附錄 99.1


23andMe 宣佈 FDA 批准其針對 ULBP6 的雙機制抗體 23ME-01473 的臨牀申請

●23ME-01473('1473)旨在通過NK和T細胞恢復抗腫瘤免疫來治療癌症

●'1473 具有雙重機制,即阻斷可溶性 ULBP6 的免疫抑制作用,以及通過增強效應器功能誘導 Fc 受體介導殺死表達 ULBP6 的癌細胞

●針對實體瘤患者的1期臨牀研究將於2024年上半年開始

●'1473的靶標是通過23andMe的專有研究平臺發現的,該平臺是世界上最大的可重複訪問的人類遺傳和表型信息數據庫

加利福尼亞州南舊金山,2024 年 1 月 31 日-23andMe Holding Co.領先的人類遺傳學和生物製藥公司納斯達克股票代碼:ME)(23andMe)宣佈,美國食品藥品監督管理局(FDA)已經批准了旨在治療癌症的自然殺傷(NK)細胞激活劑23ME-01473('1473)的研究性新藥申請。23andMe計劃從上半年開始的一項1期臨牀研究中評估晚期實體瘤參與者的'1473 2024。

'1473 以 ULBP6 為目標,通過 NK 和 T 細胞恢復抗腫瘤免疫力。ULBP 是存在於癌細胞表面的壓力誘導配體,可與 NK 和 T 細胞上的受體 NKG2D 結合。癌症通過從其細胞表面脱落ULBP配體來逃避免疫細胞識別,這些配體起到免疫抑制性分子誘餌的作用。

阻斷可溶性 ULBP6 與 NKG2D 的結合可以恢復免疫細胞識別並殺死癌症。此外,'1473增強了FC效應器,這為NK細胞誘導表達ULBP6的癌細胞的細胞死亡提供了另一種機制。

'1473還有可能解決癌症治療中尚未得到滿足的主要需求:可能或可能對檢查點抑制劑產生腫瘤耐藥性的患者。通過結合NK和T細胞激活,'1473可以啟動免疫系統的更廣泛和更深層次的反應,殺死癌細胞,並延緩傳統檢查點抑制劑治療中出現的腫瘤耐藥性。

23andMe療法開發主管詹妮弗·洛説:“該計劃進一步驗證了23andMe數據庫是識別新治療靶標的行之有效的資源。”“該團隊很高興啟動我們的下一個免疫腫瘤學項目'1473,這尤其是



有趣,因為它的兩種作用機制可以協同作用,增強NK和T細胞對某些腫瘤的免疫力。”

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