者中的開放標籤15患者研究(“CMBC”)有關。如果研究顯示福利風險狀況可接受，則將通過CVR賺取和分配Kintara的額外股份。一旦完成，該公司預計將尋求超過許可或確定這項技術的收購者。

與這筆交易有關，圖胡拉有3100萬美元的認購可轉換票據融資，這些可轉換票據將在合併完成時轉換為普通股，這筆融資包括在我剛才提到的預計所有權百分比中。

合併後，合併後的圖胡拉生物科學公司總部將設在佛羅裏達州坦帕，首席執行官預計將是比安科博士，首席財務官是註冊會計師丹·迪爾伯恩。合併協議規定，合併後公司的董事會將由五名成員組成，其中四名成員最初由圖胡拉指定，一名成員最初由金塔拉指定。

説到這裏，我現在將電話轉給吉姆·比安科博士，以提供有關圖胡拉公司的技術、管道和戰略的更多背景和細節。吉姆?

幻燈片6(吉姆)

謝謝你，羅伯特，我對這次合併感到非常興奮。

幻燈片7(吉姆)

正如Robert提到的，我們是一家第三階段註冊階段的公司，擁有針對免疫腫瘤學領域兩個引人注目領域的新技術-特別是個性化癌症疫苗和抗體藥物結合物或ADC。我們已經建立了一系列候選藥物，從我們的雙功能抗體藥物結合物的臨牀前開發，到我們靜脈注射腫瘤靶向信使核糖核酸癌症疫苗的IND使能研究，再到我們的默克爾細胞癌PDNA疫苗的第三階段註冊試驗，為公司提供了我們認為是一個平衡的、風險多樣化的管道。

幻燈片8(吉姆)

我們的IFX-2.0癌症疫苗正在進入第三階段試驗，作為默克檢查點抑制劑Keytruda的輔助治療，目標是提高Keytruda的應答率。

我們認為，允許檢查點抑制劑在更多患者中更好地發揮作用是一個有吸引力的高價值商業機會，原因如下。

檢查點抑制劑顯然給癌症的治療帶來了革命性的變化，在某些情況下取代了化療，成為一種新的治療標準。它們目前被批准用於20多種癌症，市場上有9種檢查點抑制劑，還有幾種正在開發中。默克公司的檢查點抑制劑Keytruda在這個市場上佔據主導地位，2024年的銷售額為300億美元，遠遠超過其他公司--佔默克公司年總銷售額的近40%。重要的是，Keytruda的專利將於2028年到期，這可能與我們稍後討論的第三階段試驗設計相關。

當檢查點抑制劑起作用時，它們通常會產生持久的緩解。不幸的是，它們只對20%到30%的患者有效。

提高對檢查點抑制劑的應答率是一個有吸引力的商業機會。

幻燈片9(吉姆)

讓我告訴你我們的個性化癌症疫苗IFX-2.0是如何工作的，以克服檢查點抑制劑失敗的主要原因--一個被稱為原發耐藥的過程。

幻燈片10(吉姆)

為了讓檢查點抑制劑起作用，你的腫瘤必須看起來像是你的免疫系統的外來物質，從而激活抗癌T細胞。然而，對於你的免疫系統來説，大多數腫瘤看起來並不陌生。

因此，任何癌症疫苗的主要目標都是讓你的腫瘤看起來像是外來的，並激活免疫反應，因此檢查點抑制劑

可以在他們本來會失敗的地方工作。這就是IFX-2.0的作用，它使患者的腫瘤看起來像是外來的，並激活免疫反應，允許檢查點抑制劑發揮作用。

IFX-2.0做到這一點的方法是利用我們先天免疫系統的力量來激活免疫反應。

IFX-2.0是一種PDNA，當注射到腫瘤細胞中時，編碼產生一種高度免疫原性的細菌蛋白，該蛋白在腫瘤細胞表面表達。因此，即使你的腫瘤對你的免疫系統來説並不陌生--它現在看起來像是一種細菌，可以激活對腫瘤的免疫反應。

病原體，如病毒和細菌，是由具有特定分子指紋的蛋白質組成的，或稱為“基序”的模式。這些分子模式是由出生時存在的免疫細胞上的模式識別受體識別的-這些免疫細胞被稱為抗原提呈細胞或APC，它是我們先天免疫系統的一部分。

這些受體在進化過程中被保守並預先編程，將這些特定的模式識別為人體抵禦細菌等病原體的第一道防線，細菌等病原體將自然激活先天免疫反應。

激活的APC會識別細菌蛋白是外來的，並消化整個腫瘤細胞，包裝腫瘤細胞內存在的所有腫瘤外來蛋白或新抗原，並將它們呈現給新產生的T細胞和B細胞。現在你的T細胞和B細胞被培養成這些腫瘤外來抗原，就B細胞而言，

產生腫瘤特異性抗體。這些抗體和腫瘤特異性T細胞一起尋找、攻擊和摧毀患者的腫瘤。

正是在這種情況下，檢查點抑制劑才能放大T細胞的腫瘤殺傷能力。

幻燈片11(吉姆)

為了測試IFX-2.0啟動先天免疫反應的能力，我們對患有侵襲性皮膚癌(稱為默克爾細胞癌)和另一種皮膚癌(稱為鱗狀細胞癌)的患者進行了1b期試驗。

這項試驗旨在測試IFX-2.0的不同劑量和時間表，以確定最大限度地激活免疫反應的最佳劑量和時間表。

在右側的面板中，您可以看到有3個隊列，每個隊列中有3名患者。IFX-2.0每週給藥1、2或3周。研究表明，IFX-2.0可以安全地每週給藥3周。它還表明，患者的免疫反應在每週3次的劑量水平上更強勁-這是後續研究的劑量計劃。

按照協議的安全部分，研究人員用檢查點抑制劑重新挑戰了大多數患者。基於這些結果，這項研究開啟了一個擴展階段，再招募11名患者。

前9名患者的結果在去年的ASCO會議上報告了

六月。所有20名患者的初步試驗結果已於今年提交給ASCO。

我將介紹去年在ASCO會議上報告的數據，這些數據涉及6名晚期默克爾細胞患者中的5名和3名晚期鱗狀細胞患者中的2名，這些患者在接受IFX-2.0之前接受了Keytruda或Keytruda類檢查點抑制劑的一線治療，但沒有進行後續治療。

在IFX-2.0之後，這7名患者中的每一位在失敗後都會再次接受Keytruda或Keytruda類藥物的挑戰。

幻燈片12(吉姆)

這張幻燈片顯示了這些患者治療的時間順序。左側1-5例為Merkel細胞患者，6例和7例鱗狀細胞。

這些患者中的每一個都接受了Keytruda或Keytruda類檢查點抑制劑的一線治療。深紫色線條顯示了這一點，PD代表進行性疾病。

每個患者在接受檢查點抑制劑作為一線治療的同時進展迅速。一旦他們取得進展，他們停止接受檢查點抑制劑，並進入我們的IFX-2.0，1b階段試驗。

黃色條形圖顯示了何時將IFX-2.0注射到癌變的皮膚病變或淋巴結中。在對IFX-2.0進行安全性評估後，他們接受了與最初失敗的相同級別的檢查點抑制劑。

5例Merkel患者中4例和2例鱗狀細胞癌患者中1例獲得了持久的抗腫瘤反應，從部分緩解到病理完全緩解或完全緩解。

我們還觀察了在晚期難治性黑色素瘤的單獨1期研究中克服檢查點抑制劑耐藥性的能力，其中4名患者中有3名患者取得了應答。這些數據將於今年晚些時候發表在美國癌症研究協會(AACR)的期刊《癌症免疫學》上。

幻燈片13(吉姆)

我認為這將有助於向你展示在IFX和使用檢查點抑制劑重新挑戰後觀察到的臨牀反應的程度。

在左側插圖中，這是一個被稱為轉移中轉移的患者。所有這些結節都是默克爾細胞癌的轉移性沉積。儘管接受了3個月的Avelumab，一種類似Keytruda的檢查點抑制劑，這些病變仍在繼續生長和擴散。然後，患者每週接受IFX-2.0治療，為期3周。在左側面板的右上角，是一個鋭利的標記，其中默克爾的皮損每週接受一次IFX治療，為期3周。這名患者重新接受了檢查點抑制劑的治療，在這種情況下是Keytruda。可在中板看到明顯的壞死和腫瘤消退，在右板可見病灶清除。該患者的PR持續了33個月。

幻燈片14(吉姆)

這是另一個例子。這是對病人大腿的CT掃描。藍色箭頭指向巨大的孤立性腫塊。

儘管接受了3個月的Keytruda治療，腫瘤仍在繼續生長，此時患者接受了IFX-2.0。

瘤內注射IFX，每週1次，共2周。

在IFX後，患者使用Keytruda撤退。右邊的面板顯示病變的大小顯着縮小，將其歸類為PR。手術切除後，病理顯示沒有腫瘤的證據，反應從放射學PR重新分類為病理CR。

這名患者的反應持續了23個月以上。

幻燈片15(吉姆)

這是對病人腹部的CT掃描。A為腹部前部或前部，P為後部。藍色箭頭指向真皮下轉移沉積，掃描中心的藍色線條表示2個腹膜後大型腫瘤的尺寸。

像其他病例一樣，這名患者的癌症在Keytruda治療2個月後病情發展，在這一點上藥物停止使用。

然後將IFX注射到藍色箭頭所示的皮下病變中。在IFX之後，他們接受了類似Keytruda的藥物的重新挑戰。

2例皮下病變消失，腹部大腫塊縮小80%。這一部分反應持續了20個月。

幻燈片16(吉姆)

讓我提供一些關於默克爾細胞的背景。這種侵襲性皮膚癌是由一種名為多瘤病毒的病毒引起的，美國每年約有2500名患者被診斷患有皮膚癌。

2018年，檢查點抑制劑Keytruda被加速批准為晚期或轉移性默克爾細胞的一線療法。

批准是基於一項單一ARM研究表明，Keytruda可以產生56%的總體應答率，其中20%的應答率為CR，36%的應答率為PR。

右邊的面板顯示，如果你獲得了CR，那麼在2年後，幾乎75%的患者仍然處於CR中，如果你獲得PR，幾乎50%的患者仍然處於CR中。

雖然這些數據令人鼓舞，但仍然存在一個主要的未得到滿足的醫療需求，因為45%的患者對Keytruda沒有反應，沒有有效或批准的治療方法。

幻燈片17(吉姆)

鑑於我們的數據顯示，在檢查點抑制劑再次治療失敗的患者中，IFX可能會提供持久的反應，我們與FDA接洽，重點是利用FDA的加速批准途徑進行單一註冊試驗的可能性，這一過程對我在前一家公司開發的其他3種候選藥物有效。

FDA與FDA的細胞、組織和基因治療辦公室以及腫瘤學卓越中心合作，同意我們在FDA加速批准路徑下對晚期或轉移性Merkel細胞患者進行一項隨機安慰劑對照試驗。

FDA鼓勵我們在第一線進行這項試驗--其基本原理是由結果所驅動的，這些結果證明瞭“挽救”那些未能通過一線檢查點抑制劑治療的患者的潛力。在失敗前使用IFX治療可能會使更多的患者對一線Keytruda有反應，而不是通常只使用Keytruda。

在這項第三階段試驗中，患者將接受Keytruda，即一線治療標準，以及與Keytruda相比的安慰劑注射和IFX-2.0的輔助治療，每週一次，為期3周。研究的主要終點是ORR。

FDA建立了加速審批計劃，以允許治療嚴重疾病的藥物更早獲得批准，並基於總體反應等替代終點來滿足未滿足的醫療需求

ORR用於加速審批試驗，因為響應率可以在3個月後評估，並在6個月時確認，如果呈陽性，則可以將候選藥物提交監管部門審批考慮。PFS和OS等終端可能需要4到5年的時間來評估結果，然後才可能提交監管部門批准。

我們預計在今年下半年開始這項3期試驗，預計12個月的患者登記人數，然後6個月，擁有分析ORR主要終點的主要數據。

我們還希望根據與FDA的特別議定書評估協議(SPA)進行這項試驗。

幻燈片18(吉姆)

與快速通道或孤兒藥物指定不同的是，加速批准路徑並不經常獲得FDA的批准，事實上，FDA去年公佈，正在進行的腫瘤學第三階段試驗超過12000項，而根據加速批准路徑進行的試驗只有54項。這些試驗大多是由大型生物技術或製藥公司進行的。

幻燈片19(吉姆)

我們認識到默克爾細胞是一個相對較小的適應症，大約有2000名患者接受了Keytruda的一線治療。然而，由於無論癌症類型如何，腫瘤對檢查點抑制劑無效的生物機制都是相似的，那麼IFX可能有能力在一些高發癌症中克服對檢查點抑制劑的耐藥性，比如乳腺癌或卵巢癌。我們預計今年晚些時候將在卵巢癌和轉運陰性乳腺癌等幾種癌症中啟動所謂的籃子試驗，這些患者的腫瘤對檢查點抑制劑治療表現出初步耐藥。這可能導致IFX-2.0的潛在商業應用的潛在擴展

幻燈片20(吉姆)

我已經瞭解了IFX-2.0如何使用瘤內注射我們的pDNA來啟動先天免疫反應。對於無法通過瘤內注射的腫瘤，如白血病或淋巴瘤等與血液相關的癌症，我們正在開發IFX-3.0。

幻燈片21(吉姆)

我們相信IFX-3.0將是第一個靜脈注射的腫瘤靶向癌症疫苗。我們計劃研究它在侵襲性非霍奇金淋巴瘤中的首次應用。

我們正在開發一種針對CD22的抗體片段，或稱單鏈抗體。CD22是一種在惡性B細胞癌(如侵襲性淋巴瘤)表面高度過度表達的受體。

我們計劃將該抗體片段連接到含有我們的mRNA的脂質納米顆粒上，該納米顆粒也編碼我們在IFX-2.0中看到的相同的免疫原性細菌蛋白。

侵襲性淋巴瘤通常是一種廣泛存在的疾病，可侵犯骨髓、淋巴結和脾。即使是血液中也有很高比例的循環惡性淋巴瘤細胞。

因此，通過靜脈注射IFX-3.0到血液中，我們有可能達到比局部瘤內注射IFX-2.0更大的腫瘤靶向百分比。其結果應該是更強大、更廣泛地激活先天免疫反應。

我們目前正在研究不同的結構，以選擇優化的先導化合物，目標是IND指導的臨牀前研究，並在2025年底首先進行人類階段1測試。

幻燈片22(吉姆)

我將結束我的部分介紹，討論我們的新型雙功能抗體藥物結合物或ADC。最近出現了一系列大型製藥公司對下一代ADC公司的收購。這些公司大部分都在開發專注於靶向腫瘤細胞的ADC。我們的ADC技術採用了一個真正新穎的方向，通過專注於一類重要的免疫抑制細胞，稱為髓系衍生抑制細胞或MDSCs，這是檢查點抑制劑和CAR-T等細胞療法停止起作用的關鍵。

幻燈片23(吉姆)

MDSCs是一組重要的免疫細胞，通常在懷孕期間產生，離開骨髓進入胎盤。

這些細胞產生多種物質，有效地抑制先天和獲得性免疫反應。

在懷孕期間，它們為胎兒創造了一個免疫避難所。鑑於胎兒50%的基因構成對母親的免疫系統來説是外來的，這是大自然防止胎兒被視為外來並受到母親免疫系統攻擊的方式。

在癌症的背景下，這些細胞被劫持，並聚集在癌症周圍的組織中，稱為腫瘤微環境，為腫瘤提供了一個免疫避難所，以生長和逃避患者免疫系統的免疫攻擊。

MDSCs是導致所謂獲得性耐藥的主要罪魁禍首，這就是檢查點抑制劑和細胞療法停止起作用的原因。這些細胞產生多種免疫抑制的可溶性物質，細胞因子甚至能夠直接抑制T細胞的激活和增殖。

在過去的5年裏，MDSCs已經成為製藥公司的主要目標，這些公司正在開發MDSCs產生的一些個體免疫抑制物質的潛在抑制劑，以此來克服對免疫治療的獲得性耐藥性。

幻燈片24(吉姆)

圖胡拉和莫菲特癌症中心的科學家們發現了一種具有良好特性的Delta受體，該受體在腫瘤相關的MDSCs上高度過度表達。

這個受體之所以如此重要，是因為它在MDSCs上起到了主開關的作用。抑制該受體可以阻止MDSCs產生多種免疫抑制物質，並阻止它們離開骨髓進入腫瘤，甚至阻止它們抑制T細胞的激活。

我們正在開發Delta受體的小分子抑制劑，從根本上切斷MDSCs在腫瘤微環境中導致免疫抑制的多種方式。

利用我們的Delta受體技術，我們已經開發出一流的雙功能抗體藥物結合物。與傳統的ADC不同，我們的ADC是雙功能的--我們使用一種小分子藥物來靶向MDSCs上的Delta受體。該藥物本身具有抑制腫瘤微環境中MDSC誘導的免疫抑制的作用。這種藥物上附着着一種抗體有效載荷，如Keytruda。

因此，我們的雙功能ADC有可能消除導致檢查點抑制劑停止工作的免疫避難所。與此同時，他們將一種免疫藥物本地化，比如腫瘤所在的Keytruda，允許檢查點抑制劑潛在地繼續發揮作用。在腫瘤微環境中定位檢查點抑制劑還可以通過減少檢查點釋放的T細胞的不分青紅皂白的脱靶效應來減少約10%接受檢查點抑制劑治療的患者的嚴重毒性。

我們正在開發Delta受體的有效和選擇性抑制劑的庫，目標是在今年晚些時候將我們的雙功能ADC用於動物模型試驗，並計劃在2025年底之前推進IND使能研究，一種鉛優化的化合物。

第25張幻燈片：吉姆給羅伯特

通過這一點，我希望我能夠展示為什麼我們對圖胡拉的未來感到興奮，為什麼我們認為這次合併對金塔拉和圖胡拉的股東來説都是一個重要的催化事件。

我現在要把它還給羅伯特。

幻燈片26

謝謝你，吉姆。在我們結束之前，我想談一談REM-001以及它如何適應我們未來的戰略。

REM-001目前正在一項開放標籤研究中進行評估，評估15名皮膚轉移性乳腺癌患者的安全性和有效性。這項研究的資金主要來自國家衞生研究院的SBIR贈款，並沒有從電話會議前面提到的圖胡拉資金中獲得實質性的資金。鑑於這一點，以及這一計劃的潛力，我們打算繼續進行這項研究，直到完成，如果成功，它將提供上行空間。金塔拉的現有股東將獲得一項或有價值權利，根據這一權利，他們可以獲得本次召回中前面描述的額外普通股。我們還將期待這一資產的潛在出售或合作。

幻燈片27

最後，我們對擬議中的合併和預期的短期轉型為第三階段臨牀公司感到非常興奮。隨着兩個創新技術平臺瞄準腫瘤學最引人注目的兩個領域，我相信這筆交易是

這一變革性事件有望推動公司向前發展，並有可能為所有股東帶來顯著價值。

我現在把電話轉回接線員。

運算符

金塔拉和圖胡拉的電話會議和網絡廣播到此為止。我們要感謝您出席今天的介紹，並提醒您，可以在Kintara/Tuhura網站上觀看今天活動的網絡直播重播。您現在可以斷開連接了。