開發針對癌症免疫耐藥性的下一代免疫療法 KA（納斯達克）2024 年 1 月附錄 99.1

免責聲明和其他信息關於前瞻性陳述的警示性陳述本演示文稿包含1995年《私人證券訴訟改革法》所指的 “前瞻性陳述”。使用但不限於 “相信”、“期望”、“估計”、“計劃”、“打算”、“未來”、“潛在”、“繼續”、“可能”、“可能”、“計劃”、“將”、“應該”、“尋求”、“預測” 或 “可能” 等詞語以及其他類似的詞語或表述旨在識別前瞻性陳述。前瞻性陳述既不是歷史事實，也不是對未來表現的保證。相反，它們基於Kineta當前對Kineta業務未來、未來計劃和戰略、臨牀結果和其他未來狀況的信念、期望和假設。新的風險和不確定性可能會不時出現，因此不可能預測所有的風險和不確定性。對任何此類前瞻性陳述的準確性不作任何陳述或保證（明示或暗示）。此類前瞻性陳述受許多重大風險和不確定性的影響，包括但不限於：Kineta的資本是否足以支持其未來運營（包括其完成先前披露的計劃私募第二部分的能力）及其成功啟動和完成臨牀試驗的能力；難以預測Kineta候選產品的開發時間和成本；Kineta研究、開發和商業化其當前和未來的計劃候選產品，包括但不限於：KVA12123；Kineta計劃的臨牀前研究和臨牀試驗的時間和預期結果，以及Kineta的臨牀前研究和臨牀試驗結果可能無法預測與未來研究或臨牀試驗相關的未來結果的風險；Kineta臨牀試驗數據可用的時機；任何計劃中的研究性新藥申請或新藥申請的時機；停止或推遲任何正在進行的研究的風險或計劃對Kineta或其進行臨牀試驗合作者；Kineta候選產品的臨牀效用、潛在收益和市場接受度；Kineta的商業化、營銷和製造能力和戰略；與Kineta競爭對手及其行業相關的發展和預測；政府法律法規的影響；Kineta計劃與監管機構互動的時機和結果；Kineta保護其知識產權地位的能力；Kineta對未來收入、支出、資本需求和額外需求的估計融資；2023年4月和2023年10月完成的註冊直接發行所得收益的預期用途；以及Kineta於2023年3月31日向美國證券交易委員會（“SEC”）提交的最新10-K表年度報告和2023年5月11日、2023年8月11日和2023年11月3日向美國證券交易委員會提交的10-Q表季度報告以及討論中在 “風險因素” 標題下列出的風險 Kineta隨後向美國證券交易委員會提交的文件中的潛在風險、不確定性和其他重要因素。任何前瞻性陳述僅代表其發表之日。除非法律要求，否則Kineta沒有義務公開更新或修改任何前瞻性陳述，無論是由於新信息、未來事件還是其他原因。

KVA12123：VISTA阻斷單抗以解決TME正在進行的1/2期臨牀研究中的免疫抑制問題，該研究評估了單獨使用 KVA12123 以及與pembrolizumab聯合治療晚期實體瘤的前 4 個單一療法隊列和第一個組合隊列，無劑量限制毒性，超過 90% 的VISTA受體佔用率生物標誌物顯示與療效相關的細胞因子分泌以及抗腫瘤免疫細胞亞羣臨牀前抗CD27激動劑的顯著變化 b 解決耗盡的 T 細胞問題預計現金流將持續到 2025 年初* 24 年第二季度：額外的單一療法24 年第 2 季度安全性和有效性數據：24 年第 3 季度初始聯合療法數據：FDA 結束第一階段會議並啟動以先天免疫為重點的 2 期臨牀試驗 KVA12123 催化劑 Financial Kineta 正在開發針對癌症免疫耐藥性的下一代免疫療法約13億美元的潛在里程碑付款加上淨銷售合作伙伴關係的特許權使用費*包括截至23年第三季度的760萬美元現金和預計將於4月24日結束的2250萬美元PIPE融資

免疫耐藥性是當前癌症療法的主要挑戰下一代癌症治療需要：提高檢查點抑制劑（CPI）無反應者的存活率（70-80%）* 重編免疫系統以攻擊癌症整合先天和適應性免疫反應 *根據公開信息 T 細胞失去抗癌功能癌症免疫耐藥機制腫瘤免疫原性不佳免疫抑制

Kineta 管道整合了先天免疫和適應性免疫以解決癌症耐藥機制先天免疫參與癌症早期反應的適當適應性免疫的必要驅動因素癌症耐藥的重要原因適應性免疫大多數競爭對手的藥物研發僅專注於先天免疫適應性免疫樹突狀細胞巨噬細胞肥大細胞嗜酸粒細胞中性粒細胞自然殺傷細胞粒細胞 gd t 細胞自然殺傷 CD細胞 B 細胞抗體 4 T 細胞 CD8 T 細胞 ab T 細胞

Kineta的免疫腫瘤學產品線旨在解決癌症免疫耐藥性的機制藥物項目發現臨牀前1期2期3期預期里程碑免疫抑制：αVista mAb適應症：晚期實體瘤（NSCLC、CRC、OC）晚期實體瘤 NSCLC、CRC、OC、RCC和SCCHN* 2Q24：其他單一療法安全性和有效性數據 2Q24：初始組合治療數據 3Q24：啟動第 2 階段臨牀試驗耗盡 T 細胞：αCD27 激動劑 maB 適應症：晚期實體瘤晚期實體瘤 KVA12123

KVA12123潛在差異化的 VISTA 阻斷免疫療法

VISTA 是腫瘤微環境中免疫抑制的關鍵驅動因素骨髓細胞上表達的免疫抑制蛋白在包括肺癌、結腸癌和卵巢癌在內的冷腫瘤中高度表達與癌症患者預後不良相關 CPI 治療後出現上調且與治療失敗有關 VISTA 陰性 VISTA 人腫瘤浸潤免疫細胞中的表達 VISTA 表達表明黑色素瘤患者存活率 1 黑色素瘤患者的 VISTA 表達增加在 pembrolizumab 復發期間/進展 2 參考文獻:1.庫克林斯基等人，2018 年；2.Kakavand 等人。2017

KVA12123：潛在差異化的 VISTA 阻斷免疫療法產品開發階段同型 pH 結合單藥腫瘤模型功效 CRS 細胞因子釋放 Kineta KVA12123 1 期工程化的 IgG1 單抗在生理和酸性 pH 值下結合強力單藥腫瘤生長抑制沒有 CRS 相關的細胞因子釋放或神經毒性蜂鳥 HMBD002 第 1 期 IgG4 生理和酸性中度 IL-6 Sensei SNS-101 第 1 階段 IgG1 酸性弱 TNFα Pierre Fabre WO180 第 1 期 IgG1 生理和酸性 IL-6 Curis* CI-8993 階段 1IgG1 生理中度腫瘤壞死因子α、IFNγ和IL-1β Pharmaccine PMC309 IND IgG1 生理和酸性中度 IFNγ其他發現階段項目：Apexigen、Five Prime 療法/BMS 空細胞表示沒有公開數據 *Curis 取消優先級，將重點放在存檔的公司主要資產 Kineta 數據和分析上

阻斷 VISTA 可以逆轉 TME 中的免疫抑制增強 NK 細胞活化增強單核細胞激活和促炎細胞因子誘導抑制 MDSC（骨髓衍生抑制細胞）促進 Teff 功能推動抗腫瘤活性

KVA12123 表現出單一藥物腫瘤生長抑制作用，在臨牀前模型中與 PD-1 聯合使用腫瘤生長抑制劑：35-42% 抗 PD1：42-60% 組合：68% 結腸癌模型 MC38* 膀胱癌模型 MB49 T 細胞淋巴瘤模型 EG7 HVista KI 小鼠 hVista KI 小鼠 hVista KI 小鼠膀胱癌模型 MB49* hVista KI 小鼠腫瘤生長抑制抗體：40% 抗 PD1:67% 組合：85% 腫瘤生長抑制抗 VISTA：75% 腫瘤生長抑制抗 VISTA：66% *組合療法研究使用的每種藥物的劑量都不理想Kva12.2a：在 AACR 2021 上發佈的 KVA12123 Kineta 海報和 SITC 2022 單一療法聯合療法植入後的平均腫瘤體積天數的小鼠同種型平均值。腫瘤體積 (mm3) 植入後的平均腫瘤體積天數平均值腫瘤體積 (mm3) 平均值腫瘤體積 (mm3) 植入後天數平均值腫瘤體積 (mm3) 植入後的平均腫瘤體積天數平均值腫瘤體積 (mm3) 平均腫瘤體積

骨髓隔室淋巴隔間 KVA12123 在 SITC 2022 上發佈的 MB49 臨牀前模型（體外）Kineta 海報展示中推動集成的先天和適應性抗腫瘤免疫反應

KVA12123 耐受性良好，臨牀前模型中沒有 CRS 相關信號 NHP 毒理學研究人類全血 30 mg/kg 劑量 100 mg/kg 劑量 TNFα IL-6 Kineta 在 SITC 2022 上發佈的單劑量和重複劑量毒理學研究單劑量和重複劑量毒理學研究 KVA12123 暴露量超過目標人體暴露量 100 倍耐受性良好無治療相關不良事件 CRS 細胞因子水平（IL6 或 TNFα）無死亡率變化無明顯臨牀症狀或體重減輕 IL-6 IL-6 TNFα TNFα TNFα

KVA12123 的臨牀應用主要集中在 VISTA 表達水平高的實體瘤人類腫瘤中的棕色染色顯示 VISTA 表達 20x 20x 20x 20x 正常人體腫瘤肺結腸卵巢存檔的 Kineta 數據

VISTA-101：在晚期實體瘤患者中單獨使用 KVA12123 以及聯合pembrolizumab的1/2期開放標籤臨牀試驗患者羣體：針對晚期實體瘤患者（最多60名患者）的1期籃子試驗針對非小細胞肺癌、HNSCC、OC、CRC、RCC和待定其他患者的2期研究目標：主要：安全性和耐受性，推薦的2期劑量（RP2D）或最大耐受劑量（MTD））KVA12123 次要的：根據 ireCist (ORR) 探索性研究晚期實體瘤受試者的藥代動力學、免疫原性、腫瘤反應：生物標誌物和受體佔用率默沙東研究合作臨牀試驗合作和KEYTRUDA® 供應協議

KVA12123 3 mg Q2W KVA12123 10 mg Q2W KVA12123 30 mg Q2W KVA12123 100 mg Q2W KVA12123 300 mg Q2W KVA12123 1000 mg Q2W VISTA-101：清除了四個單一療法隊列和第一個隊列與派姆羅利珠單抗聯合使用 2 患者 5 名患者 3-6 名患者 4 名患者 1 期劑量升級* 3 名患者 3-6 名患者 3-6 名患者 2 期劑量擴展 CLC SCCHN OC CRC RCC NSCLC SCCHN 單一療法（A 部分）最多 36 名患者聯合療法（B 部分）最多 24 名患者單一療法（C 部分）聯合療法（D 部分）A 部分 RP2D B 部分RP2D KVA12123 Q2W pembro 400mg Q6W KVA12123 Q2W 經過改進的 BOIN 設計經加速滴定批准劑量註冊截至 23 年 10 月 12 日 Kineta 檔案中的數據和分析 KVA12123 30 mg Q2W pembro 400 mg q6W KVA12123 100 mg Q2W pembro 400 mg Q6W 100 mg Q2W pembro 400 mg Q6W pembro 400 mg Q6W 100 mg Q2W pembro 400 mg mg Q6W KVA12123 KVA12123

VISTA-101：基線患者特徵（單一療法）特徵統計結果性別 N（%）男性女性 7（47）8（53）種族/民族 N（%）白人黑人或非裔美國人西班牙裔或拉丁裔 11（74）2（13）年齡平均值（範圍）62 歲（47-77）初始診斷時的特徵統計結果階段 N（%）I II IV 未報告 1 (7) 1 (7) 0 (0)) 9 (60) 4 (26) 先前的治療 N (%) 放射性抗腫瘤藥物抗腫瘤外科 11 (73) 15 (100) 13 (87) 基準心電圖 N (%) 0 級 1 級 3 (20) 12 (80) 人口統計階段及之前治療參與該研究的患者接受了大量預先治療，包括化療、放射治療和免疫療法。截至23年10月12日，Kineta存檔的數據和分析

VISTA-101：3、10、30 和 100 mg 單一療法隊列中 KVA12123 的耐受性良好。未觀察到劑量限制毒性 (DLT) MedDRA 首選術語 3mg N=2 (%) 10mgn=5 (%) 30mg N=4 (%) 100mg N=4 (%) 所有劑量N=15 (%) 有任何相關 TEAE 的受試者總數 1 (50) 4 (80) 3 (%) 75) 2 (50) 5 (33) 輸液相關反應 0 (0) 2 (40) 2 (50) 0 (0) 4 (27) 寒戰 0 (0) 1 (20) 1 (25) 1 (25) 1 (25) 3 (20) 便祕 1 (50) 0 (0) 1 (25) 0 (0) 1 (0) 腹瀉 0 (0) 0 (0)) 1 (6) 消化不良 1 (50) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 1 (6) 關節痛 0 (0) 1 (20) 0 (0) 0 (0) 1 (6) 肌痛1 (50) 0 (0) 1 (25) 0 (0) 1 (6) 心動過速 0 (0) 1 (20) 0 (0) 0 (0) 1 (6) 血鉀降低 1 (50) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (6) 0 (0) 1 (6) 食慾下降 0 (0) 1 (0) 1 (6) 咳嗽 (0) 0 (0) 1 (25) 0 (0) 1 (6) Rash maculo-papular 0 (0) 1 (20) 0 (0) 0 (0) 1 (6) 存檔的 Kineta 數據和分析截至 23 年 10 月 12 日

VISTA-101：沒有證據表明 KVA12123 給藥後有 CRS 相關的細胞因子誘導 Kineta 數據和分析存檔

VISTA-101：KVA12123 表現出高於劑量比例的 PK 曲線，在劑量 ≥ 30 mg 時，VISTA RO 達到 90% 以上 VISTA 受體佔用 (RO) 藥代動力學 Kineta 數據和存檔分析

VISTA-101：KVA12123 顯示出強抗腫瘤活性所需的促炎生物標誌物的劑量成比例誘導促炎性髓系衍生細胞因子/趨化因子參與免疫細胞激活和招募，與臨牀前模型（NHP 和 KO 小鼠）一致 VISTA 靶點參與的生物標誌物驗證 * p

VISTA-101：KVA12123 顯示出參與抗腫瘤活性的 VISTA 靶向免疫細胞反應增加血液中的抗腫瘤非經典單核細胞、NK 細胞、輔助 (CD4+) 和細胞毒性 (CD8+) T 細胞 Kineta 在 SITC 2023 上的海報演講

VISTA-101：KVA12123 臨牀概況摘要安全性已通過 3、10、30 和 100 mg KVA12123 單一療法隊列和 30mg/pembrolizumab 聯合隊列耐受性良好，無劑量限制毒性 (DLT) 未檢測到 CRS 相關細胞因子（IL-6、TNFα 和 IL-10）的證據 KVA12123 劑量在 ≥30 mg 劑量下藥代動力學和受體佔用率 (RO) 給藥達到 > 90% 的 VISTA RO 藥代動力學分析表明，在所有評估劑量中，藥物暴露量的增加幅度大於劑量成比例，這與靶向介導藥物一致低劑量生物標誌物表現出療效相關的 CXCL10、CCL2、CCL3 和 CCL4 的細胞因子分泌在治療後觀察到抗腫瘤免疫細胞亞羣的顯著變化

24 來源：Globaldata：流行病學市場規模預測——2027 年確診的發病病例（N）800 萬例：美國、法國、德國、意大利、西班牙、英國、日本和中國城市 *基於公開信息 (70-80%) 每年新診斷的患者290萬人 70% 的檢查點抑制劑無反應者* 2027 年 KVA12123 潛在實體瘤適應症的巨大商業市場機會 NSCLC 984K 新診斷患者結直腸癌 1.2M 新診斷患者卵巢 142K 新診斷患者頭頸部 243K 新診斷患者腎細胞癌 372K新診斷的患者

抗 CD27 激動劑 mAb 免疫療法

抗CD27激動劑抗體可以作為單一療法和與CPIs聯合使用來推動腫瘤生長抑制參考文獻：1.他等人J. Immunol 2013 2.Turaj 等人癌細胞 2017 3.Buchan 等克林。癌症研究 2018 單一療法 CT26 結直腸癌 1 聯合療法 BCL-1 B 細胞淋巴瘤 2 聯合療法 B16-BL6 黑色素瘤 3

抗CD27激動劑可解決已耗盡的癌症免疫耐藥性T細胞激活和誘導天真 T 細胞的成熟和遷移驅動 T 細胞庫的多樣化增強 NK 細胞活化激活低親和力抗原

Lead Anti-CD27 mAb 在體外研究中對 T 和 NK 細胞表現出強大的激動劑活性增加 NK 細胞活化增加 T 細胞增殖和激活 IFNγ-分泌 TNFα-Secretion Kineta 檔案中的數據 CD69+ NK 細胞 T 細胞 NKB 細胞 NFKB 誘導 NFKB 誘導 NFKB 誘導

領先的抗 CD27 激動劑 maB 在臨牀前模型中表現出單藥腫瘤生長抑制 (TGI) Kineta 數據存檔結直腸癌模型 MC38 huCD27 KI 小鼠腫瘤生長抑制鉛抗 CD27 單抗：61% mmrk131a：40% 植入後單一療法天數腫瘤體積 (mm3) KA2720 和 MRK131A 小鼠 IgG2A 同種型當量

預計未來 18 個月將出現重要的臨牀和監管催化劑 2024 年 2025 年第一季度第二季度第四季度第 1 季度 KVA12123 其他單一療法安全性和有效性數據 FDA 第 1 階段結束會議啟動 2 期臨牀研究其他單一療法和聯合療法初步數據 2 期臨牀數據

項目 Neuromuscural Diseases-ALS 未公開目標囊性纖維化合作伙伴關鍵交易條款在 2023 年 7 月獲得了 500 萬美元的里程碑式付款淨銷售額特許權使用費超過 1 億美元預付款和里程碑淨銷售額的分級特許權使用費淨銷售額高達 9.65 億美元的分成許可付款的收入份額以及淨銷售許可協議的特許權使用費

肖恩·艾多納託博士首席執行官温尼·海爾醫學博士臨牀研究副總裁蒂埃裏·吉勞德博士首席科學官雅克·布奇投資者關係與業務發展執行副總裁克雷格·飛利浦經驗豐富的領導團隊克雷格·飛利浦總裁基思·貝克首席財務官寶琳·肯尼總法律顧問

為癌症患者開發下一代免疫療法www.kinetabio.com

附錄

增加 HLA 依賴性 T 細胞活化減少 MDSC 介導的 T 細胞抑制 KVA12123 在體外激活先天和適應性免疫細胞 HLA-DR、CD80、CD86、CXCL10 KVA12123 增加單核細胞分化和激活 KVA12123 KVA12123 NK 依賴作用機制增強 NK 細胞激活 MDSC T 細胞 NK 細胞單核細胞 KVA12123 KVA12123 + NK + NK Kineta 在 AACR 2021 上的海報演講

KVA12123 在生理和酸性 pH 值下結合 ELISA 和 Octet 的結合研究表明，從 pH 7.4 到 pH 6.0，ELISA Octet Kineta 檔案中的數據 0.5 0.4 0.1 0.3 0 nm 0 50 100 150 200 250 300 300 時間 350 400 450 500 550 600 KVA12123 pH 6.0 KVA12123 6.0 KVA12123 pH 7.0 KVA12123 PH 7.4 結合 KVA 濃度 (ng/mL) OD 450 KVA12123