由Organovo Holdings，Inc.根據1933年證券法(修訂)下的規則425提交，並被視為根據1934年證券法(修訂後)下的規則14a-6(B)提交。主題公司：Tarveda Treeutics，Inc.文件編號：相關注冊聲明：333-235683®為實體腫瘤惡性腫瘤患者開發Pentarin Precision 2020年3月2日考恩第40屆年度健康護理會議由Organovo Holdings，Inc.根據1933年證券法(經修訂)下的第425條規則提交，並被視為根據1934年證券法(經修訂)下的規則14a-6(B)提交。主題公司：Tarveda Treateutics，Inc.文件編號：相關注冊聲明：333-235683®為實體腫瘤患者開發五味子精腫瘤藥物 惡性疾病2020年3月2日考恩第40屆年會
有關前瞻性陳述的警示聲明本演示文稿可能包含根據“1995年私人證券訴訟改革法”的安全港條款作出的前瞻性陳述。這些陳述可以通過諸如“目標”、“預期”、“相信”、“可能”、“估計”、“預期”、“預測”、“目標”、“打算”、“可能”、“計劃”、“ ”、“可能”、“潛在”、“尋求”、“將會”等詞語以及這些詞語或類似表達的變體來識別前瞻性陳述，儘管並非所有前瞻性陳述都包含這些詞語 。本新聞稿中的前瞻性陳述包括但不限於有關Tarveda與Organovo控股公司計劃反向合併的陳述；有關Tarveda計劃的候選產品臨牀開發(包括臨牀試驗設計)的陳述；以及Tarveda候選產品的治療潛力的陳述。塔爾韋達可能無法實際實現這些 前瞻性聲明中披露的計劃、意圖或期望，您不應過度依賴這些前瞻性聲明。由於各種因素，實際結果或事件可能與這些前瞻性陳述中披露的計劃、意圖和預期大不相同。, 包括：擬議的與Organovo的反向合併未完成的風險；在啟動和完成臨牀前研究和臨牀試驗以及塔爾韋達候選產品的臨牀開發過程中固有的不確定性；臨牀前研究和臨牀試驗結果的可用性和時機；臨牀試驗的中期結果是否可以預測試驗的最終結果或未來試驗的結果； 試驗和研究可能被推遲並可能沒有令人滿意的結果的風險；測試或使用PEN-866、PEN-221可能產生的潛在不良影響在Organovo Holdings，Inc.於2019年12月23日提交給美國證券交易委員會(SEC)的S-4文件中題為“風險因素”的章節中更詳細地描述了對監管部門批准進行試驗或將產品推向市場的預期；以及其他可能導致實際結果與前瞻性陳述中包含的內容不同的重要因素。Organovo Holdings，Inc.於2019年12月23日向美國證券交易委員會(SEC)提交的S-4文件及其修正案，以及Organovo或Tarveda未來可能向SEC提交的其他文件中詳細介紹了這些因素。本新聞稿中包含的任何前瞻性 聲明僅表示截至本新聞稿之日，塔爾韋達和Organovo明確表示不承擔任何義務更新本文中包含的任何前瞻性聲明，除非法律另有要求，無論是由於任何新信息、未來 事件、情況變化或其他原因。無要約或邀約：本演示文稿不應構成出售要約、要約出售或要約購買任何 證券的要約，也不得在該要約所在的任何司法管轄區出售證券。, 根據任何此類司法管轄區的證券法，在註冊或取得資格之前，招攬或出售都是非法的。除非通過符合修訂後的1933年證券法第10節要求的招股説明書，否則不得公開發售 證券。2關於前瞻性陳述的警示聲明本陳述可能包含根據“1995年私人證券訴訟改革法”的安全港條款作出的前瞻性陳述 。這些表述可以通過諸如“目標”、“預期”、“相信”、“ ”可能、“估計”、“預期”、“預測”、“目標”、“打算”、“可能”、“計劃”、“可能”、“潛在”、“尋求”、“ ”、“將”以及這些詞語或類似表述的變體來識別前瞻性表述，儘管並不是所有的前瞻性表述都包含這些詞語。本新聞稿中的前瞻性陳述 包括但不限於有關Tarveda與Organovo Holdings，Inc.計劃反向合併的陳述；有關Tarveda計劃的候選產品臨牀開發(包括其 臨牀試驗設計)的陳述；以及Tarveda候選產品的治療潛力的陳述。塔爾韋達可能無法實際實現這些前瞻性聲明中披露的計劃、意圖或期望，您不應過度依賴這些前瞻性聲明 。由於各種因素，實際結果或事件可能與這些前瞻性陳述中披露的計劃、意圖和預期大不相同。, 包括：擬議的與Organovo的反向合併未完成的風險；啟動和完成臨牀前研究和臨牀試驗以及Tarveda候選產品臨牀開發的固有不確定性； 臨牀前研究和臨牀試驗結果的可用性和時機；臨牀試驗的中期結果是否可以預測試驗的最終結果或未來試驗的結果；試驗和研究可能被推遲並可能得不到令人滿意的結果的風險；測試或使用PEN-866可能產生的潛在不良影響在Organovo Holdings，Inc.於2019年12月23日向美國證券交易委員會(SEC)提交的S-4文件中題為“風險因素”的章節及其修正案中，以及Organovo或Tarveda未來可能向SEC提交的其他文件中，更詳細地描述了對監管部門批准進行試驗或將產品推向市場的預期；以及其他重要因素，其中任何一項因素都可能導致實際結果與前瞻性陳述中包含的內容不同，這些因素在Organovo Holdings，Inc.於2019年12月23日提交給美國證券交易委員會(SEC)的S-4文件中有更詳細的描述。本新聞稿中包含的任何前瞻性陳述僅説明截止日期 ，塔爾韋達和Organovo明確表示不承擔任何義務更新本文中包含的任何前瞻性陳述，無論是由於任何新信息、未來事件、情況變化或其他原因，除非法律另有要求 。無要約或招標：本演示不應構成出售要約、要約出售或要約購買任何證券的要約，也不得在任何司法管轄區 內進行任何證券出售 , 根據任何此類司法管轄區的證券法，在註冊或取得資格之前，招攬或出售都是非法的。除非招股説明書符合修訂後的1933年證券法第10節的 要求，否則不得公開發行證券。2個
執行摘要臨牀階段開發快速滲透到實體腫瘤中的微型藥物結合物 可選擇性地累積和釋放抗癌有效載荷®·擁有專利的Pentarin微型藥物結合物平臺，產生一類新的精確腫瘤學藥物·兩個臨牀階段 計劃在未來18-24個月內通過關鍵的臨牀里程碑·平臺勢頭和新的微型藥物結合物的臨牀前流水線·廣泛的IP產品組合，長期進入2030年代·經驗豐富的 管理團隊，在未來18-24個月內推進關鍵的臨牀里程碑·平臺勢頭和新的微型藥物結合物的臨牀前流水線·長期進入2030年的廣泛的IP產品組合·經驗豐富的 管理團隊取決於股東批准並滿足 成交條件3執行摘要臨牀階段開發快速滲透到實體腫瘤中的微型藥物結合物，選擇性地累積和釋放抗癌有效載荷®·專有的Pentarin微型藥物 結合物平臺產生一類新的精確腫瘤學藥物·兩個臨牀階段計劃在未來18-24個月內通過關鍵的臨牀里程碑·平臺勢頭與新微型藥物的臨牀前流水線 結合物·長期持續到2030年的廣泛IP組合取決於股東的批准和對成交條件的滿足3
領導力經驗豐富的團隊，具有經過驗證的記錄和遠見，以推進戰略目標 德魯·弗羅姆金傑夫·布洛斯，MD總裁兼首席醫療官Brian Roberts，註冊會計師Mark Bilodeau，博士首席財務官Sudha Kadiyala，博士首席財務官Sudha Kadiyala，博士執行副總裁Strategy 4領導經驗豐富的團隊，具有經過驗證的記錄和遠見，以推進戰略目標Drew Fromkin Jeff Blos，MD總裁兼首席醫療官Brian Roberts，註冊會計師Mark Bilodeau，博士首席財務官首席科學官
®Pentarin微型藥物結合物旨在結合小分子藥物和抗體藥物結合物的最佳 方面來產生臨牀活性，同時將健康組織毒性降至最低。我們的精確腫瘤學藥物Pentarin的設計目標是：微型藥物結合物·與數天和數週相比，半衰期為 小時(抗體藥物結合物，或ADC)·快速深入滲透實體腫瘤，同時快速清除正常組織·選擇性地積聚並留在腫瘤內，維持其抗癌有效載荷的釋放 在需要的地方，直至切割入腫瘤抗癌降低正常組織毒性有效載荷優化鏈接器腫瘤五肽通過化學靶向部分構建，與生物製品(ADC)相比，成本更低，製造和商業化的複雜性也更低：微型藥物結合物·與數天和數週相比，產生數小時的半衰期(抗體藥物結合物，或ADC)·快速深入滲透實體腫瘤，同時快速清除正常組織·選擇性積聚並留在腫瘤內，維持其抗癌有效載荷的釋放·所需的面膜有效載荷，直至切割入腫瘤抗癌降低 正常組織毒性有效載荷優化鏈接器腫瘤五肽通過化學靶向部分構建，比生物製品(ADC)的製造和商業化成本和複雜性更低
臨牀和發現管道1/2a階段1/2a 6臨牀和發現管道1/2a階段1/2a 6
Hsp90結合結合平臺高達75%的實體腫瘤激活了hsp90，靶向激活的hsp90的小分子藥物在實體瘤和正常細胞中具有理想的結合性能。激活的hsp90是我們的hsp90結合的微型藥物結合物的結合位點。7hsp90結合結合平臺高達75%的實體腫瘤激活了hsp90，而靶向激活的hsp90的小分子藥物在實體瘤和正常細胞中具有理想的結合特性。激活的hsp90是結合位點。
HSP90結合的微型藥物結合物設計·結合配體對實體瘤中發現的HSP90的激活形式具有高親和力·為理想的切割動力學調諧接頭·抗癌有效載荷通過與HSP90結合的細胞內捕獲性配體HSP90結合結合優化的接頭激活細胞內靶向各種抗癌優化的小分子抗癌負荷接頭靶向部分有效載荷，選擇性地積聚和釋放腫瘤小分子選擇性分子積聚(
®PEN-866-我們的Pentarin HSP90結合微型藥物結合平臺腫瘤激活的選擇性HSP90靶向聚集拓撲異構酶1至·由HSP90結合配體連接HSP90小抑制劑細胞內分子結合劑到拓撲異構酶-1 (SN-38)有效載荷捕獲Topo-1中的廣闊機會·HSP90偶聯PEN-866在異種體內的蓄積和持續時間延長All Comers在鱗狀細胞晚期患者中的試驗SCLC·早期臨牀活動觀察到且耐受性良好的子宮內膜·存在主要治療缺口的實體瘤肉瘤的巨大市場機會 作為單一或聯合用藥的胰腺·由我們的Pentarin HSP90結合的微型藥物結合平臺提供的9®PEN-866-First臨牀階段計劃的物質組成專利由HSP90結合配體和連接的HSP90小分子組成 腫瘤激活的選擇性HSP90靶點聚集拓撲異構酶1至·熱休克蛋白90結合物PEN-866在異種移植瘤和PDX模型中對時間敏感的實體瘤滯留現已證明PEN-866在一期患者活檢中的潛力適應症·完成第一期臨牀試驗，在鱗狀細胞晚期患者中進行All Comers試驗·早期臨牀活動觀察到，子宮內膜耐受性良好·跨實體瘤肉瘤有巨大的市場機會，主要治療缺口為單一或聯合用藥 胰腺·獲得胃部長時間保護的物質組成專利9
PEN-866臨牀前數據顯示實體腫瘤中延長的結合和有效載荷活性10PEN-866臨牀前數據顯示實體腫瘤中延長的結合和有效載荷活性10
PEN-866在第一階段患者活檢中，腫瘤和血漿中的結合物和有效載荷濃度更高·PEN-866 Pentarin設計現在得到患者第1天和第7天活檢的支持·活檢顯示，腫瘤中的PEN-866和SN-38水平高於血漿·腫瘤攝取和腫瘤內SN-38的結合和釋放均顯示在時間點腫瘤和血漿水平腫瘤活檢(第7天)和24小時活組織血漿水平(第8天)數量上。血漿(NM)PEN-866 318 94.7 PEN-866 31 0.27 SN-38 86.6 2.43 SN-38 2BLQ**低於PEN-866階段1 0.25 nm初步數據的定量限制，即將完成的正式清潔11PEN-866顯示，在第一階段患者活檢中，腫瘤和血漿中的結合物和 有效載荷濃度更高·PEN-866 Pentarin設計現在得到患者第1天和第7天活檢的支持·活檢顯示，腫瘤中的PEN-866和SN-38水平高於血漿·腫瘤攝取 和腫瘤內SN-38的保留和釋放顯示在時間點腫瘤和血漿水平腫瘤活檢(第7天)和24小時活檢中腫瘤 (NM)血漿(NM)PEN-866 318 94.7 PEN-866 31 0.27 SN-38 86.6 2.43 SN-38 2BLQ**低於來自PEN-866階段1的0.25 nm初步數據的定量限制，正式清潔工作即將完成11
PEN-866在第一階段彙總患者特徵數據·設計 以實現快速升級到MTD(n=30)-“所有來者”晚期癌症人羣促進17M，13F-目標的登記；確定2a期的安全和最佳劑量，顯示持續的腫瘤DNA損傷，初步年齡， 中位數(範圍)61，(29-77)晚期實體瘤患者的療效觀察腫瘤類型·經過大量預處理的人羣肉瘤3-63%進展於伊立替康胰腺Ca7膽管癌2終末期患者：在登記SCLC 2結腸9個月後的6個月內，超過50%的人死於進展性疾病卵巢Ca 1·I期輪廓肛門1-達到MTD並確定Ph2a劑量腺泡細胞1網(未知)1-在一系列腫瘤類型中顯示單藥活性實體腫瘤類型範圍俯卧1-顯示高治療指數(毒性最小的劑量下的活性) -具有治療指數和耐受性，PEN-866可能是以前的療法，中位數(範圍)4，(1-10)適合與DDR、IO和其他癌症方案相結合來自PEN-866第一階段的初步數據，將在第一階段完成正式清潔 12PEN-866在第一階段總結患者特徵數據·旨在實現快速升級到MTD(n=30)-“All Comers”晚期癌症人口促進登記性別17M，13F-目標；確定2a期的安全和最佳劑量，顯示持續的腫瘤DNA損傷，初步年齡，中位數(範圍)61, (29-77)晚期實體瘤患者的療效觀察腫瘤類型·接受大量預處理的人羣肉瘤3-63%在伊立替康胰腺癌7膽管癌2終末期患者中進展：超過50%的人在登記SCLC 2結腸9的6個月內死於卵巢Ca 1·I期輪廓肛門1-實現MTD並測定Ph2a劑量腺泡細胞1網(未知)1-在一系列腫瘤類型中顯示單劑活性在實體腫瘤類型中，躺藥1- 顯示出較高的治療指數(毒性最小的劑量下的活性)--具有治療指數和耐受性。PEN-866可能是優先療法，中位數(範圍)4，(1-10)適合與DDR、IO和其他癌症聯合 PEN-866階段1的初步數據，正式清潔有待完成12
在NCI-H460 NSCLC PEN-866移植瘤中，PEN-866與PARP抑制劑在多個BRCA野生型模型中顯示出令人信服的協同作用，在NCI-H460 NSCLC PEN-866移植瘤(12.5 mg/kg天 )中，PEN-866加他拉唑巴利緩釋劑(0.33 mg/kg，第2-5天，9-12天)後7天的SCLC BRCA WT(NCI-H69)顯示出令人信服的DNA損傷8)他唑巴利PEN-866他拉唑巴利0.33 mg/kg 75 mg/kg 75 mg/kg(0.33 mg/kg第2-5、9-12天)他唑巴利布0.33 mg/kg NSCLC BRCA WT(NCI-H460)卵巢BRCA WT(SKOV3)他唑巴利布(0.33 mg/kg第2-5天/周× 6)車輛他拉唑帕利(0.33 mg/kg第2-5天/周× 6)8)(75 mg/kg第1天/周×6)PEN-866加PEN-866+(75 mg/kg第1天/周×6)(100 mg/kg第1天，第8天)他唑巴他唑帕利布(0.33 mg/kg第2-5天/周×6)(0.33 mg/kg第2-5天，9-12)13 33 3平均腫瘤體積(Mm)平均腫瘤體積(Mm)pH2AX 3平均腫瘤體積(Mm)(相對於負載對照)PEN-866在多個BRCA野生型模型中顯示出與PARP抑制劑的令人信服的協同作用 在服用PEN-866加他拉唑巴利載體他拉唑帕利(0.33 mg/kg，第2-5天，第9天)後，持續7天的SCLC BRCA WT(NCI-H69)顯示出與PARP抑制劑的令人信服的協同作用8)PEN-866 +(12.5 mg/kg第1，8天)他唑巴利布PEN-866他唑巴利布0.33 mg/kg 75 mg/kg 75 mg/kg(0.33 mg/kg第2-5，9-12天)他唑巴利布0.33 mg/kg NSCLC BRCA WT(NCI-H460)卵巢BRCA WT(SKOV3)他拉唑巴利布(0.33 mg/kg第2-5天9-12)PEN-866 PEN-866(100 mg/kg第1，8天)(75 mg/kg第1天/周×6天)PEN-866加PEN-866+(75 mg/kg第1天/周×6天)(100 mg/kg第1，8天)他唑巴他唑巴(0.33 mg/kg第2-5天/周×6天)(0.33 mg/kg第2-5天, 9-12)13 33 3平均腫瘤體積(Mm)平均腫瘤體積(Mm)pH2AX 3平均腫瘤體積(Mm)(相對於負荷控制)
PEN-866對拓撲異構酶敏感的腫瘤類型的臨牀研究 抑制·第一階段數據將在醫學會議上公佈·拓撲異構酶I抑制劑有效的腫瘤類型的2a期擴展隊列；單一藥物和聯合研究MTD/RP2D 1H 2020 第1階段確定MTD和2a期劑量升級、登記和研究評估*是否將所有參與者單一藥物籃子隊列(例如：SCLC、SCC籃子、胃/食管、第2期子宮內膜)集中到 進一步評估療效的聯合試驗(例如：PEN-866+PARP，PEN-866+5FU/亞葉酸鈣)*患者將繼續研究，同時受益於PEN-866和同意14PEN-866對拓撲異構酶敏感的腫瘤類型的臨牀開發 抑制·1期數據將在醫學會議上公佈·拓撲異構酶I抑制劑有效的高度未滿足需求的腫瘤類型的2a期擴展隊列；單一藥物和聯合研究MTD/RP2D 1H 2020 第1階段確定MTD和2a期劑量遞增研究評估*是否所有患者進行單一藥物籃子隊列(例如：SCLC、SCC籃子、胃/食管、第2期子宮內膜)重點擴展隊列以進一步評估療效 聯合試驗(例如：PEN-866+PARP、PEN-866+5FU/亞葉酸鈣)*患者將在受益於PEN-8時繼續研究
使用新的HSP90-PI3K結合結合物的非臨牀概念證明 顯示優於單獨的PI3K抑制劑·HSP90-PI3K結合物在腫瘤移植瘤中的累積和保留具有強烈和持續的藥效學反應·與單獨使用PI3K有效載荷相比，HSP90-PI3K結合結合物顯著抑制腫瘤生長顯著異種移植瘤持續靶向參與HSP90-PI3K累積和保留具有更好的療效(6 mg/kg)PI3K抑制劑+1600 80 HSP90粘合劑1400 70 1 HSP90粘合劑1200 60(8.3 mg/kg)1000 50 PI3K 抑制劑(6 mg/kg)800 40 PI3K抑制劑0.600 30來自結合物400 20 200 HSP90-PI3K 10 0.01 0結合物0劑量(25 mg/kg)0 24 487296 146 11 124 48劑量時間(小時)時間(天)LS174t結腸模型時間(Mm3)使用新的HSP90-PI3K結合結合物的非臨牀概念證明顯示優於單獨的PI3K抑制劑· HSP90-PI3K結合物在腫瘤移植瘤中的蓄積和保留，具有強烈和持續的藥效學反應·與單獨使用PI3K有效載荷相比，HSP90-PI3K結合物可顯著抑制腫瘤生長 與HSP90-PI3相比，異種移植瘤持續靶向參與效果更好(br}HSP90-PI3K結合結合物明顯優於單獨使用PI3K抑制劑· 與HSP90-PI3相比，HSP90-PI3K結合物在移植瘤中的累積和保留具有強大和持續的藥效學反應)PI3K抑制劑(6毫克/公斤)PI3K抑制劑+1608, 80熱休克蛋白90粘合劑1 400 70 1熱休克蛋白90粘合劑1200 60(8.3 mg/kg)1000 50 PI3K抑制劑(6 mg/kg)800 40 PI3K抑制劑0.600 30來自結合物400 20 200 HSP90-PI3K 100 0.01 0結合物0劑量(25 mg/kg)0 24 487296 146 11 124 48劑量時間(小時)時間(天)LS174t結腸模型時間單劑量(小時)LS174t結腸模型PI3K
掩蔽廣泛的有效載荷以降低正常組織毒性，同時 在Linker Criage上釋放有效的有效載荷·來自多個有效載荷的結合物在各自的體外功能分析中活性顯著降低，同時仍保留HSP90結合·通過HSP90平臺，通過掩蔽有效載荷的活性部位直到它可以被輸送到腫瘤，可以減輕毒性。結合物阻斷其各自有效載荷的靶活性蛋白質體PARP ERK1/2 MEK 50 40 30 267x 50x 30x 758x 20 499x 100抑制劑 抑制劑Ulixertinib結合結合抑制劑Ulixertinib結合抑制物共軛結合抑制物對HSP90結合蛋白體PARP抑制劑ERK1/2抑制劑MEK抑制物 抑制劑結合HSP90 K 5.8 nM 0.33 nM 1.0 nM來自多個有效載荷的接頭裂解·結合物在其各自的體外功能分析中活性顯著降低，同時仍通過HSP90平臺保留HSP90結合, 通過掩蔽有效載荷的活性部位，直到其能夠被傳遞到腫瘤，從而減輕毒性。結合物阻斷其各自有效載荷的靶活性蛋白質體PARP ERK1/2 MEK 50 40 30 267x 50x 30x 758x 20 499x 100抑制劑 抑制劑結合抑制劑Ulixertinib結合結合抑制劑Ulixertinib結合結合抑制物對HSP90結合蛋白PARP抑制物ERK1/2抑制劑MEK抑制物結合結合物HSP90 K 5.8 Nr
PEN-221提供潛在的臨牀和商業優勢· PEN-221是一種生長抑素受體2(SSTR2)靶向多肽，與強大的DM1有效載荷相連·在神經內分泌腫瘤(NETs)和SSTR2靶向部分SCLC的患者中登記2a期·靶向藥物用於患者選擇 策略驗證的受體生物學-80%-90%的胃腸道(GI)和其他神經內分泌腫瘤(Nets)DM1有效載荷-利用FDA批准的成像診斷方法治療前景-NCCN沒有區分治療路線，認為大多數患者將接受所有形式的批准藥物-潛在的長期治療 持續時間-兩種批准的藥物不是治癒的-GI net患者在治療過程中可能會看到所有批准的藥物-治療SCLC患者需要有效的治療方法·與 長期保護一起頒發的物質專利的組成17PEN-221提供潛在的臨牀和商業優勢·PEN-221是一種生長抑素受體2(SSTR2)靶向多肽，與有效的DMR2相連和SSTR2靶向部分SCLC·靶向藥物和患者選擇策略-經過驗證的受體生物學-80%-90%的胃腸道(GI)和其他神經內分泌腫瘤(NETs)DM1有效載荷-利用FDA 批准的成像診斷技術來識別SSTR2的表達·PEN-221定位於滿足NETs和SCLC中未得到滿足的需求-GI Nets是最大的Net人羣-開放治療環境-NCCN沒有區分治療路線 相信大多數患者將接受所有治療, 對於長療程-兩種批准的藥物不能治癒-GI net患者在他們的治療過程中可能會看到所有批准的藥物- 治療小細胞肺癌患者需要有效的治療·獲得長期保護的物質專利組成17
第一階段：PEN-221在GI Net和 胰臟Net患者中看到的早期臨牀益處，耐受性良好(8至18 mg)·23名在第一階段接受嚴格治療的晚期患者，涉及7個劑量隊列，從1 mg到25 mg·MTD確定為18 mg，因為患者在25 mg-2的DLTS中接受了3級肝酶升高·客觀RECIST反應在GI和PNETs中很少看到。大多數迴應都是次要的。-Afinitor-2%/5%(GI Net/PNET)-Lutathera-13%(GI Net)-Sutent-9%(僅限PNET)·7名長期穩定的疾病患者中有5名超過歷史對照·初步臨牀數據中有6例出現腫瘤減少或穩定疾病。正式清潔7例(86%)GI和PNET患者，其中1例已完成清潔。來自 名部分應答的患者的應答數據*至少一次研究中掃描*該患者在接受確認性掃描之前因與其惡性腫瘤或其治療無關的原因死亡18階段1：胃腸道和胰腺網絡患者使用PEN-221的早期臨牀益處和耐受性良好(8至18毫克)·23晚期, 在第一階段接受重度治療的患者在7個劑量隊列中接受治療，劑量範圍從1 mg到25 mg·MTD，測定為18 mg，因為患者經歷了25 mg-2的DLTS 肝酶Ⅲ級升高的患者·目的GI和PNETs中很少出現RECIST反應。大多數迴應都是次要的。-Afinitor-2%/5%(GI Net/PNET)-Lutathera-13%(GI Net)-Sutent-9%(僅限PNET)·7名長期穩定的疾病患者中有5名超過歷史對照·初步臨牀數據中有6例出現腫瘤減少或穩定疾病。正式清潔7例(86%)GI和PNET患者，其中1例已完成清潔。來自 名患者的響應數據，這些患者至少有一次研究中的掃描*此患者在接受確認性掃描之前因與其惡性腫瘤或其治療無關的原因而過期18
PEN-221階段2a臨牀試驗進展MTD下一個定義階段 1研究確定MTD劑量遞增評估*和階段登記2a劑量2016年第4季度-Ye 2017主要適應症和焦點階段2a GI淨PRRT(n=25)研究評估*重點擴展隊列以評估GI淨研究後療效 評估*PRRT(n=10)潛在次要適應症§小細胞肺癌(n=20)§胰腺網(n+20)§肺外Net研究確定MTD劑量遞增評估*和階段登記2a劑量2016年第4季度-Ye 2017主要適應症和焦點階段2a GI淨PRRT(n=25)研究評估*重點 擴展隊列以評估GI Net研究後療效評估*PRRT(n=10)潛在的次要適應症§小細胞肺癌(n=20)§胰腺網(n+20)§肺外網*患者將繼續研究，同時 受益於PEN-221和同意19
2020年的關鍵預期里程碑·有待股東批准和 滿足成交條件，2020年上半年完成之前宣佈的與Organovo的交易·PEN-866計劃：-介紹第一階段數據-啟動單一藥物階段2a隊列-準備啟動聯合研究 ·PEN-221計劃：-GI神經內分泌隊列數據的成熟和相關展示的可能性-完成初始小細胞肺癌隊列的登記·在其他 微型結合計劃中開發新的結合概念證明，併發布/呈現新數據-潛在的里程碑 ·待股東批准並滿足成交條件後，2020年上半年完成之前宣佈的與Organovo的交易·PEN-866計劃：-介紹第一階段數據-啟動單一藥物階段2a隊列- 準備啟動聯合研究·PEN-221計劃：-GI神經內分泌隊列數據的成熟和相關展示的可能性-完成初始小細胞肺癌隊列的登記·在發佈/展示新數據的其他微型結合計劃中開發新的 結合概念證明-潛在的
感謝您v190613 Drew Fromkin總裁兼首席執行官 dfromkin@tarvedatx.com謝謝您v190613 Drew Fromkin總裁兼首席執行官dfromkin@tarvedatx.com