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附錄 99.1

CervoMED 宣佈在 2024 年 AD/PD™ 上公佈來自 Ascend-LB 2a 期試驗的生物標誌物數據和支持奈弗拉匹莫德在陶介導疾病中的潛力的臨牀前數據

-與安慰劑相比，奈弗拉匹莫德導致血漿膠質纖維酸性蛋白（GFAP）水平顯著降低

- 奈弗拉匹莫德對 GFAP 的影響與 CDR Boxes Sum of Boxes (CDR-SB) 評估的臨牀結果相關

-倫敦大學學院（UCL）的科學合作者提供的數據表明，奈弗拉馬莫德改善了額葉痴呆（FTD）轉基因小鼠模型的軸突轉移

波士頓——2024年3月5日——專注於開發腦退行性疾病治療方法的臨牀階段公司CervoMed Inc.（納斯達克股票代碼：CRVO）今天宣佈公佈了針對路易體痴呆患者（DLB）的Ascend-LB 2a期試驗（DLB）的生物標誌物數據，表明奈弗拉米莫德可降低膠質纖維酸性蛋白（GFAP）的血漿水平）比較了安慰劑，奈弗拉馬莫德對GFAP的影響與CDR-SB的變化（GFAP減少與CDR-SB的改善相關）呈反比關係，以及GFAP 的增加與 CDR-SB 的惡化有關）。這些數據將在18的海報展示中公佈^第四2024年阿爾茨海默氏症和帕金森氏病國際會議（AD/PD™），將於2024年3月5日至9日在葡萄牙里斯本以虛擬方式舉行。此外，倫敦大學學院的學術研究人員將在會議上的另一張海報中展示數據，證明p38mAPK抑制，包括專門使用奈弗拉匹莫德的抑制，可以改善tau誘發的軸突轉運缺陷體外並在 taupathy 小鼠模型中。

CervoMed首席執行官約翰·阿拉姆醫學博士説：“對GFAP的影響，尤其是GFAP反應與臨牀結果之間的關係，進一步支持奈弗拉匹莫德對DLB患者的臨牀療效。”“倫敦大學學院令人興奮的數據與奈弗拉匹莫德治療路易體痴呆的作用機制一致，其中，與基底前腦膽鹼能神經元中微管相關蛋白tau相關的軸突轉運缺陷是重要的致病驅動因素。此外，他們的發現為評估奈弗拉匹莫德作為某些形式額瞼痴呆的治療方法提供了有力的科學依據。”

完整摘要可在會議門户網站上查閲，其他詳細信息如下所示。GFAP海報演示文稿的PDF副本將在CervoMed網站的 “演示和出版物” 部分提供。

摘要 #1095（奈弗拉馬莫德降低 DLB 患者的 GFAP 水平）：

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標題：奈弗拉匹莫德治療對路易體痴呆患者（DLB）血漿膠質纖維酸性蛋白（GFAP）水平的影響

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作者：約翰·阿拉姆、瑪琳·科爾·西默林克、詹妮弗·康威、阿曼達·加德納1、凱利·布萊克本、英格·維爾伯克、夏洛特·圖尼森

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附屬機構：CervoMed Inc.（JA、JC、AG、KB）；阿姆斯特丹 UMC 所在地阿姆斯特丹自由大學（MK-S、IV、CT）、實驗醫學系、神經化學實驗室

關鍵要點：在整體和純DLB患者羣體中評估了奈弗拉匹莫德對血漿GFAP的影響，GFAP的治療效果與臨牀結果相關：

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在總人羣中，安慰劑的GFAP水平平均增加了3.7 pg/mL，而使用奈弗拉馬莫德的平均降幅為12.3 pg/mL（p=0.13 表示差異）。

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在純 DLB 患者（即治療前血漿 ptau181 低於 AD 相關共同病理學臨界值的患者）中，安慰劑平均增加 14.1 pg/mL，而使用奈弗拉馬莫德的平均降幅為 10.6 pg/mL（p=0.04 表示差異）。

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在純DLB患者羣體中，在接受奈弗拉匹莫德治療的參與者中，GFAP的影響與通過CDR-SB從基線到第16周的變化評估的臨牀結果之間存在顯著的相關性（r=0.542，p=0.036），GFAP的增加與CDR-SB的改善有關。在安慰劑接受者中未發現這種相關性（r=0.31，p=nS）。

摘要 #2438（奈弗拉馬莫德增強了陶氏療法模型中的軸突傳輸）

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標題：軸突轉運的體內成像揭示了TAU突變引起的早期病理變化及其可逆性

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作者：愛德華多·莫雷託、基婭拉·潘齊、斯凱·斯圖爾特、安娜·馬薩託、薩曼莎·德拉·洛克、艾米麗·哈夫、伊恩·懷特、傑米瑪·伯登、賈姆皮特羅·斯基亞沃

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附屬機構：倫敦大學學院，英國痴呆症研究所（EM、CP、SS、AM、SDL-R、GS）；意大利韋達諾·蘭布羅（MB）神經科學研究所（EM）；倫敦大學學院，MRC分子細胞生物學實驗室（IW，JM）；倫敦大學學院，皇后廣場運動神經元疾病中心（GS）

關鍵要點：兩者都評估了 p38 MAPK 抑制對與 FTD 相關的 tau 突變誘發的軸突轉運缺陷的影響體外和活生生的o:

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已知與FTD相關的突變會增加tau的病理磷酸化和聚集，會誘發軸突上異常的tau包膜（簇羣），抑制p38 MAPK（一種已知可調節 tau 過度磷酸化和奈弗拉馬莫德靶標的激酶）逆轉了這種影響。

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通過在tauopathy小鼠模型上使用基於雙光子顯微鏡的新試驗，對p38 MAPK的抑制能夠部分修復軸突傳輸的缺陷體外和 在活體中.

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奈弗拉匹莫德每天給藥兩次，持續 5 天，劑量為 3 mg/kg，在包含 tau 基因 P301L 突變的 rtg450 轉基因 FTD 小鼠模型中被證明可以增強軸突轉運。

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作者得出結論：“有證據表明，通過抑制p38 MAPK增強軸突轉運來減少tau磷酸化，這表明抑制p38 MAPK是tauopathy中一種有前途的治療策略”。

此外，CervoMed首席執行官約翰·阿拉姆醫學博士將參加小組討論，討論推動治療領域的最新發展，特別是α-突觸核蛋白、LRKK2 和GBA病理學的生物標誌物的開發、成像和治療。其他詳細信息如下所示。

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標題：甲型突觸核蛋白、LRKK2 和 GBA 病理生物標誌物開發、成像和治療的新見解

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論壇：3

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日期和時間：2024 年 3 月 7 日星期四，歐洲中部時間下午 5:30-6:30

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地點：里斯本會議中心一號禮堂（里斯本會議中心）

關於CervoMed CervoMed是一家處於臨牀階段的公司，專注於開發與年齡相關的神經系統疾病的治療方法。該公司目前正在開發奈弗拉匹莫德，這是一種研究中的口服小分子腦穿透劑，可抑制p38map激酶α激酶（p38a）。奈弗拉匹莫德有可能治療突觸功能障礙，突觸功能障礙是導致DLB疾病和某些其他主要神經系統疾病的潛在神經退行過程的可逆方面。奈弗拉匹莫德目前正在一項針對DLB患者的2b期研究中進行評估。

前瞻性陳述本新聞稿包括經修訂的1995年《私人證券訴訟改革法》所指的明示和暗示的前瞻性陳述，內容涉及對CervoMed（或公司）未來的意圖、計劃、信念、預期或預測，包括但不限於奈弗拉馬莫德的治療潛力和臨牀里程碑的預期時間。諸如 “相信”、“估計”、“預期”、“預期”、“計劃”、“打算”、“可能”、“可能”、“將”、“應該”、“大約”、“潛在” 等術語或其他表達未來事件或結果不確定性的詞語可能會識別這些前瞻性陳述。儘管據信此處包含的每項前瞻性陳述都有合理的依據，但就其性質而言，前瞻性陳述涉及已知和未知的風險和不確定性，其中許多風險和不確定性是公司無法控制的，因此，實際結果可能與任何前瞻性陳述中表達或暗示的結果存在重大差異。除其他外，特定的風險和不確定性包括與以下方面相關的風險和不確定性：公司的可用現金資源和可接受條件的額外資金的可用性；公司臨牀試驗的結果；監管部門批准奈弗拉馬莫德的可能性和時機或公司可能從美國食品藥品監督管理局收到的任何反饋的性質；未來實施業務計劃、預測和其他預期的能力；總體經濟、政治、商業，行業和市場狀況，通貨膨脹壓力和地緣政治衝突；以及公司於2023年11月13日向美國證券交易委員會（SEC）提交的截至2023年9月30日的三個月期10-Q表季度報告中 “風險因素” 標題下討論的其他因素，以及公司可能不時向美國證券交易委員會（SEC）提交的其他文件。本新聞稿中的任何前瞻性陳述僅代表截至本新聞稿發佈之日（或可能確定的較早日期）。除非法律要求，否則公司不承擔任何義務更新此類前瞻性陳述以反映本新聞稿發佈之日之後的事件或情況。

投資者聯繫人：
PJ Kelleher
LifeSci 顧問
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