2023 年 8 月企業演講推進實體瘤藥物的發展

重要聲明和免責聲明除歷史事實陳述外，本演示文稿中包含的任何信息都可能是前瞻性陳述，反映了公司當前對未來事件的看法，並受風險、不確定性、假設和情況變化的影響，這可能會導致事件或公司的實際活動或業績與任何前瞻性陳述中表達的明顯差異。在某些情況下，你可以通過 “可能”、“將”、“應該”、“計劃”、“預測”、“預期”、“估計”、“預期”、“打算”、“目標”、“戰略”、“相信”、“可以”、“將”、“潛力”、“項目”、“繼續” 等術語來識別前瞻性陳述。前瞻性陳述可能包括有關公司業務戰略、現金流和資金狀況、潛在增長機會、臨牀開發活動、臨牀前研究的時機和結果、臨牀試驗以及候選產品的潛在監管批准和商業化的陳述。儘管公司認為此類前瞻性陳述中反映的期望是合理的，但公司無法保證未來的事件、業績、行動、活動水平、業績或成就。這些前瞻性陳述受多種風險、不確定性和假設的影響，包括公司向美國證券交易委員會提交的文件中 “風險因素” 標題下描述的風險、不確定性和假設。這些前瞻性陳述僅代表截至本演示文稿發佈之日，公司沒有義務修改或更新任何前瞻性陳述以反映本文發佈之日之後的事件或情況。2 Context Therapeutics Inc.-2023 年 8 月本演示文稿中包含的某些信息涉及或基於從第三方來源獲得的研究、出版物、調查和其他數據以及公司自己的內部估計和研究。儘管截至本演示文稿發佈之日，公司認為這些第三方來源是可靠的，但它尚未對從第三方來源獲得的任何信息的充分性、公平性、準確性或完整性進行獨立驗證，也沒有做出任何陳述。此外，本演示文稿中包含的所有市場數據都涉及許多假設和侷限性，無法保證這些假設的準確性或可靠性。本演示文稿討論了正在進行臨牀前和臨牀研究但尚未獲得美國食品藥品監督管理局批准上市的候選產品。對於正在研究此類候選產品的用途，沒有就這些候選產品的安全性或有效性做出任何陳述。儘管該公司認為其內部研究是可靠的，但此類研究尚未得到任何獨立來源的證實。顧名思義，本演示文稿中提供的所有科學、臨牀前和臨牀數據在臨牀試驗和臨牀研究報告完成之前都是初步的，需要接受進一步的質量檢查，包括慣常的來源數據驗證。此處包含的商標是其所有者的財產，僅用於參考目的。此類使用不應被解釋為對此類產品的認可。前瞻性聲明公司概述

牽頭項目：CTIM-76，一種 Claudin 6 x CD3 雙特異性抗體機會 • Claudin 6 (CLDN6) 是一種腫瘤特異性蛋白，在許多成人癌症中以高表面密度存在1 • CLDN6 的表達水平非常低或在正常成人組織中不存在挑戰 • CLDN6 抗原具有構象依賴性，這限制了獲得抗體抗原結合和抗體發育的機會 • CLDN6 抗原結合區域高度保守、CLDN4 和 CLDN9，這會增加脱靶結合的風險和與 CLDN 相關的潛在副作用 CLDN33（胰腺）、CLDN4（腎臟、胰腺）和 CLDN9（耳朵、腸道）靶標驗證 • TORL 的 TORL-1-23 ADC 和 BioNTech 的 BNT211 CAR-T 細胞療法確立了概念驗證2,3: − 功效：TORL-1-23 在 2.4 mg/kg 時表現出 75% ORR（3/4 pts）；BNT211 在 DL2 上表現出 75% 的 ORR（6/8 pts）——安全性：TORL-1-23 表現出與 mmae 相關的毒性；表現出與 mmae 相關的毒性使用抗 IL6 公司概述 Context Therapeutics Inc. 進行充分管理——2023 年 8 月 DL2 = 劑量水平 2；CRS = 細胞因子釋放綜合徵 1 Faber MS 等人 BNT211雙特異性 claudin-6 x CD3 抗體 AACR 年會；2021 年；虛擬。摘要 1860 2 Sahin U 等人TORL1-23：劑量發現第一階段研究的初步結果。ASCO 年會；2023 年；伊利諾伊州芝加哥。摘要 3082 3 Haanen JB 等BNT211：一項第一階段的試驗。ASCO 年會；2023 年；伊利諾伊州芝加哥。摘要 2518 CTIM-76 Claudin 6 x CD3 雙特異性抗體 • 對 CLDN6 有選擇性：偏離目標的作用有限 • 強效：低劑量有效殺死 cldn6 陽性腫瘤 • 治療窗口寬：危險免疫反應風險降低 • IND 申報：2024 年第一季度有望實現

Claudin 靶向治療藥公司在 2023 年為早期項目籌集了 2.63 億美元 TORL 和 Alentis 公司概述 TORL Biotherapeutics（私人）Alentis Therapeutics（私人）描述用於推進 TORL-1-23 的同類首創、臨牀階段 ADC 和其他新型臨牀和臨牀前階段項目。1.58 億美元融資參與投資者描述用於推進臨牀項目 ALE.F02 和 ALE.C04 的資金 — 兩種用於器官纖維化的同類首創 claudin-1 (CLDN1) 抗體，CLDN1 陽性腫瘤。1.05 億美元融資參與投資者提供的精選信息僅用於説明目的 OnlyContext Therapeutics Inc.——2024 年 8 月

CTIM-76 作用結構和機制公司概述 Context Therapeutics Inc.-2025 年 8 月 CTIM-76：雙特異性 T 細胞參與者擬議的作用機制 • 人源化 CLDN6 和 CD3 結合域 • 通過 Fc 結構域延長半衰期 • 沉默 Fc 結構域可減少 fcγR 結合 • 易於製造；高純度和低聚集雙特異性 T 細胞交互分子分別與 T 細胞和腫瘤細胞上的 CD3 和 CLDN6 結合，使它們近距離結合並觸發腫瘤細胞的破壞

實體瘤中的雙特異抗體 T 細胞參與者 (bsaB TCE) 第二代資產正在應對與第一代產品相關的毒性和給藥挑戰公司概述 Context Therapeutics Inc.-2023 年 8 月 1 日的數據臨牀開發超過 50 TCE 1創新推動臨牀成功第一代 bsaB TCE 的侷限性：1) 藥代動力學差，持續給藥 2) 細胞因子釋放綜合徵 (CRS) 3) 靶向/非腫瘤毒性第二代 bsaB TCE 的優點：1) 每 1-3 周給藥的可能性 2) 改善緩解 CRS 的 TCE 工程 3) 更好的目標選擇和/或增強活性 0 1 2 3 4 5 6 7 8 TROP2 B7H3 CLDN6 CLDN18.2 PSMA EGFR DLL3 HER2 CEA epCam 臨牀資產每個目標在臨牀開發中精選資產

Claudin 6 (CLDN6) 靶向生物學和治療理由 Context Therapeutics Inc. ——2027 年 8 月

CLDN6 是一種 Oncotearn 蛋白 Oncotear 蛋白被認為是免疫療法的有利候選蛋白 • 在胚胎髮育過程中通常存在於較高的水平 • 關閉或在成體組織中的表達水平低 • 已知某些腫瘤細胞的表達增加，包括非小細胞肺癌 (NSCLC)、卵巢和睾丸 CLDN6 靶生物學背景治療公司——2028 年 8 月 Oncoteard Biology Context Therapeutics Inc. — 2028 年 8 月 Oncotear Huan 的特徵，Mol Med Reports，2021 年 8 月 Oncoteard Huan 的特徵 CLDN6

CLDN6 有可能在美國每年吸引大約 62,500 名患者，僅在復發/難治環境中 CLDN6 目標生物學 9 精選癌症適應症發病率 R/R 發病率 CLDN6 陽性患者羣體基於 R/R 發病率睾丸 9,910 400 95% 1 380 卵巢 19,900 54-55% 1,2 6,982 非小細胞肺 201,229 110,653 6-50% 3,4,5 35,280 胃部 26,380 11,090 13-55% 8,9 3,771 惡性 Rhabdoid 50 500 29-44% 1,2,6,7 183 乳房 290,600 43,800 2-41% 1,10,11 9,417 子宮內膜 65,900 12,500 20-31% 1,12,13 3,188 膠質瘤 19,000 10,000 21% 8 2,100 膀胱 81,180 17,100 2-8% 1,13 855 小細胞肺部 35,511 19,527 2% 1 391 萊因哈德，《科學》，2020 年；2 Wang，Diagn Pathol.，2013 年；3 Gao，Oncol Lett.，2013；4 Kohmoto，胃癌，2020 年；5 Lin，Diagn Pathol。，2013；6 Micke，Intl J Cancer，2014 年；7 Soke，Intl J Cancer，2014 年；7 Sohmoto Inini，Pol J Path，2022；8 Antonelli，Brain Pathol。，2011 年；9 Sullivan，Am J Surg Pathol.，2012 年；10 Jia，Intl J Clin Exp Pathol。，2019 年；11 Yafang，J Breast Cancer，2020 年；13 Ushiku，Histopath。，根據公眾估計，2012 年發病率；復發/難治（R/R）或最後一行按年死亡率估算的患者羣體；CLDN6 目標患病率基於已發表報告中的 IHC 或 rnaSeq。患者羣體由 CLDN6 陽性人羣的中點乘以 R/R 事件人羣得出。初步感興趣的跡象基於：• CLDN6 患病率 • 患者羣體規模 • 觀察到的臨牀反應 • 孤兒指定資格 Context Therapeutics Inc.-2023 年 8 月

CLDN6 在癌細胞上選擇性表達 CLDN6 Target Biology Context Therapeutics Inc.——202310 年 8 月 (a) 腎上腺、(b) 輸卵管、(c) 腎臟、(d) 肝臟、(e) 甲狀腺、(g) 食道、(h) 胃、(i) 結腸、(j) 大腦、(l) 脊髓。(m) 胸腺、(n) 脾臟、(o) 骨髓、(p) 胰腺、(q) 皮膚、(r) 膀胱、(s) 胎盤、(t) 心肌、(u) 橫紋肌、(v) 睾丸、(w) 卵巢、(x) 肺癌 (CA1) 睾丸癌、(CA2) 卵巢癌和 (CA3) 肺癌 Reinhard，《科學》，2020《正常組織癌症組織》

CLDN6 高與癌症患者預後惡化有關 CLDN6 Target Biology Context Therapeutics Inc. — 202311 年 8 月，子宮內膜癌 1 過度表達 CLDN6 與子宮內膜癌患者的總體存活率降低有關 1 小島，癌症，2020 年 2 張，正面。Cell Dev。Biol.，2021 3 Kohmoto，《胃癌》，2020 年膀胱癌2 CLDN6 的過度表達與膀胱癌患者的總體存活率下降和疾病分期升高（更具侵略性）有關。胃癌3 CLDN6 的過度表達與胃癌患者的總體存活率降低有關

CLDN6 與實體瘤中競爭藥物靶標的重疊有限 CLDN6 Target Biology Context Therapeutics Inc. — 202312 年 8 月 Bishop [數據集]2023 年 8 月 1 日訪問 CLDN6 vs TROP2 CLDN6 vs NECTIN4 呼吸道癌與 TROP2 和 Nectin-4 的相關性有限，與 PD-L1 和 EGFR 女性生殖癌的相關性有限，與 PD-L1 和的相關性有限，與 mesothelin 和 Folate 受體 Alpha 無關。MUC16 CLDN6 PD-L1 CLDN6 CLDN6 PD-L1 CLDN6 MUC16 CLDN6 CLDN6

CTIM-76 Claudin 6 x CD3 開發候選人 Context Therapeutics Inc. ——2023-13 年 8 月

開發高選擇性的 CLDN6 抗體具有挑戰性 CTIM-76 Program Context Therapeutics Inc.-2023-14 年 8 月 CLDN9 CLDN6 CLDN4 CLDN3 CLDN5 CLDN8 CLDN17 CLDN2 CLDN14 CLDN20 CLDN7 CLDN1 CLDN19 CLDN34 ouse CLDN25 cldn18 cldn11 CLDN10 • cldn6 抗原是構象依賴性的，這限制了抗體抗原結合的機會 • CLDN3、CLDN4和CLDN9高度保守，這使得CLDN6-選擇性結合成為一項挑戰1 • CLDN6選擇性需要選擇性以避免中確定的偏離目標的負債 CLDN12 CLDN23 CLDN16 CLDN24CLDN3（肝臟、胰腺）2、CLDN4（腎臟、胰腺）3 和 CLDN9（耳朵、胃腸道）4 3 Cordat，生理學，2019 年；Li，FEBS Open Bio，2020 4 Nakano，PLoS Genet，2009；1 Screnci，Cancer Res，2022 2 Tanaka，J Hepatol，2018 年 Human CLDN 家譜

CTIM-76 表現出卓越的選擇性和效力 CTIM-76 Program Context Therapeutics Inc.-2023-15 年 8 月 • CTIM-76 CLDN6 EC50 為 3.41 nM（綁定）• CTIM-76 優先與 CLDN6 結合，而不是 CLDN3/4/9 • cldn3/4/6/9 在 HEK-293F 細胞（4:1 目標:GFP）中短暫轉染。CLDN6 [雙特異性](M) Ce ll Bi nd in g (M FI) 人類 CLDN6 人類 CLDN4 人類 CLDN3 人類 CLDN9 負 CLDN6 效力 • 效力測定比綁定測定更能評估與 CLDN3、CLDN4 或相關的偏離目標的負債 • EC50 為 0.0004 nM（細胞毒性）• 我優先靶向 CLDN9 表達細胞 >10,000x >500x 的結合和細胞毒性最小 CLDN9 CTIM-76 CLDN6 CTIM-76 CLDN6

CTIM-76 誘導特異性裂解 CTIM-76 即使是那些表達非常低 CLDN6 的細胞系 Context Therapeutics Inc.-202316 年 8 月 K562-CLDN6 OV90 HEK CLDN6 表達高中低 CTIM-76 (EC50) 0.0004 nM 0.049 nM OV90 細胞系K562-cldn6 細胞系 HEK 細胞系 -4 -3 -2 0 0 50 100 Log [bsaB](nM)% S pe ci fic C yt ot box ic city CTIM-76 Negative Ctrl -4 0 2 4 -50 0 50 100 Log [bsaB](nM)% S pe cif ic cy to xic cy to xic ity -4 -2 0 2 4 -50 0 50 100 Log [bsaB](nM)% S pe cif ic cy to xic city CTIM-76 負數 Ctrl CTIM-76 負數 Ctrl CTIM-76 計劃

CTIM-76 Program Context Therapeutics Inc.——2023-17 年 8 月 CTIM-76 展出遊離細胞因子的激活有限 • 數據表明，劑量可能達到促進癌細胞殺傷的水平，但遊離細胞因子的產生水平可控，從而有可能降低細胞因子釋放綜合徵的風險 • 在外源 (CLDN6-K562) 細胞系模型中 48 小時評估細胞因子的產生 • 細胞因子的產量遠高於最大殺傷濃度 (TDCC EC50 = 0.0 0004 nM) CTIM-76 細胞因子控制% 裂解 CTIM-76% Liss TDCC vs IL2 -4 -3 -2-1 0 -50000 0 0 50000 100000 150000 0 0 0 20 40 60 80 100 日誌 [bsaB](nM) pg /m L% 特異性細胞毒性 EC50 TDCC vs ifnG EC50 -4 -3 -2 -1 0 -50000 0 50000 100000 0 150000 0 0 0 0 20 40 60 80 100 Log [bsaB](nM) pg /m L% 特異性細胞毒性 TDCC vs tnfα EC50 -4 -3 -2 -1 0 -500 0 500 0 0 0 0 20 40 60 80 100 Log [bsaB](nM) pg /m L% 特異性細胞毒性 TDCC vs IL10 EC50 -4 -3 -2 0 -50 0 50 100 150 0 20 40 60 80 100 Log [bsaB](nM) pg /m L% 特異性細胞毒性研究設計：穩定過度表達 CLDN6 和熒光素酶的 K562 細胞與人類 T 細胞以 10:1 的比率共同培養 48 小時。細胞毒性由發光成像確定。CTIM-76 細胞因子控制% 裂解 CTIM-76% 裂解 CTIM-76 細胞因子控制% 裂解 CTIM-76% 裂解 CTIM-76 細胞因子控制% 裂解 CTIM-76% 裂解 T 細胞依賴性細胞毒性 (TDCC) 與細胞因子產生 >100x >100x >100x ~100x ~100x

CTIM-76 臨牀前數據 CTIM-76 Program Context Therapeutics Inc.——2023-18 年 8 月初步療效、藥代動力學和安全性 • CTIM-76 有效利用全身給藥的人類 PBMC 細胞，促進小鼠 OV90 卵巢異種移植模型的顯著腫瘤消退和完全反應 • nsg-b2m 基因敲除小鼠（n=10/arm）植入人類 PBMC 並攜帶晚期皮下 OV90 腫瘤異種移植物（約 200,000 CLDN6 在非人類的非 GLP 研究中，每週使用載體或 CTIM-76 療效治療兩次（每個細胞的拷貝）CTIM-76靈長類動物 (NHP)：表現出線性藥代動力學和延長血清半衰期沒有與 CRS 相關的重大臨牀症狀或毒性在生理學相關劑量下耐受性良好 cldn3/4 相關的肝膽效應通常較輕且在第二次治療時自行消退 0 100 200 400 500 0 0 0 0 0 0 5 10 15 25 M ea n (S D) T um ol e (m m 3)) Day vehicle 0.1mg/kg 1.0mg/kg OV90 活性閾值 (50 pM) NSG：NOD scid 伽瑪免疫缺陷小鼠；PBMC：外周血單核細胞 1 10 100 1000 1000 0 0 0 0 72 144216 288 360 432 504 M ea n (S D) C TI M -7 6 C on ce nt ra tio n (n g/ m L) 時間 (hr) 0.1 mg/kg 1.0 mg/kg OV90 卵巢腫瘤異種移植單劑量 PK 在 NHP

競爭格局 19 Contextet Therapeutics Inc.

CLDN6 競爭格局1 Context Therapeutics Inc.——202320 年 8 月臨牀前 1 期抗體藥物偶聯物 (ADC) 雙特異性抗體細胞療法 CLDN6-CAR-NK CAR-NK + IL7 BNT211 CAR-T + carvac TJ-C64B 2+2 bsaB cldn6x41 mbab mRNA 編碼 bsaB cldn6xcd3 mrna 編碼 bsaB cldn541 2+1 bsaB 6xcd3 bsaB cldn6xCD3 ds-9606a cldn6/CLDN9 + dxD cldn6 + dxD 根據目前對截至 2023 年 8 月 1 日彙編的公開信息的理解進行分析 bsaB cldn6xCD3 競爭格局 TORL-1-23 CLDN6 AMG794 BNT142 SAIL66 GB-7008-01 CTIM-76未公開的 CAR-NK

BioNTech 和 TORL Biotherapeutics 在 ASCO 2023 CLDN6 項目上公佈的第一階段數據，按產品類別、選擇性、效力和可製造性進行區分 CTIM-76 BNT211 TORL-1-23 類別 T 細胞 Engager CAR-T + carvac ADC 作用機制 T 細胞激活和招募 CLDN6+ 腫瘤的抗原 CLDN6 引物臨牀前數據表明，活性由混合引物驅動的 ADCC 介導和 ADC 旁觀者效應副作用 n/a（臨牀前）肝酶升高，CRS 脱髮、貧血、神經病、肺炎選擇性效力可製造性競爭格局 Context Therapeutics Inc.-2023 年 8 月 2021 年基於公開信息的比較，是基於目前對截至 2023 年 8 月 1 日彙編的公開信息的理解的非正面交鋒摘要比較分析

BioNTech 和 TORL Biotherapeutics 在 ASCO 2023 BNT2111 TORL-1-232 截止日期 2023 年 3 月 10 日 2023 年 5 月 3 日患者 (n) 19 (17 個可評估) 25 個先前治療中位數，n (2-9) 5 (1-10) ORR，n (%) 總體：(7/17) 41% 劑量水平 0 或 1：11% (1/9) 劑量水平 2：75% (6/8) 卵巢 DL2：80% (4/5) 總體：7/25 (28%) 卵巢：6/19 (32%) 卵巢，2.4mg/kg：3/4 (75%) SAE 3 級：敗血癥 (1 pt) 4 級：淋巴細胞減少 (1 pt) 5 級：肺炎 (1 pt) 治療相關的 AE 肝酶升高脱髮貧血神經病變肺炎背景Therapeutics Inc.——2023-22 年 8 月競爭格局 1 Haanen JB 等BNT211：一項第一階段的試驗。ASCO 年會；2023 年；伊利諾伊州芝加哥。摘要 2518 2 Konecny GE 等人TORL1-23：劑量發現第一階段研究的初步結果。ASCO 年會；2023 年；伊利諾伊州芝加哥。摘要 3082

Corporate 23 Context Therapeutics

企業經驗豐富的領導團隊 • 經驗豐富的團隊，具有豐富的腫瘤學經驗 • 我們的首席營銷官領導了多種重磅藥物的臨牀開發，包括 Kisqali、Arimidex 和 Afinitor • 我們的管理團隊得到了具有豐富上市公司運營和治理經驗的董事會的支持專注於執行 Martin Lehr 首席醫學官 Alex Levit、Esq 首席法務官詹妮弗·米奈、註冊會計師首席財務官克里斯·貝克，工商管理碩士運營高級副總裁 Priya Marreddy，MS 臨牀運營環境副總裁Therapeutics Inc. ——2023-24 年 8 月

企業投資亮點（納斯達克股票代碼：CNTX）實體瘤大型未滿足需求 Claudin 6 高價值目標預計於 2024 年第一季度 IND 申報近期里程碑深度領域經驗，成功記錄強大團隊預計將持續到 2024 年底財務實力 Context Therapeutics Inc. — 2023 年 8 月

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