附錄 99.2
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新聞稿 |
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新型在研抗CD40L抗體frexalimab的2期陽性數據顯示，複發性多發性硬化症中 疾病活性顯著降低
| * | Frexalimab 達到了主要終點，與安慰劑相比，在第 12 周，高劑量治療組 的新增鎵增強型 T1 腦損傷減少了 89% |
| * | 賽諾菲計劃在2024年初啟動多發性硬化症的關鍵試驗 |
巴黎，2023 年 5 月 31 日。在2023年多發性硬化症中心聯盟 （CMSC）年會的最新會議上公佈的新數據表明，賽諾菲的新型第二代研究性抗CD40L抗體在一項針對復發 多發性硬化症（MS）患者的2期試驗中顯著降低了疾病活性。經過12周的治療，與使用安慰劑的 相比，高劑量和低劑量治療組的新增鎵增強（gdE）T1病變的數量分別減少了89％和79％，達到了該研究的主要終點。
對於高效、耐受性良好的治療方案，多發性硬化症仍有大量需求未得到滿足。 選項可持續控制疾病活動和殘疾進展，同時將風險降至最低。作為第一個在多發性硬化症中顯示出療效的第二代抗CD40L抗體，frexalimab被認為可以阻斷適應性（T和B細胞）和先天（巨噬細胞和樹突狀細胞）免疫細胞激活和功能所需的共刺激性CD40/CD40L 細胞通路，而不會造成淋巴細胞枯竭。
埃裏克·瓦爾斯特倫，醫學博士
賽諾菲神經病學開發全球主管
在我們20年多發性硬化症研究和開發的基礎上，我們致力於通過探索具有獨特MOA的多種治療方法，從而擴大我們強大的{ br} 多發性硬化症療法產品線，這些方法有可能減緩或終止殘疾，而殘障仍然是當今多發性硬化症中最大的未得到滿足的醫療需求之一。
Gavin Giovannoni，醫學博士，FCP，FRCP，frcPath
Barts Blizard 研究所和倫敦瑪麗皇后大學倫敦醫學院和牙科學院神經病學系主任
Frexalimab 具有獨特的作用機制，可阻斷 CD40/CD40L 共刺激通路，該途徑被認為可調節適應性和 先天免疫細胞的激活併發揮作用，這是多發性硬化症發病機制的關鍵途徑。我們對 frexalimab 在短短 3 個月內取得的結果感到非常興奮，這表明 CD40L 抑制可快速控制多發性硬化症疾病活性 ，而不會消耗淋巴細胞。
多發性硬化症的關鍵試驗計劃於2024年啟動。
關於第 2 階段研究
2 期研究是一項隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，評估複發性多發性硬化症患者 frexalimab 在試驗中，129 名複發性多發性硬化症患者被隨機分組（4:4:1:1）接受更高或更低劑量的frexalimab （分別為 n=52 和 n=51）或匹配的安慰劑（分別為 n=12 和 n=14）；用於療效分析），為期12周（A部分）。在第12周之後，接受安慰劑治療的患者切換到各自的frexalimab分組，進入開放標籤的B部分 ，目前正在進行中。主要終點是治療12周後新出現的gdE t1高強度核磁共振成像腦損傷的數量減少。次要終點包括其他基於核磁共振成像的療效衡量標準以及frexalimab的安全性、耐受性和藥代動力學。
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