由革命藥品公司提交

根據1933年《證券法》第425條

並被視為根據1934年《證券交易法》的14a-12申報

標的公司：eqrX, Inc.

委員會文件編號：001-40312

日期：2023 年 8 月 1 日

本文件涉及 特拉華州公司 Revolution Medicines, Inc.（Revolution Medicines）與特拉華州公司（eqrX）eqrX, Inc. 根據截至2023年7月31日的某些協議和合並計劃（合併協議）的條款，由Revolution Medicines、eqrX、Equinox Merger Sub I, Inc.、特拉華州的一家公司和一家全資公司之間進行的擬議交易 Revolution Medicines（Merger Sub I）和 Equinox Merger Sub II LLC（特拉華州有限責任公司、全資子公司）的旗下子公司Revolution Medicines 的子公司（Merger Sub II 以及 Merger Sub I，還有合併子公司）。

2023年8月1日，Revolution Medicines發佈了以下演示文稿：

2023 年 8 月 1 日目標是戰勝癌症 TM © 2023 Revolution Medicines

法律免責聲明本演示文稿包含《私人 證券訴訟改革法》所指的前瞻性陳述。除本演示文稿中包含的歷史事實陳述以外的所有陳述，包括關於與 eqrX, Inc. (eqrX) 完成擬議交易的預期時間、擬議交易的預期 收益、我們未來的經營業績和財務狀況、業務戰略、潛在產品、資金可用性、管理現有合作和建立新戰略合作的能力、 許可或其他安排、範圍、進展、結果以及開發我們產品的成本候選產品或任何其他未來候選產品、候選產品的潛在市場規模和潛在患者羣體的規模、 成功獲得產品批准的時機和可能性、未來運營的管理計劃和目標、我們能夠為涵蓋我們的產品 候選產品的知識產權建立和維護的保護範圍、預期產品的未來業績以及其影響 COVID-19 疫情對我們業務的影響是前瞻性陳述。這些陳述涉及已知和未知的風險、不確定性以及 其他重要因素，這些因素可能導致我們的實際業績、業績或成就與前瞻性陳述所表達或暗示的任何未來業績、業績或成就存在重大差異。由於前瞻性 陳述本質上存在風險和不確定性，其中一些無法預測或量化，有些是我們無法控制的，因此您不應依賴這些前瞻性陳述作為對未來事件的預測。我們的前瞻性陳述中反映的 事件和情況可能無法實現或發生，實際結果可能與前瞻性陳述中的預測存在重大差異。這些材料中包含的信息自 2023 年 5 月 8 日起提供 ，並具有相應的資格。除非適用法律要求，否則我們沒有義務更新此處包含的任何前瞻性陳述或其他信息，無論是由於任何新信息、 未來事件、情況變化還是其他原因。有關可能導致實際業績與這些前瞻性陳述中預期的結果不同的風險和不確定性，以及與Revolution Medicines整體業務相關的風險的進一步描述，請參閲Revolution Medicines於2023年5月8日向美國證券交易委員會提交的10-Q表季度報告及其未來將向美國證券交易委員會提交的定期報告 。本演示文稿涉及正在接受臨牀研究且尚未獲得美國食品藥品監督管理局 (FDA) 批准上市的候選產品。根據聯邦法律，這些 候選產品目前僅限於研究用途，並且沒有就其安全性或有效性作出任何陳述。2

交易和業務更新摘要於 2023 年 8 月 1 日公佈 RVMD 將收購 eqrX 全股交易將獲得超過10億美元的額外資本資產負債表旨在支持RVMD的平行後期開發 RAS (ON) 抑制劑產品線，其中包括將於10月22日在ESMO 2023*上公佈的 RMC-6236、rmc-6291和 RMC-9805 RMC-6236 臨牀活動數據 RMC-6236 支持將於10月在2023年Triple Meeting^上公佈的臨牀數據十月交易預計將於 2023 年 11 月完成，但須視慣例的滿足情況而定 RMC-6291收盤條件證券交易比率將使用混合平均股價確定，以考慮 我們業務的發展以及RVMD股價的潛在變動，根據簽約時確定的RVMD股價約為80％，基於接近股東投票（折扣6％）的RVMD股價 RVMD 繼續專注於發現、開發和提供開創性的 RAS (ON) 抑制劑藥物的使命代表 RAS 成癮癌症患者 3 * 歐洲腫瘤內科學會大會 (ESMO)；演講編號 6520 ^ AACR-NCI-EORTC分子靶點和癌症治療國際會議（Triple 會議）

目標是超越癌症的高未滿足需求 RAS-ADDICTED CANCERS 30% 的人類癌症 (1)，靶向療法基本上無法治癒 RASMUTANT 作為癌症驅動因素的強有力臨牀驗證 原理證明來自第一代 KRASG12C 抑制劑 (2) DEEP、科學驅動的臨牀和臨牀前 PIPELIE RAS (ON) 抑制劑專為強效抑制癌症而設計的開創性候選藥物 RAS Companion Induminics 旨在對抗耐藥性的領先候選藥物 (2) (1) Lumakras Prior 等人，2021年5月獲得美國食品藥品管理局2020年批准的癌症研究，Krazati於2022年12月獲得美國食品藥品管理局的批准

過度的 RAS (ON) 信號傳導會導致 30% 的人類癌症，這是我們管道戰略的目標 RAS 成癮癌症 = RAS (OF) 正常 RAS 癌症突變每年新增患者 (美國) (1) = RAS (ON) 230,000 全細胞膜 67,000 肺癌嚴格調節過度控制 RAS (ON) 細胞蛋白生長 RAS (ON) 不受控制的信號細胞生長驅動 79,000 個結直腸癌典型 G12C、G12D、G12R 突變 G13C、G13D 49,000 KRAS，HRAS 胰腺癌和/或 NRAS Q61H、Q61K、Q61L 5 (1) 使用 Foundation Medicine Insights 2020 年 8 月的腫瘤突變頻率 進行估計，並根據使用癌症的估計患者人數進行縮放來自 2020 年 ACS 癌症事實與數據（更多細節見附錄）的發病率；肺癌 = 非小 細胞肺癌

以科學為導向的深入 靶向療法臨牀和臨牀前產品線RAS 成癮癌症 RAS (ON) 抑制劑 RAS 伴侶抑制劑 3 臨牀階段 2 藥物臨牀階段候選藥物 RAS 合作開發階段目標 2 候選藥物 RAS (ON) 1 IND 候選藥物多管道 CANCER + DRIVERS 擴展計劃 6

突破性的 RAS (ON) 抑制劑在 RAS 癌症突變熱點附近結合並抑制癌症信號綁定 抑制 r cyclophilin A RAS-Q61 RAS-G12 RAS-G13 抑制了 RAS (ON) 致癌性 RAS (ON) 致癌性 RAS (ON) 強效、選擇性、 口服和類藥物抑制劑 RAS (ON) 癌症信號的深度持續抑制 7

當前的 RAS (ON) 抑制劑組合靶向每個 RAS 癌症突變熱點 (1) 人類 RAS 癌症的相對頻率 (2) RMC-6236 MULTI/G12X Q61 RMC-0708 Q61H RMC-6291 G12C G12 RMC-9805 G12D G13 RMC-8839 G13C (1) RAS 癌症突變熱點定義為 G12、G13 和 Q61 8 (2) 使用 2020 年 8 月基金會醫學洞察中的腫瘤突變頻率計算，並使用 2020 年 ACS Cancer Facts and Figures 中的癌症發病率縮放到估計的 患者人數（更多細節見附錄）

RMC-6236： 同類首創RASMULTI (ON) 抑制劑具有廣泛潛力對抗 RAS 成癮的癌症臨牀前特徵結直腸高效和選擇性 RAS (ON) 抑制劑 32% 抑制各種突變體 RAS 癌症驅動因素胰腺和合作野生型 RAS 蛋白 32% 137,000 癌症模型中的強大抗腫瘤活性新的 KRASG12X 患者深度持續抑制推動了每年常見腫瘤的持久抗腫瘤活性 (1) 抗腫瘤活性RAS 變體 Lung Acttuctivation PK/ADME Profile 30% 腫瘤體內口服生物利用度、清除率和濃度有利於有效 RAS 成癮癌細胞其他 6% 的靶標覆蓋率 KRASG12X 包括 KRASG12D、KRASG12V、KRASG12R 和 KRASG12C 9 (1) 使用 2020 年 ACS Cancer Facts and Figures 中的癌症發病率計算得出，並使用 2020 年 ACS 癌症事實與數據中的癌症發病率縮放到估計的患者 人數（更多細節見附錄）；肺癌 = 非小細胞肺癌

RMC-6236：在 具有 KRASG12X 驅動因素的主要人類癌症的體內模型中高度活躍，具有持久的益處 NSCLC PDAC CRC PFS 53% ORR (8/15) 61% ORR (11/18) 44% ORR (8/18) RMC-6236 中位數未達到 100% DCR (15/15) 89% DCR (16/18) 56% DCR (10/18) 控制 中位數 9 天 100 Free75 mpD 腫瘤 50 0 msD% 25 mpR Progression mcR 0 0 4 2 GP2D KP PAN022 PAN026 PAN1001 PAN038 PAN020 PAN003 PAN010 PAN014 PAN039 PAN001 PAN045 PAN031 PAN028 PAN043 PAN009 CRC007 &CRC078 crc047 crc047 crc044 crc058 crc039 CRC012 CRC043SW620 CRC1009 SW403 CRC1005 0 20 40 60 80 100 天治療 RMC-6236（n=191，51 個模型）對照（n=215，51 個模型）RVMD 臨牀前研究 截至 22 年 1 月 6 日 RMC-6236 劑量為 25 mg/kg po qd；n=1-10/group 進展定義為腫瘤比基線非小細胞肺癌翻一番；PDAC = 胰腺導管腺癌；CRC；= 結直腸癌 10 根據 mreCist 分配的反應（見附錄）ORR = 客觀反應率；DCR = 疾病控制率； PFS = 無進展存活率

RMC-6236 1/1b 期試驗：臨牀前單個 藥物概況的臨牀翻譯和初始平臺驗證臨牀前試驗的目標 1/1b 期臨牀試驗 (2) ü 口服給藥（每日和間歇性）：推動持續 RAS 途徑的藥物和水平 o 口服給藥：完全劑量優化和 抑制確定啟動關鍵試驗的劑量安全 ü 安全性：在有效範圍內耐受性良好，劑量-o 安全性：表徵安全性和耐受性給藥限制靶向毒性和 RMC-6236 的可逆曲線 ü 長期治療 (1) 活性劑量 MUTANT ü 腫瘤選擇：活躍於各種 RAS G12X o 患者選擇：在 NSCLC、胰腺和 CRC 模型中尋找信號；KRAS G12X 腫瘤多樣性 KRAS 腫瘤最敏感活性：深入 G12X o 療效：表徵 RMC-6236 在患者腫瘤中，反應和 SD 的迴歸，尤其是 {br NSS} 使用 KRAS 腫瘤模型的 CLC 和胰腺 G12X (1) 小鼠模型的長期治療定義為長達 90 天的治療 (2) 正在進行的研究， rmc-6236-001ClinicalTrials.gov標識符：NCT05379985 https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05379985?term=RMC-6236&draw=2&rank=1 11 KRASG12X 包括 KRASG12A、KRASG12D、KRASG12R、KRASG12S、KRASG12V ORR = 總體反應率；SD = 穩定 疾病

RMC-6236-001:治療相關 AE 發生在 ≥ 10% 的患者中 10 mg QD 20 mg QD 40 mg QD 80 mg QD 80 mg QD 120 mg QD 總體 (N=3) (N=13) (N=7) (N=4) (N=4) (N=36) 首選任何等級任何等級任何等級任何等級任何等級任一等級 ≥ 3 級 3 級 ≥3 級 ≥3 皮疹 (CMQ) * 0 0 0 0 6 0 0 4 0 0 (15.4%) (44.4%) (85.7%) (100%) (44.4%) (44.4%) 噁心 1 0 2 0 0 0 0 0 (33.3%) (15.4%) (66.7%) (28.6%) (25.0%) (33.3%) 腹瀉 0 0 1 0 2 0 1 0 2 0 6 0 (7.7%) (22.2%) (14.3%) (50.0%) (16.7%) 疲勞 0 0 0 0 0 0 0 0 0 (22.2%) (50.0%) (11.1%)嘔吐 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 (7.7%) (22.2%) (25.0%) (11.1%) 在每天服用 80 毫克的患者中報告了一起相關的 4 級腸穿孔不良事件（也被視為嚴重的不良事件 事件）。穿孔的可能原因被認為是全厚腸浸潤部位轉移性 KRASG12V 胰腺癌萎縮。EDC CMQ data = 自 2023 年 2 月 17 日起定製 medDRA Query 12 *由痤瘡樣皮炎、銀屑病樣皮炎、手掌足底紅斑丘疹和皮疹膿皰組成。

RMC-6236-001:每日 ≥ 40 mg 120 mg QD 80 mg QD 40 mg QD = 治療時 KRASG12X NSCLC 或胰腺癌患者的腫瘤 負擔變化 PDAC pdac nsclc PDAC PDAC PDAC PDAC PDAC PDAC PDAC PDAC PDAC G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D G12D V G12D G12D 最新掃描：c3D1 C3D1 c5D1 c3D1 c7D1 c7D1 c7D1 c7D1 c3D1 c3D1 c3D1 c3D1 c3D1 c5D1 c5D1 C5D1 EDC 數據截至 2023 年 2 月 17 日；療效可評估的患者定義為本數據集中至少進行過一次基線反應後評估的患者或已經死亡的患者或 之前經歷過臨牀進展 13 *PR隨後，第一篇文章確認基線為 23 年 3 月 16 日的掃描。(n=12)。週期為 21 天。SD = 穩定的疾病，PR = 部分反應。NSCLC = 非小細胞肺癌；PDAC = 胰腺導管腺癌。

RMC-6236-001病例報告： KRASG12D 胰腺癌患者 76 歲男性 KRASG12D 胰腺癌 2017 年 11 月被診斷出患有新輔助化療、手術、輔助化療 2022 年 1 月伴有轉移性疾病；用吉西他濱 + nab-paclitaxel 治療 + 研究性療法 2022 年 11 月肺轉移 KRASG12D 同時流失 p53、CDKN2A、CDKN2B 和 MTAP 每天用 RMC-6236 80 毫克治療 14

已更新 RMC-6236-001病例 報告：KRASG12D 胰腺癌患者確診的 PR 靶向病變 1（肺 RLL）靶向病變 2（肺 LLL）非靶向病變（肺 LLL）SLD：基線 45.6 mm c7D1 6236，SLD：8.0 mm 治療-RMC 15 rll=右下葉；lll=Left 下葉圖片由 RMC-6236-001帶有 RVMD 額外註釋的研究地點 SLD = 每個 RECIST 1.1 的最長直徑總和（SLD 值和紅色箭頭突出顯示可檢測到的病變）

正在規劃下一步行動 RMC-6236 臨牀開發 o current RMC-6236-001試驗：關鍵試驗的劑量優化正在進行中 o 一項或多項關鍵試驗：對 krasg12xBearing 腫瘤患者使用單 RMC-6236 治療的後期評估可能於 2024 年開始 o 1/2 期臨牀試驗：對 krasg12cBearing 腫瘤患者使用 RMC-6291 和 RMC-6236 聯合治療的評估可能在 2024 年初開始 16

RMC-6291：突變選擇性 RAS (ON) 抑制劑 一流的KRASG12C 癌症的潛力臨牀前特徵強效和選擇性 RAS (ON) 抑制劑 Lung 76% 對 KRASG12C Covalent 具有不可逆轉的抑制活性低脱靶風險和可接受的安全性 29,000 癌症模型中強大的抗腫瘤活性新的 KRASG12C 患者快速、深層和持續的抑制驅動 (1) 每年多次具有持久的抗腫瘤作用（美國）G12C KRAS 腫瘤類型，在某些模型中具有完全的反應結直腸 18% 有吸引力 PK/ADME Profile 胰腺有利的體內口服生物利用度和 3% 其他 清除率可在 3% KRASG12C 成癮的癌細胞中有效靶標覆蓋率 17 (1) 使用來自突變 ACS 癌症頻率事實和2020年數字基金會的腫瘤計算出的癌症發病率（參見醫學附錄 Insights，瞭解八月的更多詳情）；2020 年肺尺度癌症的有效靶標覆蓋率小患者細胞肺數癌症

RMC-6291：在 25 個 KRASG12C NSCLC 模型的小鼠臨牀 試驗中反應率和耐久性優異 PFS RMC-6291 中位數未達到 Adagrasib 中位數未達到 72% (18/25) ORR 52% (13/25) ORR 100 控制中位數 92% (23/25) DCR 72% (18/25) dcr free 75-Trumes 50 mpR 0 20 40 60 80 100 天治療 RMC-6291（n=108，25 個模型）Adagrasib（n=118，25 個模型）RVMD 臨牀前研究 截至 22 年 11 月 20 日 Control（n=114，25 個模型）Adagrasib 的劑量為 100 mg/kg po qd；RMC-6291 在 200 mg/kg po qd 時給藥；n=3到 10/group 進展定義為腫瘤比基線 p 翻一番

RMC-6291 1/1b 期試驗：臨牀前單個 藥物概況的臨牀翻譯和初始平臺驗證臨牀前試驗的目標 1/1b 期臨牀試驗 (2) ü 口服給藥（每日）：推動口服給藥的藥物水平：每天一次或 BID 以達到活性和最大目標交聯和持續 暴露；活性替代標記 (ctDNA) RAS 途徑抑制 o 安全性：短期和長期安全性 ü: 活性範圍內耐受性良好，主動暴露時耐受性高 KRASG12C 的劑量選擇性劑量： 完成劑量優化和 ü 有效劑量的長期治療 (1) 確定啟動關鍵研究的劑量 G12C ü 腫瘤選擇：活躍於 KRASG12C NSCLC o 患者選擇：KRAS 實體瘤；以及 CRC 腫瘤模型， 包括一些 KRASG12C (OFF) 抑制劑治療的患者對劑量遞增活動中包含的 KRASG12C (OFF) 抑制劑具有抗藥性的腫瘤 ü 活動：療效：RECIST 的初步臨牀反應； KRASG12C 腫瘤，尤其是非小細胞肺癌形式腫瘤 概念驗證通過擴展隊列，重點關注非小細胞肺癌患者和潛在的其他腫瘤類型，包括CRC (1) 小鼠模型中的長期治療定義為長達 90 天的治療 19 (2) 正在進行的研究， rmc-6291-001ClinicalTrials.gov標識符：NCT05462717 https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05462717?term=RMC-6291&draw=2&rank=1 ctDNA = 循環腫瘤 DNA

RMC-9805： 同類首創KRASG12D 癌症的突變選擇性 RAS (ON) 抑制劑臨牀前特徵高強效和選擇性 RAS (ON) 抑制劑胰腺 38% 40% 結直腸對抗 KRASG12D 共價具有不可逆轉的抑制低脱靶風險和可接受的安全性 55,000 癌症模型中強大的抗腫瘤活性全新 KRASG12D 患者每年（美國）（1）KRASG12D、肺和胰腺的持久迴歸結直腸癌有吸引力的 PK/ADME Profile 肺部有利的體內口服生物利用度和另外 14% 的有效靶標覆蓋率為 8% krasg12D 成癮的癌細胞 20 (1) 癌症使用腫瘤 ACS 突變癌症事實頻率和 2020 年基金會的數據計算出發病率（參見附錄 Medicine 瞭解八月的更多見解）；2020 年肺癌 癌和縮放 = 使用非小細胞肺癌患者人數計算得出

RMC-9805：選擇性、共價結合和抑制 KRASG12D (ON) ，體內細胞凋亡誘導選擇性共價結合與 KRASG12D (ON) RAS 信號抑制和細胞凋亡誘導 (2) KRAS：WT G12D G13D G12C G13C X 連鎖 KRAS KRAS 控制 RMC-9805 H/NRAS 藥物暴露和 RAS 通路信號傳導在口服給藥後 (1) (perK) 腫瘤 PD PK 腫瘤 PK 150 10000 對照 100 1000 總表達 100 conc Apoptosis mRNA。50 (nM)（cleaved caspase 3）%DUSP6 歸一化 10 0 0.51 4 8 12 16 48 1 時間點 (h) RVMD 臨牀前研究RMC-9805 在 HPAC 皮下異種移植模型（PDAC、KRASG12D/WT）中以 100 mg/kg po 的劑量 21 (1) 單劑後在指定時間點收集的 PK/PD 數據 (2) 單劑後 24 小時收集的組織病理學數據

RMC-9805：截至 22 年 2 月 11 日，在各種 KRASG12D 癌症模型中體內具有很高的活性 NSCLC PDAC CRC 67% ORR (6/9) 78% DCR (7/9) RVMD 臨牀前研究 RMC-9805 劑量為 100 mg/kg po qd；n=2-8/group 22 NSCLC 反應 =（見胰腺附錄）肺癌的非小分配細胞；to mreCist PDAC =（見胰腺附錄）導管腺癌 oma；CRC = 結直腸癌 ORR = 客觀反應率；DCR = 疾病控制 率

RMC-9805 1/1b 期試驗：臨牀前單 Agent Profile 的臨牀翻譯 1/1b 期臨牀試驗的目標 (2) ü 口服給藥（每日）：推動達到活性和最大靶點交聯和持續的藥物水平 o 口服給藥：每天一次或 BID 暴露； 活性 (ctDNA) RAS 途徑抑制的替代標誌物 o 安全性：短期和長期安全性 ü 耐受性良好活性範圍，主動暴露時耐受性高 KRASG12D (1) o RP2DS ü 活性長期 治療的劑量選擇性劑量劑量患者選擇：KRASG12D 實體瘤 ü 腫瘤選擇：在 KRASG12D 腫瘤 o 模型中活躍，包括非小細胞肺癌，o 療效：RECIST 的初步臨牀反應；腫瘤 PDAC 和 CRC 正式 概念驗證通過擴展隊列專注於不同的組織型 Activity ü 活動：抗 KRASG12D 腫瘤的深度而持久的迴歸，尤其是 NSCLC 和 PDAC (1) 小鼠模型的長期迴歸，定義為長達 90 天的治療 (2) 在研究性新藥申請下正在進行的位點激活 23 RP2DS = 推薦的 2 期劑量和時間表；ctDNA = 循環腫瘤 DNA

RAS (ON) 抑制劑推動腦轉移模型中的腫瘤迴歸 LU99 (1) LU99 HPAC 高 (NSCLC, KRASG12C) (PDAC, KRASG12D) 控制腦異種移植 (1) Brain Xenograft (2) 1011 Adagrasib 1010 低 109 108 RMC-6236 (photons/sec) 107 Bioluminescence 106 RMC-6291 105 l b 6 1 l 5 (2) r o i 3 9 r o 0 HPAC t s 2 2 t 8 n r a 6 n 9 o o-g C C C C C 控制 d M M M A R R R R RMC-9805 Adagrasib RVMD 臨牀前劑量研究為 100 mg/kg po bid，RMC-6236 的劑量為 25 mg/kg mg/kg po qd，RMC-6291 以 100 mg/kg po 出價給藥，RMC-9805 在 100 mg/kg po qd 24 (1) LU99 顱內異種移植模型（NSCLC、KRASG12C/WT）下給藥。研究結束時測量了生物發光。(2) HPAC 顱內異種移植模型（PDAC、KRASG12D/WT）。研究結束時測量的生物發光。

RAS (ON) 抑制劑通過免疫功能模型控制控制 控制中的多種機制誘導抗腫瘤免疫 Anti-pd1 anti-pd1 anti-pd1 RMC-6236 RMC-6291 RMC-9805 組合組合 G12C G12C G12D free 100 作用機制 75-抗原呈現 50 ¿髓系抑制細胞 進展 25-T 細胞浸潤腫瘤 0% 0 25 50 75 100 0 25 50 75 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 在 CT26 同基因腫瘤模型 (KRASG12D) 中進行的實驗；RMC-6236 和 RMC-6291 實驗 在 CT26 模型中進行，設計為 RMC-9805express KRASG12C 25 RMC-6236 垂直虛線（25 mg/kg 線表示 po qd）或 RMC-6291 治療（200 停止；mg/kg Kaplan-Meier po qd）劑量進展 14 天；將 RMC-9805 定義為腫瘤（從 po qd 增加 100 倍 mg/kg）基線劑量 42 天； 反 PD-1（10 mg/kg ip biw，持續 21 天）

RMC-0708: 同類首創KRASQ61H 癌症的突變選擇性 RAS (ON) 抑制劑臨牀前特徵胰腺結直腸 23% 高強效和選擇性 RAS (ON) 抑制劑 22% 對 KRASQ61H 非共價、對野生型 RAS 具有很高的選擇性低脱靶風險和可接受的安全性 10,000 癌症模型中強大的抗腫瘤活性每年 KRASQ61H 患者快速、深層和持續的抑制作用（美國）1) KRASQ61H 肺部的持久迴歸，結直腸癌和結直腸癌多發性肺骨髓瘤有吸引力的 PK/ADME 概況 26% 26%有利的體內口服 生物利用度和其他許可，可以有效覆蓋4％ krasq61H 成癮的癌細胞 26 使用 (1) 使用來自突變 ACS 癌症頻率事實和2020年數字基金會的腫瘤計算出的癌症發病率（參見 Medicine 附錄 Insights 瞭解八月份的更多細節）；2020 年肺尺度癌症 = 估計的非小患者細胞肺數

RMC-0708：體內持續的通路抑制和 KRASQ61H 癌症模型中的腫瘤迴歸 nsclc (2) PDAC (3) 藥物暴露和途徑 3) 2000 2000 口服給藥後的控制抑制 (1,2) (mm e RMC-0708 1500 腫瘤 PK 腫瘤 PK 卷 100 1000 1000 給藥 開始給藥 mRNA 腫瘤 500 500 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 30 40 DUSP6 conc.植入後天數相對於 10 (nM) %Trumo 200 0 1 0.5 1 2 4 8 24 48 72 基線時間（小時）劑後體積 100 來自腫瘤 5/5 CR 4/5 R 0 0 RVMD 臨牀前研究 Mean Change RMC-0708 以 30 mg/kg po qd (1) 在指定時間點收集的 PK/PD 數據% -100 -100 (2) HCC2108 皮下異種移植模型 (NSCLC、KRASQ61H/Q61H) (3) T3M-4 皮下異種移植模型 (PDAC, KRASQ61H/WT) 研究結束 27 R = 迴歸次數 > 10% 來自初始值；CR = 初始迴歸數 ≥ 80% 每隻動物在瀑布圖中以單獨的條形表示

瞄準智勝胰腺癌：RAS (ON) 抑制劑旨在覆蓋所有 KRASMUTANT 驅動因素 (1) 由 KRAS 突變 G12D 驅動的毀滅性疾病 > 90% RMC-6236 & RMC-9805 每年有 49,000 名新的 KRASMUTANT 胰腺癌 G12V RMC-6236 患者（美國）(1)。未獲批准的靶向療法 G12R RMC-6236 令人沮喪的存活率 Q61H G12C RMC-6236 & RMC-0708 RMC-6236 & RMC-6291 其他 (1) RMC-6236 (1) 使用 2020 年 8 月基金會醫學洞察中的腫瘤突變 頻率計算，並使用 2020 年 ACS Cancer Facts and Figurs 中的癌症發病率縮放到估計的 28 名患者人數（更多細節見附錄）；RMC-6236 針對胰腺癌中發生頻率超過 2% 的所有突變進行了測試

RMC-6236 RAS 伴侶抑制劑 WT RAS RMC-5552 合作旨在抑制 mtorc1 維持沉迷 RAS 的 RAS (ON) 癌症 RMC-4630 CANCER DRIVERS SHP2 的靶標和途徑

3 0 的評估 RMC-4630 在 KRASG12C 癌症患者 1/1b 期臨牀試驗中與 Sotorasib 聯合使用 (1) 的目標 RMC-4630-03第 2 期試驗 (4) ü 精選單一藥物 RP2DS：口服給藥 o 劑量：主要側重於 200 mg d1D2 每週 200 mg d1D2：耐受性良好、安全，每週與 sotorasib 合用 960 mg，符合每日通路抑制效果 ü 某些 KRASMUTANT 中的抗腫瘤活性和 safety o 安全性：SD、PR 和/或 CR 給藥耐受性證明的短期和長期安全性以及 NF1LOF 癌症 Gens CodeBreak 101c 臨牀試驗 (2) ü 在 KRASG12C 患者中，o 患者選擇：沒有 sotorasib 的非小細胞肺癌患者與 RMC-4630 的組合是安全且先前的 KRASG12C 抑制劑治療可耐受 (3)，索托拉西布為 960 mg po qd，腫瘤分為兩組：KRASG12C 有或沒有 co-rmc-4630每週在 140-200 mg po d1D2 時-活性突變，例如 KEAP1 或 STK11 ü 75% ORR/ 100% DCR，KRASG12C Anti o 療效：證明臨牀益處添加劑抑制劑天真非小細胞肺癌患者服用索托拉西布兩劑 RMC-4630 (n=4) (1) 正在進行的研究， rmc-4630-01ClinicalTrials.gov標識符：NCT03634982 https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03634982?term=RMC-4630&draw=2&rank=1 (2) 正在進行的研究，CodeBreak 101cClinicalTrials.gov 標識符：NCT04185883 https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04185883?term=codebreak+101&draw=2&rank=1 (3) Falchook 等人Sotorasib 與 SHP2 抑制劑 RMC-4630 聯合用於 KRAS p.g12C 突變的非小細胞肺癌和其他 實體瘤。2022 年世界肺癌大會。2022年8月6日至9日。奧地利維也納。摘要 #OA03 .03. (4) 正在進行的研究， rmc-4630-03clinicalTrials.gov標識符：NCT05054725 https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05054725?term=RMC-4630&draw=2&rank=2

RMC-5552： 同類首創bi-steric mtorc1 選擇性抑制劑 mTOR 信號過度活躍的癌症 rapalogs mTOR 高強度和選擇性 mtorc1 抑制劑活性位點 RMC-5552 抑制劑雙層機制使 mtorc1 能夠重新激活腫瘤抑制劑 4EBP1 4EBP1 抗腫瘤 mtorc1 底物 癌症模型中強大的抗腫瘤活性 s6K 抗腫瘤選擇性抑制 mtorc1 推動持久迴歸在 mTOR pathway-mutant 模型中 mtorc2 AKT 底物毒性和耐藥性有吸引力的 PK/ADME Profile 每週劑量 提供體內有利的 PK 暴露和長時間的靶向調節 31 以上表徵基於 RVMD 臨牀前研究

RMC-5552：作為潛在的 1/1b 期單一藥物 研究 RAS 伴侶抑制劑療效最佳腫瘤變化可評估患者靜脈注射 6 mg 或 8 mg IV 每週初步放射學和分子 71% DCR (2) 耐受劑量下的活性證據：不同腫瘤的疾病控制， 包括持久穩定疾病客觀反應和迴歸替代標誌物的有利變化，6名患有穩定疾病和致癌mTOR途徑變異的患者中有3名出現了有利的變化分子響應 (1) (1) n = 6 個分子 響應可評估致癌 mTOR 通路變異的患者 (2) n = 28 個療效可評估的受試者。DCR = 疾病控制率。由 ctDNA 在 6 mg 或更高多數劑量下進行治療時檢測到。致癌定義為致病性 *Patient 服用一劑 12 mg，然後每週服用 6 mg，使用公開變異數據，盲目裁決過程完全失去致癌 PTEN 變異體或可能致病。ctDNA，服用 RMC-5552 超過 12 個月。32 分子反應定義為 C3D1 的平均VAF 降低 50% 或以上，然後每週接受一劑 10 mg 劑量為6毫克。#Patient兩名患者都服用 RMC-5552 的時間超過 24 周。Guardant360® 分子反應算法。VAF = 變異等位基因分數截至 2022 年 12 月 19 日的數據。PD = 進行性疾病，SD = 穩定疾病，PR = 部分反應，mo = 個月

RMC-5552 1/1b 期試驗：與 RAS (ON) 抑制劑組合聯合使用的單一藥物 配置的臨牀優化 I/Ib 期臨牀試驗的目標 (1) 和 ü 給藥：每週給藥達到水平 o 給藥：基於持續抑制 mtorc1 安全性、抗腫瘤活性和替代標誌物 4EBP1 活性 (ctDNA) 安全信號和激活劑量安全性建立最佳靜脈注射方案：耐受性良好、高度的 mtorc1 o 安全性：展示短期和長期選擇性安全性和耐受性 主動暴露 ü 單一藥物：腫瘤模型中的強活性 o 單一藥物：在耐受性過度活躍的腫瘤中 mtorc1 劑量過度活躍的腫瘤具有活性的證據 mtorc1-Activity ü RAS Companion：確定合適的劑量和開始與 RAS (ON) 抑制劑組合的時間表 (1) 正在進行的研究， rmc-5552-001ClinicalTrials.gov標識符：NCT04774952 https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04774952?term=rmc-5552&draw=2&rank=1 33 ctDNA = 循環腫瘤 DNA

克服阻力： RMC-6291 + RMC-6236 組合誘導 KRASG12C NSCLC 模型 1000 Control) 3 800 RMC-6291 (mm RMC-6236 600 組合 Volumestart Tumo 400 給藥均值 200 0 5 15 25 35 天 RASMULTI (ON) 抑制劑作為 RAS 伴隨抑制劑 RVMD 臨牀前研究 NCI-H2122 皮下異種移植模型 (NSCLC, KRASG12C/G12C) 在 100 mg/kg po qd；RMC-6236 在 10 mg/kg po qd 34 的劑量 po qd 34， ound combinationn = 15/group，對照 n=8 NSCLC = 非小細胞肺癌 RMC-6291 RMC-6291 RMC-6236

針對大多數人羣的深度靶向療法產品線 ras-Addicted 癌症臨牀前 IND 支持臨牀第 1 階段臨牀 2 期臨牀 3 期 RAS (ON) 抑制劑 RMC-6236 RASMULTI RMC-6291 KRASG12C RMC-9805 KRASG12D RMC-0708 KRASQ61H RMC-8839 KRASG13C Pipeline G12R、G12V、G13D、其他 RAS 伴侶 抑制劑 (1) soS1 (1) (2) Ind-ready， 賽諾菲在 RMC-4630/SAR442720 上的合作積極開發已推遲終止，自 2023 年 6 月起生效 35 RMC-4630 RMC-5552 RMC-5845

預期里程碑里程碑（預計時間）RAS (ON) 抑制劑 RMC-6236 (RASMULTI) 報告進一步證據 同類首創單藥活性（2023 年 10 月）報告 與 KRASG12C (OFF) 抑制劑區分開來的初步證據 RMC-6291 (KRASG12C)（2023 年 10 月）RMC-9805 (KRASG12D) 宣佈給藥首位患者 (2H2023) RAS COMPANION 抑制劑 RMC-4630 (SHP2) 提供來自 RMC-4630-03(2H2023) RMC-5552 (mtorc1/4ebp1) 報告 單一藥物活性的額外證據 (4Q2023) 36

財務信息財務狀況截至2023年3月31日為9.098億美元的現金、現金等價物和有價證券 (1) 2023年3月31日財務指引《2023年GAAP》淨虧損為3.6億至4億美元 (2) (1) 憑藉流動現金、現金等價物和有價證券，該公司預計可以在2025年之前為計劃運營提供資金 (2) 包括 非現金股票薪酬支出約為4000萬至5000萬美元財務指導不包括擬議收購eqrX的影響 37

TM On Target to Outsmart Cancer 專注於滿足由各種 RAS 突變驅動的眾多癌症的高未滿足需求。前兩種靶向 RAS (ON) 抑制劑已顯示出初步的臨牀活性，評估仍在繼續 開發階段的產品組合涵蓋了所有主要的 RAS 驅動因素 RAS 成癮的癌症

附錄 RAS 癌症流行病學統計數據是使用 Foundation Medicine Insights 2020 年 8 月的腫瘤突變頻率估算的，並使用 ACS Cancer Facts and Figurs 中的癌症發病率按估計的患者人數進行縮放：RAS G12（A、C、D）、KRAS Q61（H、K、L）、KRAS A146T、KRAS wild-type 變化、NRAS G12C、NRAS Q61（H、K、L、R、P）、已知/可能功能的 HRAS 突變（包括 HRAS Q61（H、L））、BRAF 3 類突變、NF1 功能喪失突變、已知/可能功能的 PTPN11 突變。NF1 LOF 突變 = 所有已知/可能功能的 NF1 突變的 50%。BRAF 3 類突變 = D287H、D594（A、E、G、H、N、V、Y）、F595L、G466（A、E、R、V、E、D、R）、N581（I、S）、S467L、T599I、V459L。包括 12 種主要類型： 非小細胞肺癌 癌、結直腸癌、胰腺腺癌、腎癌、胃食管癌、頭頸鱗狀細胞癌、卵巢癌和膽道癌、急性髓細胞白血病以及導致死亡的晚期黑色素瘤、膀胱癌和子宮/子宮內膜癌。 KRASQ61H 流行病學統計數據包括多發性骨髓瘤以及上面提到的 12 種主要類型。每個 Prior 等人，RAS 突變癌症的全球年發病率為340萬，根據普里爾等人的數據，2020 年 Cancer Research Research Research Research Research 30% 的人類癌症，根據 mreCist 分配的幻燈片 9、12 和 17 上的小鼠腫瘤反應（改自 Gao 等人。Nat Med. 2015）：mpD = 進行性 疾病；msD = 穩定疾病；mpR = 部分反應；mcR = 完全反應 PK = 藥代動力學；ADME = 吸收、分佈、新陳代謝和排泄 39

前瞻性陳述

本演示文稿包含聯邦證券法所指的前瞻性陳述，包括1995年《私人證券訴訟改革法》的安全港條款 。此類陳述基於Revolution Medicines和eqrx管理層的當前計劃、估計和預期，以及歷史業績和趨勢、當前狀況以及 潛在的未來發展，並存在各種風險和不確定性，可能導致實際業績與此類陳述存在重大差異。納入前瞻性陳述不應被視為表示 此類計劃、估計和預期將實現。諸如預測、期望、預測、打算、相信、可能、將、應該、計劃、 可以、繼續、目標、考慮、估計、預測、指導、預測、預測、預測、預測、預測、可能、潛力、追求、 可能等詞彙以及討論未來計劃、行動或事件時使用的類似物質的詞語和術語都表示前瞻性陳述。除歷史事實以外的所有陳述，包括關於擬議交易的明示或暗示 聲明；合併協議所考慮的股權轉換；合併協議所設想的Revolution Medicines普通股的發行；Revolution Medicines預計提交的註冊聲明和聯合委託書/招股説明書；擬議交易的預期完成時間；考慮各方完成擬議交易的能力 各種成交條件；擬議交易的預期收益；合併後的公司的競爭能力和地位；以及上述任何內容所依據的任何假設，均為前瞻性陳述。 可能導致實際業績與此類前瞻性陳述中描述的Revolution Medicines和eqrxS計劃、估計或預期存在重大差異的重要因素可能包括但不限於：(i) 擬議的 交易可能無法及時完成或根本無法完成的風險，這可能會對Revolution Medicines和eqrxS的業務及其各自證券的價格產生不利影響；(ii) 的時機的不確定性} 擬議交易的完成；（iii）可能無法收到，及時或以其他方式批准擬議交易，包括Revolution Medicines 股東和eqrxS股東的股東批准，以及可能無法滿足完成交易的其他條件；（iv）擬議交易可能涉及意想不到的成本、負債或延誤；（v）擬議交易的公告、懸而未決或完成對每筆Revolution Medicines或eqrxS的影響 RX 吸引、激勵、留住和僱用關鍵人員的能力以及與客户、分銷商、 供應商和其他與 Revolution Medicines 或 eqrX 有業務往來的其他人保持關係，或者與 Revolution Medicines 或 eqrx 的經營業績和總體業務保持關係；(vi) 擬議的交易可能會轉移管理層對 Revolution Medicines 和 eqrX 正在進行的業務運營的注意力；(vii) 與擬議交易或其他相關的任何法律訴訟的風險，或擬議交易對其的影響，包括導致的 費用或延誤；(viii) 那場革命藥品或 eqrX 可能會受到其他經濟、商業和/或競爭因素的不利影響；(ix) 任何事件、變更或其他因素的發生

可能導致與擬議交易有關的合併協議終止的情況，包括要求Revolution Medicines或eqrX 支付終止費的情況；（x）擬議交易懸而未決期間的限制可能會影響Revolution Medicines或eqRx追求某些商機或戰略交易的能力；（xi）Revolution Medicines 或 eqrX 可能無法獲得的風險擬議項目需要政府和監管部門的批准交易，或者需要政府和監管部門批准的交易，可能會推遲擬議交易的完成 或導致施加可能減少擬議交易的預期收益或導致各方放棄擬議交易的條件；（xii）擬議的 交易的預期收益可能無法完全實現或可能需要比預期更長的時間才能實現的風險；（xiii）立法、監管、經濟、競爭和技術變革的影響; (十四) 風險與擬議交易中將發行的Revolution Medicines證券的價值有關；（xv）收盤後擬議交易的整合可能無法如預期的那樣進行或合併後的公司可能無法實現交易預期的增長前景的風險；（xvi）擬議交易的公告、懸而未決或完成對Revolution Medicines每股普通股和普通股市場價格的影響 eqrX 的交易認股權證； (xvii) 每種認股權證的實施Revolution Medicines 和 eqrxS 候選產品和產品線的商業模式和戰略計劃，以及開發、商業化、製造、推出、營銷 和銷售潛在現有和新產品的固有挑戰；(xviii) 開發 Revolution Medicines 和 eqrxS 候選產品以及任何未來候選產品的範圍、進展、結果和成本，包括進行臨牀前 研究和臨牀試驗，以及其他與Revolution Medicines和eqrxS的研發有關 rxS 管道；(xix)獲得和維持 Revolution Medicines 和 eqrx 當前或未來候選產品的監管批准所涉及的時間和成本，以及批准產品標籤上的任何相關限制、限制和/或警告；(xx) Revolution Medicines 和 eqrxS 候選產品的市場、採用（包括市場接受率和程度） 以及它們各自與快速增長和演變的療法和程序競爭的能力；（xx）Revolution Medicines 和 eqrx 候選產品的市場、採用率（包括市場接受率和程度） 、定價和報銷，以及它們各自與快速增長和演變的療法和程序競爭的能力；（xx）Revolution Medicines xi) 合同中的不確定性 關係，包括合作、夥伴關係、許可或其他安排以及第三方供應商和製造商的業績；(xxii) Revolution Medicines 和 eqrX 建立和維護 產品知識產權保護或避免或為侵權索賠辯護的能力；(xxiii) 面臨通貨膨脹、匯率和利率波動以及與本地和國際開展業務相關的風險，以及 每個 Revolution 的市場價格波動藥物和 eqrx交易證券；(xxiv) 與Revolution Medicines和eqrX各自運營的行業內部競爭相關的風險；(xxv) 災難性事件 的不可預測性和嚴重性，包括但不限於恐怖主義行為或戰爭或敵對行動的爆發；(xxvi) 終止eqrxS許可協議和/或發現合作協議 是否會影響其或Revolution Medicines未來在其他計劃中獲得許可的能力，以及終止此類安排可能出現延誤或產生不可預見的費用；(xxvii)重組成本和費用可能高於預期或在不同時期產生的風險；(xxviii) eqrx的重組工作可能會對其計劃及其招聘和留住熟練和積極進取的人員的能力產生不利影響的風險，並可能 分散員工和管理層的注意力；以及 (xxix) eqrx的重組或清盤工作可能對其業務運營和聲譽或服務能力產生負面影響的風險交易對手或實現 所需的時間可能比預期的要長，以及Revolution Medicines 和 eqrx 對上述任何因素的迴應。可能影響Revolution Medicines和eqrX未來業績的其他因素載於他們各自向美國證券交易委員會（SEC）提交的 文件，包括Revolution Medicines和eqrx最近提交的10-K表年度報告、隨後的10-Q表季度報告、8-K表的最新報告以及向美國證券交易委員會提交的其他文件，這些文件可在美國證券交易委員會網站www.sec.上查閲 gov。具體參見 截至2023年3月31日季度的 Revolution Medicines 10-Q 表季度報告第 1A 項，標題為 “風險因素”，以及 eqrxS 截至2022年12月31日財年的10-K表年度報告和截至2023年3月31日的季度10-Q表季度報告的第 1A 項，標題為 “風險因素”。上述風險和不確定性上面引用的不是排他性的，還有有關 Revolution Medicines 和 eqrX 及其各自的更多信息 企業，包括可能對其各自業務、財務狀況或經營業績產生重大影響的因素，可能會不時出現。我們敦促讀者在評估這些 前瞻性陳述時仔細考慮這些因素，不要過分依賴任何前瞻性陳述，這些陳述僅代表截至本文發佈之日。讀者還應仔細閲讀Revolution Medicines和 eqrX不時向美國證券交易委員會提交的其他文件中描述的風險因素。除非法律要求，否則Revolution Medicines和eqrX均沒有義務出於任何原因更新或修改這些前瞻性陳述，即使 將來有新信息可用。

其他信息以及在哪裏可以找到

關於擬議的交易，Revolution Medicines和eqrX計劃向美國證券交易委員會提交一份關於擬議交易（不時修訂或補充的聯合委託書/招股説明書）的聯合委託書/招股説明書，郵寄或以其他方式向各自的證券 持有人提供聯合委託書/招股説明書。我們敦促投資者、REVOLUTION MEDICINES和EQRX各自的 證券持有人在聯合委託書/招股説明書發佈時仔細閲讀其全文，以及REVOLUTION MEDICINES和EQRX向美國證券交易委員會提交的與擬議交易有關或以引用方式納入的任何其他文件，因為這些文件將包含有關擬議交易和擬議交易各方的重要信息。

Revolution Medicines的投資者和證券持有人可以從美國證券交易委員會網站www.sec.gov和Revolution Medicines網站ir.revmed.com上免費獲得Revolution Medicines向美國證券交易委員會提交的聯合委託書/招股説明書和其他文件的副本（如果有）。此外，Revolution Medicines 向美國證券交易委員會提交的聯合委託書/招股説明書和其他文件（如果有）可以通過向H/Advisors Abernathy的埃裏克·博納赫提出請求，免費從Revolution Medicines獲得。eric.bonach@h-advisors.global

eqrxS的投資者和證券持有人可以從美國證券交易委員會網站www.sec.gov和eqrxs網站investors.eqrx.com向美國證券交易委員會 （如果有）免費獲得聯合委託書/招股説明書和其他文件的副本。此外，eqrX向美國證券交易委員會提交的聯合委託書/招股説明書和其他文件（如果有）可通過向eqrX的投資者關係部提出請求，免費從eqrX 獲得。investors@eqrx.com

不得提出要約或邀請

本通信無意也不得構成買入或賣出要約或招攬買入或賣出任何證券的要約， 在任何司法管轄區的證券法註冊或資格認證之前，此類要約、招攬或出售均為非法的要約、招攬或出售，也不得在任何司法管轄區進行證券的要約、招攬或出售。除非通過符合經修訂的1933年《證券法》第10條要求的招股説明書，否則不得發行 證券。

招標參與者

Revolution Medicines、 eqrX及其各自的董事、執行官、其他管理人員、某些員工和其他人員可能被視為參與了向Revolution Medicines和eqrX的證券持有人徵集與擬議交易有關的代理人。證券持有人可以在2023年2月27日向美國證券交易委員會提交的截至2022年12月31日財年的Revolution Medicines10-K表年度報告中獲得有關Revolution Medicines董事和執行官姓名、隸屬關係和利益的信息，該報告於2023年4月26日向美國證券交易委員會提交。如果Revolution Medicines董事和執行官持有的Revolution Medicines證券自該委託書 聲明中規定的金額以來發生了變化，則此類變化已經或將反映在隨後向美國證券交易委員會提交的表格4上的實益所有權變動聲明中。證券持有人可以在2023年2月23日向美國證券交易委員會提交的截至2022年12月31日財年的eqrxS10-K表年度報告以及 eqrx的某些表格8-K最新報告中獲得有關 eqrxS董事和執行官姓名、隸屬關係和利益的信息。自10-K表年度 報告中列出的金額以來，eqrxS董事和執行官持有的eqrxS證券發生了變化，此類變化已經或將反映在隨後向美國證券交易委員會提交的表格4上的實益所有權變動聲明中。有關 此類個人在擬議交易中的權益的其他信息將在向美國證券交易委員會提交擬議交易時包含在與擬議交易相關的聯合委託書/招股説明書中。這些文件（如果有）可以從 secs 網站 www.sec.gov、Revolution Medicines 網站 www.revmed.com 和 eqrxS 網站 www.eqrx.com 免費獲得。