美國 個國家

證券交易委員會

華盛頓特區，20549

表格 10-Q

(標記 一)

☒ 根據1934年美國證券交易所法案第13或15(D)節發佈的季度報告

截至 季度：2020年12月31日

☐ 根據1934年“證券交易法”第13或15(D)節提交的過渡報告

對於 ，從_到_的過渡期

佣金 檔號：001-37606

Anavex生命科學公司

(註冊人名稱與其章程中規定的準確 )

美國紐約州紐約市西52街51號7樓，郵編：10019

(主要執行機構地址 )(郵編)

1-844-689-3939

(註冊人電話號碼 ，含區號)

N/A (自上次報告以來如有更改，請填寫原姓名、前地址和前會計年度)

根據該法第12(B)節登記的證券 ：

用複選標記表示註冊人(1)是否在過去12個月內(或註冊人需要提交此類報告的較短時間內)提交了1934年《證券交易法》第13條或15(D)節要求提交的所有報告， 和(2)在過去90天內是否符合此類提交要求。

☒ 是☐否

用複選標記表示註冊人是否在過去12個月內(或在要求註冊人提交此類文件的較短時間內)以電子方式提交了根據S-T法規(本章232.405節)規則405要求提交的每個交互數據文件。

☒ 是☐否

用複選標記表示 註冊者是大型加速申請者、加速申請者、非加速申請者、較小的報告 公司還是新興成長型公司。請參閲《交易法》第12b-2條規則中的“大型加速申報公司”、“加速申報公司”、 “較小的報告公司”和“新興成長型公司”的定義。

如果 是新興成長型公司，請用複選標記表示註冊人是否已選擇不使用 的延長過渡期，以遵守根據《交易法》第13(A)節提供的任何新的或修訂的財務會計準則

☐

用複選標記表示註冊人是否為空殼公司(如交易法第12b-2條所定義)。

☐ 是☒否

顯示 截至最後可行日期發行人所屬各類普通股的已發行股數：截至2021年2月12日的已發行普通股69,487,852股 。

目錄表

第 部分i-財務信息

第 項1.財務報表

Anavex 生命科學公司

中期 精簡合併資產負債表

2020年12月31日和2020年9月30日

*ANAVEX 生命科學公司。

臨時 精簡合併業務報表

截至2020年12月31日和2019年12月31日的三個月

(未經審計)

*ANAVEX 生命科學公司。

中期 簡明合併現金流量表

截至2020年12月31日和2019年12月31日的三個月

Anavex 生命科學公司

中期 簡明合併股東權益變動表

截至2020年12月31日和2019年12月31日的三個月：

項目 2.管理層對財務狀況和經營成果的討論和分析

前瞻性 陳述

本 Form 10-Q季度報告包括前瞻性陳述。本Form 10-Q季度報告中包含的除歷史事實以外的所有陳述，包括有關我們預期的未來臨牀和監管里程碑 事件、未來財務狀況、業務戰略和計劃以及未來運營的管理目標的陳述，均為前瞻性陳述 。“相信”、“可能”、“估計”、“繼續”、“預期”、“ ”打算、“預期”、“應該”、“預測”、“可能”、“建議”、“ ”計劃“以及類似的表述與我們有關，旨在識別前瞻性表述。此類前瞻性 陳述包括但不限於以下陳述：

我們 這些前瞻性陳述主要基於我們目前對未來事件的預期和預測，包括 我們預計美國食品和藥物管理局(FDA)和其他監管機構的反應以及 我們認為可能影響我們財務狀況、運營結果、業務戰略、臨牀前和 臨牀試驗以及財務需求的財務趨勢。這些前瞻性聲明受許多風險、不確定性和假設的影響 ，包括但不限於我們於2020年12月28日提交給美國證券交易委員會(SEC)的10-K表格年度報告第I部分第1A項中“風險因素”中描述的風險。這些風險並不是包羅萬象的。 此Form 10-Q季度報告的其他部分包括可能對我們的業務和財務業績產生不利影響的其他因素。 此外，我們的運營環境競爭非常激烈，變化迅速。新的風險因素時有出現， 我們的管理層無法預測所有風險因素，我們也無法評估所有因素對我們業務的影響或 任何因素或因素組合可能導致實際結果與任何前瞻性陳述中包含的結果大不相同的程度。你不應該依賴前瞻性陳述作為對未來事件的預測。我們不能 向您保證前瞻性表述中反映的事件和情況將會實現或發生，實際 結果可能與前瞻性表述中預測的結果大不相同。除適用法律 (包括美國證券法)另有要求外，我們不承擔更新或補充前瞻性陳述的義務。

正如本季度報告10-Q表中使用的那樣，除非上下文另有明確要求，否則術語“我們”、“我們”、“我們”和“Anavex” 均指Anavex生命科學公司。

我們的 當前業務

Anavex 生命科學公司是一家臨牀階段的生物製藥公司，通過將精確藥物應用於具有高度未滿足需求的中樞神經系統(“CNS”)疾病，致力於差異化療法的開發。我們分析來自臨牀研究的基因組數據 以確定生物標誌物，我們使用這些生物標誌物來選擇將在神經退行性疾病和神經發育疾病的 治療中獲得治療益處的患者。

我們的先導化合物ANAVEX®2-73正在開發中，用於治療阿爾茨海默病、帕金森氏病和其他潛在的中樞神經系統疾病，包括罕見的疾病，如Rett綜合徵，這是一種罕見的嚴重神經 單基因疾病，由X連鎖基因甲基CpG結合蛋白2(“MECP2”)突變引起。

我們 目前有兩個核心計劃和兩個種子計劃。我們的核心項目正處於臨牀和臨牀前開發的不同階段， 研究神經退行性疾病和神經發育疾病。

下表彙總了有關我們計劃的關鍵信息：

Anavex 有一系列化合物，它們與sigma-1受體(S1R)的結合活性各不相同。SIGMAR1基因編碼S1R蛋白，S1R蛋白是一種胞內伴侶蛋白，在細胞通訊中起重要作用。S1R還參與核膜的轉錄調節，並在激活時恢復動態平衡和刺激細胞功能的恢復。為了 驗證我們的化合物定量激活S1R的能力，我們與斯坦福大學合作， 在小鼠身上進行了正電子發射斷層掃描(PET)定量成像掃描，結果顯示，S1R在大腦中與ANAVEX®2-73 靶點接觸或受體佔有率(RO)呈劑量依賴性。

細胞 穩態

許多疾病可能是由腦細胞的慢性穩態失衡或細胞應激直接引起的。 在Rett綜合徵或嬰兒痙攣等兒科疾病中，慢性細胞應激可能是由持續的基因突變引起的。 在阿爾茨海默氏症和帕金森氏病等神經退行性疾病中，慢性細胞應激可能是由於與年齡相關的細胞損傷的積累，從而導致慢性細胞應激。具體地説，蛋白質(Br)或核糖核酸(RNA)的穩態缺陷會導致神經元死亡和神經系統功能障礙。蛋白質聚集體的擴散導致蛋白質病，這是阿爾茨海默氏症和帕金森氏症的一種特徵性發現，由細胞中蛋白質合成、運輸、摺疊、加工或降解障礙引起。大腦中大分子的清除特別容易受到導致神經細胞聚集和退化的失衡的影響。例如，阿爾茨海默病的病理特徵是存在澱粉樣斑塊和神經原纖維纏結，這是過度磷酸化的Tau蛋白的聚集體，是其他疾病的標誌，也是小膠質細胞炎症的標誌。 通過SIGMAR1激動劑(如ANAVEX®2-73)激活SIGMAR1，我們的方法是恢復細胞平衡， 即穩態。糾正細胞內穩態缺陷的療法可能有可能阻止或延緩神經發育和神經退行性疾病的進展。

Anavex®2-73特定生物標誌物

對使用ANAVEX®2-73治療的阿爾茨海默病(AD)患者進行了完整的基因組分析，確定了可操作的遺傳變異。ANAVEX®2-73的直接靶標SIGMAR1和參與記憶功能的基因COMT對藥物反應水平有顯著影響，這導致了早期的ANAVEX®2-73特異性生物標誌物假説。預期在前瞻性研究中排除具有這兩個已識別生物標記物變異的患者(大約佔人羣的10%-20%)，可以確定大約80%-90%的患者將在臨牀上表現出明顯的功能和認知評分。

已識別的與ANAVEX®2-73相關的DNA和RNA數據(被認為獨立於AD病理)以及多個端點和時間點之間的一致性，通過使用研究人羣中確定的遺傳生物標記物針對AD中最有可能對ANAVEX®2-73治療有反應的患者以及帕金森氏病痴呆症(PDD)等適應症，為ANAVEX®2-73的精確醫學臨牀開發提供支持。 ANAVEX®2-73相關的DNA和RNA數據被認為獨立於AD病理，以及多個端點和時間點，這為ANAVEX®2-73的精確醫學臨牀開發提供了支持。

臨牀 研究綜述

阿爾茨海默病

2016年11月，我們完成了針對輕中度阿爾茨海默病患者的ANAVEX®2-73的2a期臨牀試驗，包括A部分和B部分，共持續57周。這項開放標籤的隨機試驗同時涉及主要和次要終點，旨在評估ANAVEX®2-73在32名患者中的安全性和探索性療效。 ANAVEX®2-73靶標為sigma-1和M受體，臨牀前研究已證明這兩種藥物可降低大腦中的應激 水平，據信可恢復細胞動態平衡，逆轉阿爾茨海默病 病的病理特徵。2a期試驗顯示了陽性的藥代動力學(PK)和藥效學(PD)數據，這建立了ANAVEX®2-73與研究測量之間的濃度-效應 關係。這些測量來自所有在整個57周內參與的患者 ，包括探索性認知和功能評分以及大腦活動的生物標記物信號。此外， 該研究似乎表明ANAVEX®2-73的活性被其活性代謝物(ANAVEX19-144)增強，該活性代謝物 也針對sigma-1受體，半衰期大約是親本分子的兩倍。

2a期試驗連續兩次延長試驗時間 ，完成52周B部分研究的參與者可以 繼續服用ANAVEX®2-73，從而有機會收集五年累計時間段的延長安全數據 。2020年8月，完成這些2a期試驗延期的患者通過澳大利亞政府衞生部-治療商品管理局(TGA)慈悲使用特殊准入計劃獲準繼續使用ANAVEX®2-73進行治療 。

一項規模更大的2b/3期雙盲安慰劑對照研究ANAVEX®2-73治療阿爾茨海默病 於2018年8月開始 。2b/3期研究將招募約450名患者，為期48周，隨機分為1：1：1至兩個 不同劑量的ANAVEX®2-73劑量或安慰劑。該試驗始於澳大利亞；在英國、荷蘭、德國和加拿大還增加了 個地區。ANAVEX®2-73階段2b/3研究設計 採用了ANAVEX®2-73階段2a研究中確定的基因組精確藥物生物標記物。主要和次要終點將通過阿爾茨海默病評估量表-認知量表(ADAS-Cog)、ADCS-ADL和臨牀痴呆症評分-認知和功能盒總和(CDR-SB)來評估安全性以及認知和功能療效。 評估量表-認知量表(ADAS-Cog)、ADCS-ADL和臨牀痴呆症評分-認知和 功能盒總和(CDR-SB)。

在2019年10月，我們為已完成上述為期48周的2b/3期安慰劑對照試驗的患者啟動了一項ANAVEX®2-73的長期開放標籤擴展研究，名為注意-AD研究 。這項研究預計將持續兩年，並將給患者提供繼續治療的機會。

Rett綜合徵

2016年2月，我們提交了ANAVEX®2-73在Rett綜合徵(一種罕見的神經發育性疾病)的臨牀前陽性數據。這項研究由國際Rett綜合症基金會(“Rettsyndrome.org”)資助。2017年1月， 我們從Rettsyndrome.org獲得了至少60萬美元的資助，用於支付ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵的多中心 第二階段臨牀試驗的部分費用。該獎項是從2018財年開始按季度 分期領取的。

2019年3月，我們啟動了ANAVEX®2-73 治療Rett綜合徵計劃的第一期2期臨牀試驗。這些研究是在一系列患者年齡、人口統計數據和地理 地區進行的

並使用方便的口服液，每日一次 阿納維司配方^®2-73.

第一階段2研究在美國進行，於2020年12月完成。該試驗是一項隨機、雙盲、安慰劑對照的安全性、耐受性、藥代動力學和療效研究，包括ANAVEX®2-73特異性基因組精密藥物生物標誌物，對25名成年女性Rett綜合徵患者進行了為期7周的治療。試驗的主要終點是 安全性。5毫克ANAVEX®2-73的劑量耐受性良好，且呈劑量比例pK (藥代動力學)。與安慰劑組(所有參與者，p=0.048)相比，試驗的所有次要療效終點均在統計上顯著且臨牀上有意義， 雷特綜合徵行為問卷總分中的藥物暴露依賴反應。 與安慰劑相比，該試驗的所有次要療效終點均顯示出顯著的統計學意義和臨牀意義。 在雷特綜合徵行為問卷總分中， 與安慰劑相比。在接受ANAVEX®2-73治療的受試者中，66.7%的受試者在藥物暴露依賴的RSBQ反應方面顯示出統計上的 顯著改善，而在ITT 隊列中，服用安慰劑的受試者只有10%(所有參與者，p=0.011)。在為期7周的研究中，與ITT隊列中的安慰劑(所有 參與者，p=0.014)相比，Anavex®2-73治療導致臨牀總體印象改善(cgi-I)得分持續改善。在接受ANAVEX®2-73治療的受試者中，86.7%的受試者表現出統計上顯著的CGI-I 應答(定義為治療的持續改善)，而在ITT隊列中，服用安慰劑的受試者中這一比例為40%(所有 參與者，p=0.014)。與之前的ANAVEX®2-73臨牀試驗一致，使用ANAVEX®2-73治療的攜帶常見 形式SIGMAR1基因的患者在預先指定的 療效終點有更強的改善。

ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵的第二階段研究稱為阿凡達研究，於2019年6月開始。這項研究是在澳大利亞和英國進行的，使用的劑量高於美國的Rett綜合徵第二階段研究 。該研究將評估ANAVEX®2-73在約33名患者中的安全性和有效性 ，為期7周，包括ANAVEX®2-73特定的精確藥物生物標記物。根據自願開放標籤延長方案，所有 參與研究的患者都有資格接受ANAVEX®2-73。

在 2020年7月，我們開始了ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵的第三項研究，稱為 卓越研究。這項針對Rett綜合徵兒童患者的2/3期研究將評估ANAVEX®2-73在至少69名5歲至18歲兒童患者中的安全性和有效性，為期12周，使用ANAVEX®2-73特定的精確藥物生物標記物進行治療。根據自願開放標籤延長方案，所有參與研究的患者都將 有資格接受ANAVEX®2-73治療。

帕金森氏症

2016年9月，我們在帕金森氏病動物模型中展示了ANAVEX®2-73的陽性臨牀前數據，該數據顯示在行為、組織病理學和神經炎性終點方面有顯著改善。 在帕金森氏病動物模型中，ANAVEX®2-73的臨牀前數據呈陽性，顯示出在行為、組織病理學和神經炎性終點方面的顯著改善。這項研究由邁克爾·J·福克斯基金會資助。2017年10月公佈的更多數據表明，ANAVEX®2-73可誘導實驗性帕金森病患者 強大的神經功能恢復。我們在此模型中收集到的令人鼓舞的結果，再加上 該化合物在阿爾茨海默病試驗中的良好表現，支持了 ANAVEX®2-73是治療帕金森氏病痴呆症的有前途的臨牀候選藥物的觀點。

在 2020年10月，我們完成了一項使用ANAVEX®2-73 治療帕金森氏病痴呆(PDD)的雙盲、隨機、安慰劑對照的第二階段概念驗證試驗，以研究該化合物對帕金森病認知和運動障礙的影響。第二階段研究招募了大約132名患者，為期14周，隨機分為1：1：1和兩種不同的ANAVEX®2-73劑量(30毫克和50毫克)或安慰劑。ANAVEX®2-73期2 PDD研究設計採用了ANAVEX®2-73期2a阿爾茨海默病研究中確定的基因組精確藥物生物標記物。

在本研究中，ANAVEX®2-73每天口服劑量不超過50毫克是安全且耐受性良好的。 結果顯示認知藥物研究(CDR)計算機化評估系統分析具有臨牀意義、劑量依賴性和統計學上的顯著改進。該研究證實了針對ANAVEX®2-73將SIGMAR1作為 遺傳生物標記物的精確醫學方法。

在 2020年8月，我們宣佈了Shake It Up Australia Foundation for Parkinson‘s Research的財務承諾，將為一項澳大利亞臨牀研究提供高達50%的資金，以開發ANAVEX®2-73用於帕金森氏病的疾病修飾治療 。財務承諾將通過私募方式以購買日公平市值的200%購買我們的普通股，並將取決於與擬議臨牀試驗相關的某些臨牀試驗里程碑的完成情況 。擬議的臨牀試驗將使用方便的每日口服一次的ANAVEX®2-73 配方，在帕金森氏病動物模型中確認ANAVEX®2-73潛在的疾病改善功能 。安全性和有效性將在一項針對帕金森病患者的適當劑量的安慰劑對照臨牀 研究中進行，研究持續至少48周，包括ANAVEX®2-73特異性精確藥物 生物標記物。

2021年1月，我們宣佈，我們從邁克爾·J·福克斯帕金森研究基金會(MJFF)獲得了100萬美元的研究撥款，用於開發用於治療帕金森氏病的ANAVEX®2-73。 該獎項將探索利用PET成像生物標記物來測量帕金森氏症患者的靶點參與和SIGMA-1受體(SIGMAR1)激活途徑 與臨牀相關的劑量。

額顳部痴呆

在 2020年7月，我們開始了ANAVEX®3-71的首個人類1期臨牀試驗，該藥物此前已被FDA批准為治療額顳性痴呆(FTD)的孤兒藥物。Anavex®3-71是一種口服小分子藥物，靶向Sigma-1和M1 M受體，設計用於治療神經退行性疾病。在臨牀前研究中，ANAVEX®3-71在轉基因(3xTg-AD)小鼠身上展示了針對阿爾茨海默病主要症狀的疾病修飾活性，包括認知障礙、澱粉樣蛋白和tau病理，以及對線粒體功能障礙和神經炎症的有益影響。

1期臨牀試驗將是一項前瞻性的雙盲、隨機、安慰劑對照研究。總共將包括至少36名健康的 男性和女性受試者。單次遞增劑量的ANAVEX®3-71將用於評估ANAVEX®3-71在健康志願者中的安全性、耐受性和藥代動力學(PK)，以及食物和性別對其PK的影響 。在這項研究之後，預計將有更長時間的劑量，包括患有FTD或 其他痴呆症適應症但醫療需求未得到滿足的患者，納入探索性療效和疾病生物標誌物措施。

我們的 管道

我們的研發流水線包括目前處於三種不同臨牀研究適應症的ANAVEX®2-73、 以及處於臨牀和臨牀前研究不同階段的其他幾種化合物。

我們專有的SIGMACEPTOR™發現平臺基於我們對SIGMA受體的理解，生產出具有獨特作用模式的小分子候選藥物。Sigma受體可能是治療藥物對抗許多人類疾病的靶點，既有神經退行性疾病(包括阿爾茨海默病)，也有神經發育性質的疾病，如Rett綜合徵。當Sigma受體與適當的配體結合時，會影響多種生化信號的功能，這些信號與疾病的發病機制(起源或發展)有關。包括新冠肺炎在內的多種病毒通過固有的線粒體凋亡和其他相關的細胞過程來誘導細胞應激，以確保生存和複製。因此，S1R可能在調節細胞對病毒感染的應答和改善發病機制中發揮作用。

作為我們研究對象的化合物 包括：

Anavex®2-73 (Blarcamesine)

Anavex®2-73 可能通過激活sigma-1受體為神經退行性疾病和神經發育疾病提供疾病改良劑。

在Rett綜合徵中，服用ANAVEX®2-73可顯著改善MECP2 HET Rett綜合徵疾病模型中的一系列行為範式，且與劑量相關。此外，在Rettsyndrome.org贊助的另一項實驗中，ANAVEX®2-73在7月齡小鼠的自動視覺反應和呼吸測試中進行了評估，這一年齡段的小鼠病理明顯惡化。與野生型小鼠相比，經賦形劑處理的MECP2小鼠表現出較少的自動視覺反應。ANAVEX®2-73治療四周可顯著提高MECP2 Rett綜合徵 病小鼠的自動視覺反應。此外，在MECP2 HET Rett綜合徵小鼠模型中進行了為期6.5周的長期口服ANAVEX®2-73(從約5.5周齡開始) ，以評估肌肉協調性、平衡性、運動學習和肌肉力量的不同方面，這些都是Rett綜合徵中觀察到的一些核心缺陷。在MECP2 HET Rett綜合徵疾病模型中，使用ANAVEX®2-73 可顯著改善MECP2 HET Rett綜合徵模型中的一系列行為模式，且與劑量相關。

2019年3月，我們啟動了ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵計劃的第一期2期臨牀試驗。這項在美國進行的研究已於2020年12月完成，但另外兩項治療Rett綜合徵的臨牀試驗--阿凡達研究和卓越研究--仍在進行中。這些研究是在一系列患者的年齡統計數據和地理區域中進行的，如上文臨牀研究概述 -Rett綜合徵中更全面地描述的那樣。

2016年5月和2016年6月，FDA分別授予ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵和嬰兒痙攣的孤兒藥物稱號。2019年11月，FDA授予ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵的罕見兒科疾病(RPD)稱號。RPD指定提供FDA的優先審查，以鼓勵開發罕見兒科疾病的治療方法。

此外， 在2020年2月，FDA批准了用於治療Rett綜合徵的ANAVEX®2-73臨牀開發計劃的Fast Track稱號。FDA Fast Track計劃旨在促進和加快新藥的開發和審查，以解決嚴重和危及生命的疾病治療中未得到滿足的醫療需求。

對於帕金森氏症，數據顯示在帕金森氏病的疾病修飾動物模型中有顯著的改善和功能恢復。所有測試指標均有顯著改善：行為學、組織病理學、神經炎性終點。2020年10月，我們完成了使用ANAVEX®2-73治療帕金森氏病痴呆(PDD)的雙盲、隨機、安慰劑對照的概念驗證 第二階段試驗，以研究化合物 對帕金森病認知和運動障礙的影響。第二階段研究招募了大約132名患者 ，為期14周，隨機分為兩種不同的ANAVEX®2-73劑量(30毫克和50毫克)或安慰劑，比例為1：1：1。ANAVEX®2-73階段2 PDD研究設計納入了在ANAVEX®2-73階段2a阿爾茨海默病研究中確定的基因組精確藥物生物標記物。

研究發現，ANAVEX®2-73每天口服劑量不超過50毫克是安全和耐受性良好的。結果顯示，認知藥物研究(CDR)計算機化評估系統分析具有臨牀意義、劑量依賴性和統計學意義上的顯著改善。我們預計，在向FDA提交研究結果以獲得監管指導後，ANAVEX®2-73將在帕金森氏病痴呆患者中進行進一步的臨牀試驗。

在阿爾茨海默病(AD)動物模型中，ANAVEX®2-73已顯示出藥理學、組織學和行為學方面的證據，可作為潛在的神經保護、抗健忘、抗驚厥和抗抑鬱治療劑，因為它與sigma-1受體有很強的親和力，與M1-4型M受體有中等親和力。此外，ANAVEX®2-73 顯示了一種潛在的雙重機制，可能影響澱粉樣蛋白、tau病理和炎症。在轉基因AD動物模型 Tg2576中，ANAVEX®2-73對小鼠腦內氧化應激具有顯著的神經保護作用，並顯著增加功能性和突觸可塑性標記物的表達，而 明顯不依賴於澱粉樣β蛋白。在空間工作記憶和長期空間參考記憶方面，它還從統計學上緩解了動物隨着時間的推移而出現的學習和記憶缺陷 ，無論性別如何。

根據臨牀前測試結果，我們啟動並完成了ANAVEX®2-73的1期單次遞增劑量(SAD)臨牀試驗。 在此1期SAD試驗中，根據方案，最大耐受量為55-60毫克。該劑量高於同等劑量的 ，顯示出對AD小鼠模型有積極作用。實驗室和心電圖參數均無明顯變化。Anavex®2-73在55-60毫克劑量以下耐受性良好，部分受試者僅有輕微不良反應。觀察到的不良反應在超過最大耐受單次劑量時包括頭痛和頭暈，其嚴重程度為中度且可逆。這些副作用經常見於針對中樞神經系統疾病(包括AD)的藥物。

2014年12月，ANAVEX®2-73啟動了治療阿爾茨海默病的2a期臨牀試驗。這項開放式隨機試驗旨在評估ANAVEX®2-73 在32名輕中度阿爾茨海默病患者中的安全性和探索性療效。Anavex®2-73是一種口服候選藥物 ，可通過靶向sigma-1和毒扁豆鹼受體來恢復細胞動態平衡。臨牀前研究證明瞭其阻止和/或逆轉阿爾茨海默氏症進程的潛力。2a期研究同時達到了研究的主要和次要目標。

在 2018年7月，我們展示了2a階段研究參與者的基因組DNA和RNA評估結果。使用無偏見、數據驅動、機器學習、人工智能(AI)系統分析了33,000多個 基因，用於分析暴露於ANAVEX®2-73的患者的DNA和RNA數據。分析確定了影響對ANAVEX®2-73反應的遺傳變異，其中包括與ANAVEX®2-73的靶標Sigma-1受體(SIGMAR1)相關的變異。 結果顯示，具有共同SIGMAR1野生型基因變異(約佔全球人口的80%)的研究參與者表現出認知(MMSE)和功能(ADCS-ADL)得分的改善。 ANAVEX®2-73的反應受到影響的遺傳變異，其中與Sigma-1受體(SIGMAR1)相關的變異是ANAVEX®2-73的靶標。此次評估的結果已 用於在後續臨牀試驗中建立精確醫學方法，因為這些簽名現在可應用於ANAVEX®2-73臨牀研究中測試的神經學適應症，包括阿爾茨海默病、帕金森氏病痴呆症和Rett綜合徵。 這些簽名現在可以應用於ANAVEX®2-73臨牀研究中測試的神經學適應症，包括阿爾茨海默病、帕金森氏病痴呆症和Rett綜合徵。

Anavex®2-73 提供的數據符合進入2b/3期安慰劑對照研究的先決條件信息。2018年7月2日，澳大利亞人類研究倫理委員會批准啟動我們的2b/3期雙盲、隨機、安慰劑對照的ANAVEX®2-73治療早期阿爾茨海默病的安全性和有效性試驗，為期48周。還增加了加拿大、英國、荷蘭和德國的臨牀 試驗地點。這項2b/3期研究設計包含了ANAVEX®2-73 2a期研究中確定的基因組精確藥物生物標記物。2b/3期 研究於2018年10月開始，預計將招募約450名患者，隨機分為兩個不同的ANAVEX®2-73 劑量或安慰劑，比例為1：1：1。

臨牀前 數據還證實ANAVEX®2-73是治療阿爾茨海默病、帕金森氏病或Rett綜合徵以外的其他神經退行性疾病的潛在平臺藥物，更具體地説，用於癲癇、嬰兒痙攣、脆性X綜合徵、Angelman 綜合徵、多發性硬化症，以及最近的結節性硬化症(TSC)。在各自的臨牀前動物模型中，Anavex®2-73在所有這些適應症方面均有顯著改善。

在安傑曼綜合症基金會贊助的一項研究中，ANAVEX®2-73在小鼠模型上進行了聽源性癲癇發作的評估。結果表明，ANAVEX®2-73給藥可顯著減少聽源性癲癇發作。在FRAXA研究基金會贊助的一項關於脆性X綜合徵的研究中，數據顯示ANAVEX®2-73 將海馬腦源性神經營養因子(BDNF)的表達恢復到正常水平。BDNF在許多神經發育和神經退行性病變中都觀察到低表達。BDNF信號促進興奮性和抑制性突觸的成熟。Anavex®2-73 BDNF表達的正常化可能是在Angelman和脆性X綜合徵等神經發育和神經退行性疾病中觀察到的陽性數據的一個促成因素。

臨牀前 數據還表明，ANAVEX®2-73在病理條件下顯示出線粒體酶複合物 的保護作用，如果受損，則被認為在神經退行性疾病和神經發育疾病的發病機制中發揮作用。

ANAVEX®2-73與多發性硬化症相關的臨牀前 數據表明，ANAVEX®2-73可能促進多發性硬化症的髓鞘再生 。此外，數據還表明，ANAVEX®2-73可以保護少突膠質細胞 (“OL‘s”)和少突膠質前體細胞(“OPC”)，以及中樞神經系統 神經元，並通過促進組織培養中OPC的增殖和成熟來幫助修復。

2018年3月，我們公佈了ANAVEX®2-73在結節性硬化症(TSC)遺傳性小鼠模型中的臨牀前數據。TSC是一種罕見的遺傳性疾病，其特徵是身體許多部位有大量良性腫瘤生長，癲癇發生率高。新的臨牀前數據顯示，ANAVEX®2-73治療顯著提高了存活率並減少了癲癇發作 。

Anavex®3-71

Anavex®3-71 是一種臨牀候選藥物，具有通過激活sigma-1受體和M1毒扁豆鹼變構調節的新作用機制， 已被證明可增強阿爾茨海默病模型的神經保護和認知能力。Anavex®3-71 是一種針對認知障礙的中樞神經系統潛在疾病修飾療法。在非常小的劑量下，它對轉基因(3xTg-AD)小鼠的主要阿爾茨海默氏症症狀(包括認知障礙、澱粉樣蛋白和tau病理)非常有效 ，對炎症和線粒體功能障礙也有有益的影響。Anavex®3-71在阿爾茨海默氏症和其他蛋白質聚集相關疾病中顯示出廣泛的 治療優勢，因為它能夠通過激活sigma-1受體和M1毒扁豆鹼變構調節來增強神經保護和認知。

一項臨牀前研究檢測了ANAVEX®3-71在老年轉基因動物模型中的反應，顯示使用ANAVEX 3-71可顯著降低認知障礙、澱粉樣β病理和炎症的發生率。2016年4月，FDA授予ANAVEX®3-71孤兒藥物稱號，用於治療額顳葉痴呆 (FTD)。

在 病理條件下，ANAVEX®3-71顯示神經元之間形成新的突觸(突觸發生) ，但沒有引起星形膠質細胞數量的異常增加。在阿爾茨海默氏症和帕金森氏症等神經退行性疾病中，突觸生成被認為是受損的。提供的其他臨牀前數據還表明， 除了減少氧化應激，ANAVEX®3-71還在病理條件下顯示出線粒體酶複合物的保護作用 ，如果受損，則被認為在神經退行性和神經發育疾病的發病機制中發揮作用。

2020年7月，我們開始了ANAVEX®3-71的第一階段臨牀試驗，重點是治療額顳葉痴呆(FTD)和其他有未得到滿足的醫療需求的痴呆症適應症。這項研究 在上面的《臨牀研究綜述-額顳性痴呆》中有更全面的描述。

Anavex®1-41

Anavex®1-41 是一種sigma-1受體激動劑。臨牀前試驗表明，通過調節內質網、線粒體和氧化應激，可以顯著地保護神經細胞(即保護神經細胞免於退化或死亡)，而內質網、線粒體和氧化應激會損害和損害細胞的活力。此外，在動物模型中，ANAVEX®1-41阻止了caspase-3的表達，caspase-3是一種酶 ，在細胞凋亡(程序性細胞死亡)和海馬體細胞丟失中起關鍵作用，海馬體是大腦中調節學習、情緒和記憶的部分。這些活動通過一種新的作用機制涉及毒扁豆鹼和西格瑪-1受體系統。

臨牀前 數據還表明，ANAVEX®1-41在病理條件下顯示出線粒體酶複合物 的保護作用，如果受損，則被認為在神經退行性疾病和神經發育疾病的發病機制中發揮作用。

Anavex®1066

Anavex®1066， Sigma-1/Sigma-2混合配體專為治療神經病理性和內臟疼痛而設計。Anavex®1066 在兩種臨牀前神經性和內臟疼痛模型上進行了測試，這兩種模型已在大鼠身上得到廣泛驗證。在神經性疼痛的慢性縮窄性損傷模型中，單次口服ANAVEX®1066可劑量依賴性地將受影響爪子的傷害性閾值恢復到正常水平，同時保持健側爪子不變。 見效迅速，並在兩小時內保持顯著效果。在內臟痛模型中，通過直接向結腸內注射炎性介質來誘導慢性結腸超敏反應，單次口服ANAVEX®1066可使 痛覺閾值恢復到劑量依賴的控制水平。在大鼠身上進行的配套研究表明，ANAVEX®1066對正常胃腸道轉運沒有任何 影響，在一系列行為 措施中也顯示出良好的安全性。

Anavex®1037

Anavex®1037 專為治療前列腺癌和胰腺癌而設計。它是一種低分子量的人工合成化合物，在納摩爾水平上對sigma-1受體表現出高親和力，在微摩爾水平上對sigma-2受體和鈉通道表現出中等親和力。在先進的臨牀前研究中，這種化合物顯示出抗腫瘤的潛力。它還被證明能選擇性地殺死人類癌細胞而不影響正常/健康細胞，也能顯著抑制免疫缺陷小鼠模型中的腫瘤生長。科學出版物強調，這些配體可能會阻止腫瘤生長，並在各種腫瘤細胞系中誘導選擇性細胞死亡。Sigma受體在不同類型的腫瘤細胞中高表達。適當的Sigma-1和/或Sigma-2配體結合可誘導選擇性凋亡。此外，通過腫瘤細胞膜的重組和與離子通道的相互作用，我們的候選藥物可能在抑制轉移(腫瘤細胞從原發部位擴散到身體其他部位)、血管生成(新血管的形成)和腫瘤細胞增殖過程中發揮重要作用。

我們的 化合物正處於臨牀和臨牀前測試階段，不能保證在臨牀前模型中顯示的活性將在人體測試中顯示出來。

我們 繼續確定並啟動與潛在戰略和商業合作伙伴的討論，以最有效地推進我們的 計劃並實現最大股東價值。此外，我們可能會獲取或開發新的知識產權，並轉讓、許可、 或以其他方式轉讓我們的知識產權以實現我們的目標。

我們的 目標適應症

我們 已經開發出具有潛在應用於兩大類和幾個特定適應症的化合物。包括：

中樞神經系統疾病

癌

專利、商標和知識產權

我們 擁有與我們的候選藥物、相關方法以及我們的研究項目相關的10項美國專利、13項美國專利申請以及各種PCT或前美國專利申請的所有權或專有權 。

我們擁有一項名為“ANAVEX®2-73和某些抗膽鹼酯酶抑制劑組合物及神經保護方法”的美國專利， 聲稱ANAVEX®2-73組合物是針對與多奈哌齊和其他膽鹼酯酶抑制劑相結合的新型協同神經保護化合物的組合物。 我們擁有一項名為“ANAVEX®2-73和某些抗膽鹼酯酶抑制劑組合物及神經保護方法”的美國專利。該專利預計將於2034年6月到期，不會因監管延遲而延長專利期。我們擁有兩項已頒發的美國專利，每項專利都針對晶態 形式的ANAVEX®2-73。這兩項專利中的第一項要求保護晶狀ANAVEX®2-73、含有晶狀ANAVEX®2-73的劑型和組合物以及使用它們治療阿爾茨海默病的方法。這項專利預計將於2036年7月到期，沒有任何因監管延遲而延長專利期的情況。這兩項專利中的第二項要求保護含有ANAVEX®2-73結晶形式的藥物組合物，以及使用該組合物治療阿爾茨海默病的方法。該專利預計將於2037年6月到期，不會 因監管延遲而延長專利期。我們還擁有兩項治療癲癇的美國專利。這兩項專利中的第一項要求保護治療癲癇的方法和劑型，所述劑型包含低劑量抗癲癇藥物與以下任一種藥物組合：(I)ANAVEX®2-73及其活性代謝物ANAVEX®19-144；或(Ii)ANAVEX®19-144。 這兩項專利中的第二項進一步定義了癲癇治療是同時或協同使用抗癲癇藥物和(I)ANAVEX 19這兩項專利 預計將於2035年10月到期, 沒有因監管延誤而延長專利期的。我們還擁有一項已頒發的美國專利 ，該專利要求使用ANAVEX®2-73、ANAVEX®19-144和/或ANAVEX®1-41(另一種與ANAVEX®2-73類似的sigma受體配體)治療神經發育障礙或多發性硬化症的方法。 該專利預計將於2037年1月到期，不會因監管延遲而延長專利期。此外，我們還擁有 一項已頒發的美國專利，該專利要求使用與ANAVEX®2-73相關的化合物治療黑色素瘤的方法。 該專利預計將於2030年2月到期，不會因監管延遲而延長任何專利期。

我們 還擁有一項專利申請，涉及ANAVEX®1066治療或預防疼痛的方法。此 專利預計將於2036年11月到期，不會因監管延遲而延長專利期。

對於 ANAVEX®2-73、ANAVEX®19-144、ANAVEX®1-41和ANAVEX®1066，我們還 已在澳大利亞、加拿大、中國、歐洲、日本和香港批准或待批申請，預計將在 2035年後到期。

關於ANAVEX®3-71，我們擁有兩項已頒發的美國專利的獨家權利，這兩項專利分別針對 ANAVEX®3-71化合物和使用該化合物治療包括阿爾茨海默氏症在內的各種疾病的方法。這些 專利預計將分別於2030年4月和2030年1月到期，不會因監管 延遲而延長任何專利期。我們還擁有在澳大利亞、加拿大、中國、 歐洲、日本、韓國、新西蘭、俄羅斯和南非授予或待批的相關專利或申請的獨家權利，預計將於2030年1月到期。

我們 還擁有針對對映體、晶體、配方、用途和患者選擇方法的其他專利申請，這些專利可能 為我們的一個或多個候選產品提供額外保護。

我們 將專利和其他知識產權視為企業資產。因此，我們試圖在制定業務戰略時優化知識產權的價值，包括有選擇地開發、保護和利用我們的知識產權 。除了向知識產權機構提交的文件外，我們還通過仔細考慮的溝通和信息共享流程，以及 使用保密和保密協議以及承包商協議中對此的規定，來保護我們的知識產權和 機密信息。雖然沒有協議 提供絕對保護，但此類協議在披露或預期披露的情況下提供了某種形式的追索權。

我們的 知識產權地位與許多生物醫藥公司一樣不確定，涉及複雜的法律和技術 問題，重要的法律原則尚未解決。有關我們現有或未來專利面臨的挑戰的更多信息，請參閲我們於2020年12月28日提交給證券交易委員會的Form 10-K年度報告第I部分第1A項中的“風險因素”。

財務 亮點

2021財年第一季度的運營費用為940萬美元，而2020財年同期為770萬美元。運營費用包括與股票期權發行和授予相關的非現金費用，總額為90萬美元，而2020財年第一季度為130萬美元。我們在2021財年第一季度的研發費用為790萬美元，比2020財年同期增加了160萬美元，增幅約為25%。這一增長歸因於我們正在進行的臨牀試驗的持續推進。

2021財年第一季度淨虧損為790萬美元，或每股虧損0.12美元，而2020財年同期為660萬美元，或每股虧損0.12美元 。

運營結果

收入

我們 處於開發階段，自成立以來未獲得任何收入，在我們能夠與其他公司建立聯盟以開發、共同開發、許可、收購或營銷我們的產品之前，我們預計不會獲得任何收入 。

截至2020年12月31日的三個月與截至2019年12月31日的三個月相比。

運營費用

2021財年第一季度的總運營費用為940萬美元，比2020財年可比季度增加了170萬美元。

2021財年第一季度的研究和開發費用為790萬美元，而2020財年為630萬美元，增加了 160萬美元。這一增長歸功於我們正在進行的臨牀試驗的持續推進，最引人注目的是，我們的2b/3期阿爾茨海默病試驗繼續登記並在國際上擴大了這項試驗，我們治療Rett綜合徵的多區域2/3期臨牀計劃繼續推進 ，以及在2020財年下半年開始了ANAVEX®3-71人類首個1期臨牀試驗，重點是治療額顳部痴呆(FTD)。

在 本季度，我們的一般和管理費用為150萬美元，而2020財年同期為140萬美元。

其他 收入

2021財年第一季度其他收入淨額為160萬美元，而2020財年同期為110萬美元。其他收入的增加歸因於澳大利亞研究和開發獎勵 收入的增加，這與同期澳大利亞符合條件的臨牀活動的增加有關。期內外匯收益 與澳元兑美元的波動及其對期內激勵和應收税金的相關影響 有關。

流動性 與資本資源

流動資金

截至2020年12月31日，我們擁有4740萬美元的現金和現金等價物，比2020年9月30日增加了1810萬美元。 在截至2020年12月31日的季度內，我們從根據2019年購買協議和銷售協議發行普通股中獲得了2600萬美元。 如下所述。

現金流

經營活動中使用的現金流

2021財年第一季度用於運營活動的淨現金為790萬美元，而2020財年同期為570萬美元。本期經營活動使用的淨現金增加的主要原因是研發費用增加和應收研發獎勵收入增加， 與2020財年第一季度相比。

融資活動提供的現金流

截至2020年12月31日止三個月，融資活動提供的現金 為2,600萬美元，可歸因於根據2019年購買協議和銷售協議以不同市價發行普通股所收到的現金 。

截至2019年12月31日的三個月，融資活動提供的現金 為1,100萬美元，可歸因於根據2019年購買協議以不同市價發行普通股所收到的現金 。

其他 融資

購買 協議

2019年6月7日，我們與林肯公園資本基金 LLC(“林肯公園”)簽訂了購買協議(“2019年購買協議”)，該協議於2020年7月1日修訂，根據該協議，林肯公園承諾購買我們最多50,000,000美元的普通股。在2019年執行2019年購買協議的同時，我們向林肯公園發行了324,383股我們的普通股 作為其根據2019年購買協議承諾購買我們普通股的費用， 有義務按比例發行最多162,191股，當林肯公園根據我們的酌情決定購買了50,000,000美元的總承諾時， 有義務按比例發行最多162,191股。

截至2020年12月31日，根據2019年購買協議，林肯公園仍有約660萬美元的普通股可供林肯公園購買，截至本季度報告Form 10-Q的日期，林肯公園根據2019年購買協議沒有我們的普通股可供購買。

受控 股權發售銷售協議

於2020年5月1日，吾等與Cantor Fitzgerald &Co.及SVB Leerink LLC(“銷售代理”)訂立經修訂及重新簽署的銷售協議(“銷售協議”)，根據該協議，吾等可不時透過銷售代理(“按市場發售”)發售根據有效登記聲明登記的普通股股份。“

在 根據我們的指示並遵守銷售協議的條款和條件發出配售通知後，銷售 代理商可以按照我們事先書面同意的方式，通過被視為“市場發售”的方式、以銷售時的市價或與該等現行市價相關的價格進行協商交易 ，或通過法律允許的任何其他方式(包括協商交易)出售普通股。根據銷售協議，我們沒有義務出售任何股份 。我們或銷售代理可以在通知 另一方後暫停或終止在市場上提供的服務，但須遵守某些條件。銷售代理將在商業合理的基礎上充當代理 符合其正常交易和銷售實踐以及適用的州和聯邦法律、規則和法規以及納斯達克的規則 。

我們 已同意根據銷售協議 向銷售代理支付按出售股份所得毛收入的3.0%作為其服務的佣金。我們還同意向銷售代理提供慣常的賠償和出資權。 截至2020年12月31日，仍有3370萬美元的金額在本公司有效貨架登記 聲明項下登記，並可根據銷售協議提供和出售，緊接本季度報告10-Q表提交之前， 在本公司有效的貨架登記聲明項下仍有780萬美元的金額，可根據銷售協議提供和出售。 在本公司的有效貨架登記聲明項下，仍有780萬美元的金額可根據銷售協議提供和出售。 在提交本季度報告Form 10-Q之前，仍有3370萬美元的金額在本公司有效的貨架登記聲明下登記，並可根據銷售協議提供和出售。

表外安排 表內安排

我們 沒有對我們的財務狀況、財務狀況的變化、收入或支出、運營結果、流動性、資本支出或資本 資源產生或可能產生當前或未來影響的資產負債表外安排。

關鍵 會計政策

我們 根據美國公認的會計原則編制中期簡明合併財務報表，並做出影響我們報告的資產、負債、收入和費用金額以及或有負債相關披露的估計和假設。我們根據歷史經驗和我們認為在當時情況下合理的其他 假設進行估計。實際結果可能與這些估計不同。

在我們於2020年12月28日提交給證券交易委員會的截至2020年9月30日的年度報告Form 10-K 中描述的關鍵會計政策和估計沒有重大變化 。

最近的 會計聲明

請 參閲本表格10-Q中包含的中期簡明合併財務報表附註 中的附註2“最近的會計聲明”。

第 項3.關於市場風險的定量和定性披露

不適用

第 項4.控制和程序

披露 控制和程序

我們 維護信息披露控制和程序，旨在提供合理保證，確保根據交易所法案提交的定期報告中要求披露的重要信息在SEC規則和表格中指定的 時間段內得到記錄、處理、彙總和報告，並提供合理保證，確保此類信息已積累 並傳達給我們的管理層、首席執行官和首席財務官，以便及時做出有關要求披露的決定 。

我們 在包括主要高管 高級管理人員和首席財務官在內的管理層的監督下，對我們的披露控制和程序的設計和操作的有效性進行了評估， 根據交易法規則13a 15(E)的定義，截至本季度報告10-Q表所涵蓋的期限結束時，我們的首席執行官和首席財務官根據這項評估得出結論，我們的披露控制和程序 和我們的披露控制和程序是有效的。 根據這項評估，我們的首席執行官和首席財務官得出結論，我們的披露控制和程序的設計和運行是有效的。 根據這項評估，我們的首席執行官和首席財務官得出的結論是，我們的披露控制和程序 和程序是有效的

財務報告內部控制變更

在截至2020年12月31日的季度內，管理層根據《交易法》規則13a 15(D)或15d 15(D)進行的 評估中確定的財務報告內部控制沒有發生任何變化，這些變化對我們的財務報告內部控制有重大影響，或有合理的可能性對我們的財務報告內部控制產生重大影響。

第 第二部分-其他信息

第 項1.法律訴訟

據我們 所知，除了與我們的業務相關的普通例行訴訟外，我們 公司或我們的子公司沒有任何重大待決法律程序，或者他們的任何財產都受到影響。在任何訴訟中，我們的任何 董事、高級管理人員或附屬公司，或持有我們5%以上股份的任何註冊或實益股東，都不是不利的 方，或擁有與我們或我們子公司的利益相反的重大利益。

第 1A項。風險因素。

我們於2020年12月28日提交給美國證券交易委員會(SEC)的10-K表格年度報告 第I部分第1A項(Form 10-K)中討論的風險因素沒有實質性變化，但存在以下新的 風險：

我們的 股價最近波動很大，未來可能也會波動。

我們的 股價最近波動很大，未來可能也會波動。例如，在2021年2月1日，我們普通股的價格 收於每股6.53美元，而在2021年2月9日，我們的普通股價格收於每股14.99美元，沒有披露我們的新聞或其他事態發展 。2021年2月4日，我們普通股的開盤價為19.94美元，我們普通股的盤中銷售價格 在報告的最低售價13.80美元和報告的最高售價28.70美元之間波動，收盤價 為14.91美元。我們這一天的成交量為116,590,800件，比2021年2月4日前兩天的18,086,230件和3,161,525件(br})大幅增加。在可預見的未來，我們的股票價格可能會出現快速而大幅的漲跌 與我們披露的消息或動態在時間上不重合。股票 市場，特別是生物技術和製藥公司的市場，經歷了極端的波動 ，這種波動往往與特定公司的經營業績無關。我們普通股的市場價格可能會 受到許多因素的影響，包括以下因素：

此外，在股票市場交易的公司，特別是納斯達克資本市場，經歷了極端的 價格和成交量波動，這些波動往往與這些公司的經營業績無關或不成比例。 這些廣泛的市場和行業因素可能會嚴重損害我們普通股的市場價格，無論我們的經營業績如何。 在過去，在市場經歷了一段時間的波動之後，經常會對 公司提起證券集體訴訟。如果對我們提起此類訴訟，可能會導致鉅額成本和轉移管理層的注意力和資源 ，這可能會對我們的業務、財務狀況、運營結果和增長前景產生實質性的不利影響 。不能保證我們的股票價格會保持在現在的價格。

我們的 普通股可能會成為“空頭擠壓”的目標。

在本Form 10-Q季度報告提交之前的 過去幾周內，由於賣空普通股股票，某些公司的證券 越來越多地經歷了大幅和極端的股價波動， 這就是所謂的“空頭擠壓”。這些空頭擠壓在這些公司和 市場造成了極大的波動，並導致這些公司的每股價格以明顯誇大的速度交易， 與公司的潛在價值脱節。許多以虛高的價格購買這些公司股票的投資者 面臨着損失相當大一部分原始投資的風險，因為隨着人們對這些股票的興趣減弱，每股價格穩步下降。不能保證我們未來不會成為短期擠壓的目標 ，如果您以與我們潛在價值嚴重脱節的速度購買我們的股票，您的投資可能會損失相當大的一部分或全部。

除本10-Q表格中列出的信息外，您還應仔細查看和考慮我們於2020年12月28日提交給證券交易委員會的10-K表格年度報告第I部分第1A項(截至2020年9月30日)中的 “風險因素”中討論的風險因素。這些風險可能會對我們的業務、財務狀況和運營結果產生重大負面影響 。本文和我們的10-K表格中描述的風險並不是我們面臨的唯一風險。我們的運營還可能 受到我們目前未知的其他因素或我們目前認為對我們的業務無關緊要的因素的影響。

第 項2.股權證券的未登記銷售和所得款項的使用。

在本Form 10-Q季度報告所涵蓋的 期間，我們未出售任何未根據 1933年證券法註冊的股權證券，也未在當前的Form 8-K報告中報告。

第 項3.高級證券違約。

沒有。

第 項4.礦山安全信息披露

不適用 。

第 項5.其他信息

正如本10-Q表格所載中期簡明綜合財務報表附註4所述，吾等先前已將 加入銷售協議，據此，本公司可透過銷售代理不時發售根據有效的 登記聲明登記的普通股股份。我們預計將於2021年2月16日向證券交易委員會提交招股説明書補充文件，內容與根據銷售協議提供和出售最多5000萬美元普通股有關， Snell&Wilmer L.L.P.關於根據銷售協議提供的股票有效性的法律意見 作為本10-Q表格的附件5.1提交。

物品 6.展品。

* 隨函存檔。

簽名

根據1934年《證券交易法》的要求，註冊人已正式促使本報告由正式授權的以下簽字人代表其簽署。 ？

Anavex 生命科學公司