展示品99.2

Project Kayak電話会議スクリプト

スライド1(オペレータ)

こんにちは、キンタラとトゥーフラの電話会議とインターネット中継へようこそ。簡単な警告として、すべての参加者たちは現在ただ聞くモードにある。もし誰かが活動中に交換手の助けが必要なら、電話キーボードの星を押してください。

スライド2(オペレータ)

この時点で、今日の電話会議での発言には、歴史的事実の陳述に加えて、証券法の意味での前向きな陳述が含まれている可能性があることを聴衆に注意したい。展望性陳述は現在の予想、予測と解読に基づいており、これらの期待、予測と解読は多くのリスクと不確定要素に関連し、実際の結果とキンタラ予想の結果は大きく異なる可能性がある。これらのリスクと不確実性は、私たちが米国証券取引委員会に提出した登録声明、報告書、および他の文書に記載されており、これらの文書は、私たちのウェブサイトkintara.comおよびsec.govで得ることができ、今日のニュース原稿に含まれる安全港声明で見つけることもできる。このような陳述は将来の業績の保証ではなく、私たちの実際の結果は前向き陳述で述べられたものとは大きく異なる可能性があることに注意してください。キンタラは、新しい情報、未来のイベント、または他の理由でも、いかなる前向きな陳述または情報を公開更新または修正する義務も負いません。

私と一緒に今日の電話会議に参加したのはロバート·ホフマン、キンタラ社の最高経営責任者兼財務責任者社長、トゥフラ生物科学のジェームズ·ビアンコ博士です

ロバート·ホフマン、キンタラの最高経営責任者兼最高財務官総裁に電話を回したいと思います。続けてください。

スライド3(ロバート)

ありがとうございました。ありがとうございました。私たちは今日早くKintaraとTuhuraの合併提案を発表し、このエキサイティングな価値主張をご紹介することを期待しており、2社の利害関係者により多くの価値を提供すると信じています。

スライド4(ロバート)

今回の合併はKintara株主にリスク多様化発展パイプを提供し、会社を三期臨床会社に転換すると信じている

Tuhuraの免疫FX、あるいは“IFX”、個性化癌ワクチンは腫瘍内在要素を克服し、これらの要素は腫瘍を患者の免疫システムの識別と攻撃から逃避させることを目的としている。先天性免疫反応を活性化させるために設計されており、この免疫反応は癌細胞を標的にして破壊することができる

主要候補製品IFX-2.0は、メルケル細胞癌と呼ばれる侵襲性皮膚癌の治療のために、FDA承認経路の下で開発されている。トゥーフラは

今年下半期に第3段階登録研究が行われる。進行中の1 b期研究では，IFX−2.0は，最初にチェックポイント阻害剤による治療に失敗した80%の患者において，IFX−2.0が持続的な全身性抗腫瘍反応を産生することを示している

Tuhuraは、癌ワクチン技術に加えて、髄系由来の細胞を抑制し、腫瘍微小環境を調節して、獲得性耐性をもたらす腫瘍生物学以外の要素を克服し、癌免疫治療の停止を引き起こすことを目的とした二機能抗体薬物結合体またはADCを開発している。髄系由来の抑制細胞は獲得性薬剤耐性において核心的な作用を発揮し、それは高度な免疫抑制の微環境を創造し、腫瘍はその中で生存し、免疫攻撃から脱出することができる

したがって、ご覧のように、Tuhuraとの合併は、会社を第3段階に入る準備ができている会社に転換させ、2つの革新的な技術プラットフォームを持ち、今後数年間成長していくパイプに燃料を提供することができます。私たちが今日発表した提案取引を通じて、合併後の会社は有利な地位にあり、癌患者の生活を真に変えることができ、同時に私たちの株主に短期と長期的な価値をもたらすと信じています。

スライド5(ロバート)

私はこの取引の重要な細部事項を要約したい。合併協定の条項によると、株主が承認した場合、形式的に計算すると、合併後のKintara株主は、合計で約5.45%の株式(Kintaraの特定の株主によって取得されるまたは価値権(CVR)関連株式を含む)を保有すると予想され、Tuhura株主は予定されている

形式的に完全に希釈した上で，CVRとともに合計Kintara普通株約94.55%を有している

5.45%形式所有権の一部として、合併前のKintara株主、特定の権証所有者、およびいくつかの登録された優先株主がCVRを獲得する。CVRの保有者は、皮膚転移性乳癌患者におけるNIHスポンサーおよび助成REM-001によるKintaraで行われている開放ラベル15患者研究(“CMBC”)に関連する追加のKintara普通株を得る権利があるであろう。もし研究が福祉リスク状況が受け入れ可能であることを示す場合、CVRによってKintaraの追加株式を稼いで分配する。完成すれば、同社は許可を超えたり、この技術を決定したりする買収者を求める予定だ

この取引と関連して、トゥーフラは3100万ドルの転換手形融資を持っており、これらの変換可能手形は合併完了時に普通株に変換され、この融資は私が先ほど言及した予想所有権パーセンテージに含まれる

合併後、合併後のトゥフーラ生物科学会社の本社はフロリダ州タンパに設置され、最高経営責任者はビアンコ博士、最高財務官は公認会計士のダン·ディルボーン氏となる予定だ。合併協定では、合併後の会社の取締役会は5人のメンバーで構成され、うち4人のメンバーは最初にトゥフラで指定され、1人のメンバーは最初に金タラによって指定されると規定されている

ここまで言えば、私は今ジム·ビアンコ博士に電話を回して、トゥーフラ社の技術、パイプ、戦略に関するもっと多くの背景と詳細を提供します。ジム？

スライド6(ジム)

ありがとう、ロバート、私は今回の合併にとても興奮しています

スライド7(ジム)

Robertが言及したように、私たちは第三段階登録段階の会社であり、免疫腫瘍学領域の2つの注目された領域に対する新しい技術、特に個性化癌ワクチンと抗体薬物結合体またはADCを持っている。我々はすでに一連の候補薬物を確立し、私たちの二機能抗体薬物結合体の臨床前開発から、腫瘍標的メッセンジャーリボ核酸癌ワクチンのINDイネーブル研究まで静脈注射し、そして私たちのメルケル細胞癌PDNAワクチンの第三段階登録試験まで、会社にバランスのとれた、リスクが多様と考えられる導管を提供した。

スライド8(ジム)

われわれのIFX−2.0癌ワクチンは第3段階試験に入っており，メルクチェックポイント阻害剤であるKeytrudaの補助治療としてKeytrudaの応答率の向上を目指している。

チェックポイント阻害剤がより多くの患者によりよく作用することを許可することは魅力的な価値のあるビジネス機会であり、原因は以下のとおりであると考えられる。

検査点抑制剤は明らかに癌の治療に革命的な変化をもたらし、ある情況下で化学療法を代替し、1種の新しい治療標準になった。これらは現在20種類以上の癌への使用が許可されており，市場には9種類のチェックポイント阻害剤があり，いくつかが開発されている。メルク社のチェックポイント阻害剤であるKeytrudaはこの市場で主導的な地位を占めており，2024年の売上高は300億ドルであり，他社であるメルク社の年間総売上高の40%近くをはるかに上回っている。重要なのは，Keytrudaの特許が2028年に満了することであり，これは我々が後述する第3段階の試験設計に関連している可能性がある

検査点阻害剤が作用すると、それらは通常持続的な緩和を生じる。不幸にも、それらは20%~30%の患者にしか有効ではない

チェックポイント阻害剤に対する応答率を向上させることは魅力的なビジネス機会である。

スライド9(ジム)

検査点阻害剤の失敗の主な原因である原発耐性と呼ばれるプロセスを克服するために、私たちの個人化癌ワクチンIFX-2.0がどのように動作しているかを教えてあげましょう

スライド10(ジム)

チェックポイント阻害剤を作用させるためには、あなたの腫瘍はあなたの免疫系の外来物質のように見え、抗癌T細胞を活性化しなければなりません。しかし免疫系ではほとんどの腫瘍は知らないように見えます

したがって、どの癌ワクチンの主な目標は、あなたの腫瘍を外来のように見せ、免疫反応を活性化させることで、チェックポイント阻害剤を検査することです

彼らが失敗したはずの場所で働くことができる。これがIFX−2.0の役割であり，患者の腫瘍を外来のように見せ，免疫反応を活性化し，チェックポイント阻害剤の作用を許す

IFX−2.0はこれを行う方法は，我々の先天免疫系の力を利用して免疫反応を活性化することである

IFX-2.0はPDNAであり、腫瘍細胞に注入されると、腫瘍細胞表面に発現する高度な免疫原性細菌タンパク質の産生をコードする。腫瘍が免疫系に慣れていなくても-腫瘍に対する免疫反応を活性化させる細菌のように見えます

ウイルスや細菌などの病原体は、特定の分子指紋を有するタンパク質からなるか、または“モチーフ”と呼ばれるパターンである。これらの分子パターンは，出生時に存在する免疫細胞上のパターン認識受容体によって認識される−これらの免疫細胞は抗原提示細胞やAPCと呼ばれ，我々の先天性免疫系の一部である。

これらの受容体は進化過程で保存されあらかじめプログラムされており，これらの特定のパターンをヒトが細菌などの病原体に抵抗する第一の防御線と認識し，細菌などの病原体は自然に先天免疫反応を活性化する

活性化されたAPCは細菌蛋白が外来であることを認識し，腫瘍細胞全体を消化し，腫瘍細胞内に存在するすべての腫瘍外来蛋白または新規抗原を包装し，新たに産生されたT細胞やB細胞に提示する。T細胞とB細胞はこれらの腫瘍外来抗原として培養されていますB細胞では

腫瘍特異的抗体を産生する。これらの抗体は腫瘍特異的T細胞と一緒に患者の腫瘍を探し、攻撃し、破壊する

この場合こそ，検査点阻害剤はT細胞の腫瘍殺傷能を増幅することができる

スライド11(ジム)

IFX−2.0が先天性免疫反応を開始する能力を試験するために，侵襲性皮膚癌(メルケル細胞癌と呼ぶ)と別の皮膚癌(扁平上皮癌と呼ぶ)を有する患者の1 b期試験を行った

この試験は、免疫反応を最大限に活性化する最適な用量とスケジュールを決定するために、IFX-2.0の異なる用量とスケジュールをテストすることを目的としている。

右側のパネルには，3つのキューが見られ，各キューには3名の患者がいた。IFX−2.0は週1、2または3週間投与される。研究により、IFX-2.0は安全に毎週3週間投与できることが分かった。それはまた、患者の免疫反応は週3回の用量レベルでより強いことを示している-これは後続研究の用量計画である。

プロトコルの安全部分に応じて，チェックポイント阻害剤を用いて多くの患者に再挑戦した。これらの結果に基づき，この研究は拡張段階を開き，11名の患者を募集した

上位9人の結果は昨年のASCO会議で報告された

六月です。すべての20名の患者の初歩的な試験結果はすでに今年ASCOに提出された。

昨年ASCO会議で報告されたデータを紹介し，これらのデータは末期メルケル細胞患者6名のうち5名と晩期扁平上皮患者3名のうち2名であり，IFX−2.0を受ける前にKeytrudaやKeytruda系検査点阻害剤の第一線の治療を受けているが，後続治療は行われていない

IFX−2.0後，これら7名の患者のいずれも失敗後に再びKeytrudaやKeytruda系薬剤の挑戦を受けた

スライド12(ジム)

このスライドは患者の治療の時間的順序を示しています左側1−5例はMerkel細胞患者であり，6例と7例の扁平上皮細胞であった

これらの患者はいずれもKeytrudaやKeytruda系検査点阻害剤の第一線で治療を受けている。濃い紫の線はこれを示しており，PDは進行性疾患を表す

各患者は検査点阻害剤を第一線の治療として受けると同時に迅速に進展した。彼らが進展すると、彼らはチェックポイント阻害剤を受けることを中止し、私たちのIFX-2.0、1 b段階試験に入った。

黄色棒グラフは，IFX−2.0が癌化した皮膚病変またはリンパ節にいつ注入されるかを示している。IFX−2.0の安全性評価後，最初に失敗したのと同じレベルのチェックポイント阻害剤を受けた

5例のMerkel患者の中で4例と2例の扁平上皮癌患者の中の1例は持続的な抗腫瘍反応を獲得し、部分的な緩和から病理の完全な緩和或いは完全な緩和まで行った

晩期難治性黒色腫の単独1期研究で検査点阻害剤耐性を克服する能力も観察され，そのうち4名中3名が応答した。これらのデータは今年遅い時期にアメリカ癌研究協会(AACR)の定期刊行物“癌免疫学”に発表される。

スライド13(ジム)

IFXやチェックポイント阻害剤を用いた再挑戦後に観察された臨床反応の程度を示すのに役立つと考えられる

左側のイラストでは，転移中転移と呼ばれる患者である。これらすべての結節はメルケル細胞癌の転移性沈着である。3カ月のAvelumabを受けたにもかかわらず，Keytrudaのようなチェックポイント阻害剤であり，これらの病変は成長と進展を続けている。その後、患者は毎週IFX-2.0治療を受け、3週間。左側パネルの右上に、鋭い標識であり、その中でメルケルの皮膚損傷は週に1回IFX治療を受け、3週間であった。この患者はチェックポイント阻害剤の治療を再開したが，この場合はKeytrudaであった。中板に著明な壊死と腫瘍消退を認め，右板に病巣郭清を認めた。同患者のPRは33カ月間持続した。

スライド14(ジム)

これは別の例ですこれは患者の大腿のCTスキャンです青い矢印は巨大な孤立性腫瘍を指していた

Keytruda治療を3カ月受けたにもかかわらず腫瘍は成長を続け，IFX−2.0を受けた。

腫瘍内にIFXを注射し、週に1回、計2週間。

IFX後，Keytrudaを用いて撤退した。右のパネルは病変の大きさが著明に縮小していることを示し，PRに分類した。手術切除後，病理的に腫瘍のエビデンスはなく，反応は放射線学的PRから病理CRに再分類された

この患者の反応は23カ月以上持続した。

スライド15(ジム)

これは患者の腹部のCTスキャンですAは腹部前部または前部，Pは後部である。青色矢印は真皮下転移沈着を指し，走査中心の青色線は2つの後腹膜大型腫瘍のサイズを示している

他の症例のように，この患者の癌はKeytruda治療2カ月後に進行し，その点で薬物使用を中止した。

次にIFXを青色矢印で示す皮下病変に注入した。IFXの後，Keytrudaのような薬物の再挑戦を受けた。

2例の皮下病変は消失し、腹部大腫瘍は80%縮小した。この反応は20ヶ月間続いた。

スライド16(ジム)

メルケル細胞の背景についていくつかご紹介しましょうこの侵襲性皮膚癌はポリオーマウイルスと呼ばれるウイルスによるものであり，米国では毎年約2500人の患者が皮膚癌と診断されている

2018年，検査点阻害剤であるKeytrudaは末期または転移性メルケル細胞の一次療法として加速的に承認された。

承認は単一ARM研究に基づいており，Keytrudaは56%の全体応答率を生成でき，そのうち20%の応答率はCR，36%の応答率はPRであることを示している

右のパネルはCRを取得した場合，2年後のほぼ75%の患者がCR中であり，PRを得るとほぼ50%の患者がCR中であることを示している

これらのデータは鼓舞的であるが，45%の患者がKeytrudaに反応しないため，有効あるいは承認された治療法がないため，主に満たされていない医療ニーズが存在する。

スライド17(ジム)

われわれのデータから，チェックポイント阻害剤の再治療に失敗した患者では，IFXが持続的な反応を提供する可能性が示唆されており，FDAと交渉し，FDAの加速承認経路を用いた単一登録試験の可能性に重点を置いており，この過程は前会社で開発した他の3種類の候補薬に有効である

FDAはFDAの細胞、組織と遺伝子治療事務室及び腫瘍学卓越センターと協力し、著者らはFDA加速承認経路下で末期或いは転移性Merkel細胞患者に対して無作為プラセボ対照試験を行うことに同意した。

FDAは第一線でこの試験を行うことを奨励している--その基本原理は結果によって駆動され、これらの結果は第一線の検査点阻害剤による治療できなかった患者の潜在力を“救う”ことを証明した。失敗前にIFX治療を使用することは、通常Keytrudaのみを使用するのではなく、より多くの患者に一線Keytrudaに反応させる可能性がある。

この第3段階試験では，Keytruda，すなわち第一線の治療基準と，Keytrudaと比較したプラセボ注射とIFX−2.0の補助治療を週1回，3週間受ける。研究の主な終点はORRである

FDAは加速承認計画を構築し、深刻な疾病を治療する薬物がもっと早く承認されることを許可し、全体反応などの代替終点に基づいて未満足の医療需要を満たすことを可能にした

ORRは承認試験を加速するために用いられ，応答率は3カ月後に評価でき，6カ月で確認でき，陽性であれば候補薬剤を規制部門承認に提出することが考えられる。PFSやOSなどの端末は，結果を評価するのに4年から5年かかる可能性があり，規制部門の承認を提出することが可能である.

今年下半期にこの3期試験を開始する予定であり，12カ月の患者登録者数，そして6カ月を予定しており，ORRの主要終点を分析する主なデータを有している。

FDAとの特別議定書評価プロトコル(SPA)に基づいてこの実験を行いたい。

スライド18(ジム)

迅速チャネルや孤児薬指定と異なるのは，加速承認経路がFDAの承認を得ることは多くないことであり，事実，FDAが昨年公表した腫瘍学第3段階試験は12000項目を超えているのに対し，加速承認経路による試験は54項目のみであった。これらの試験の多くは大型バイオテクノロジーや製薬会社によって行われている

スライド19(ジム)

メルケル細胞は比較的小さな適応であることが認識され，約2000名の患者がKeytrudaの第一線の治療を受けている。しかしながら、癌タイプにかかわらず、腫瘍が検査点阻害剤に対して無効な生物学的機序は類似しているので、IFXは、乳癌または卵巣癌のような検査点阻害剤に対する耐性を克服する能力があるかもしれない。われわれは今年の遅い時期に卵巣癌やトランスポーター陰性乳癌などいくつかの癌でいわゆるバスケット試験を開始する予定であり，これらの患者の腫瘍は検査点阻害剤治療に対して初歩的な薬剤耐性を示している。これは、IFX-2.0の潜在的ビジネスアプリケーションの潜在的な拡張をもたらす可能性があります

スライド20(ジム)

IFX-2.0はどのように腫瘍内に著者らのpDNAを注射して先天性免疫反応を開始するかを理解した。腫瘍内注射が不可能な腫瘍，例えば白血病やリンパ腫などの血液関連癌ではIFX−3.0が開発されている。

スライド21(ジム)

IFX-3.0は最初に静脈内投与された腫瘍標的癌ワクチンになると信じている。われわれは侵襲性非ホジキンリンパ腫への初応用を検討する予定である

CD 22に対する抗体断片、あるいは単鎖抗体を開発している。CD 22は悪性B細胞癌(例えば侵襲性リンパ腫)の表面に高度に過剰発現する受容体である

我々はこの抗体断片を我々のmRNAを含む脂質ナノ粒子に結合させる予定であり，このナノ粒子もIFX−2.0で見られる同じ免疫原性細菌タンパク質をコードする

侵襲性リンパ腫は通常広範に存在する疾患であり、骨髄、リンパ節と脾臓を浸潤することができる。血液中でも循環悪性リンパ腫細胞が高い割合である。

したがって，IFX−3.0を血液中に静脈内投与することにより，局所腫瘍内投与IFX−2.0よりも大きな腫瘍標的パーセンテージに達する可能性がある。その結果，先天性免疫反応をより強く，より広く活性化すべきである。

我々は現在，最適化された先導化合物を選択するために異なる構造を検討しており，IND指導の臨床前研究を目指し，2025年末にまずヒト段階1テストを行う。

スライド22(ジム)

私は私の紹介を終えて、私たちの新しい二機能性抗体薬物結合体またはADCについて議論します。最近，一連の大手製薬会社による次世代ADC社の買収が出現した。これらの会社のほとんどは腫瘍細胞を標的とするADCを開発している。著者らのADC技術は本当に斬新な方向を採用し、1種類の重要な免疫抑制細胞に集中することによって、髄系誘導抑制細胞或いはMDSCsと呼ばれ、これは検査点阻害剤とCAR-Tなどの細胞療法停止作用のキーポイントである。

スライド23(ジム)

MDSCsは重要な免疫細胞であり、通常妊娠中に産生され、骨髄を離れて胎盤に入る

これらの細胞は多種の物質を産生し、先天性と獲得性免疫反応を有効に抑制する。

妊娠中に胎児のための免疫避難所を作りました胎児の50%の遺伝子構成が母親の免疫系にとって外来であることから，自然が胎児が外来とみなされ母親の免疫系から攻撃されることを防ぐ方式である。

癌を背景に、これらの細胞がハイジャックされ、癌周囲の組織に集積し、腫瘍微小環境と呼ばれ、患者の免疫系の免疫攻撃から増殖して逃避する免疫避難所を提供する

MDSCsはいわゆる獲得性薬剤耐性を引き起こす主要な張本人であり、これが検査点阻害剤と細胞療法停止が作用する原因である。これらの細胞は多くの免疫抑制可溶性物質を産生し，サイトカインはT細胞の活性化や増殖を直接抑制することができる。

過去5年間に、MDSCsはすでに製薬会社の主要な目標になり、これらの会社はMDSCsが産生したいくつかの個体の免疫抑制物質の潜在阻害剤を開発し、これによって免疫治療に対する獲得性耐性を克服する。

スライド24(ジム)

トゥーフラとモフェット癌センターの科学者たちは、腫瘍関連MDSCsに高度に過剰発現する良好な特性を有するDelta受容体を発見した

この受容体がこんなに重要なのは，MDSCsに主スイッチの役割を果たしているからである。この受容体を抑制することはMDSCsの多種の免疫抑制物質の産生を阻止し、そしてそれらが骨髄から腫瘍に入ることを阻止し、甚だしきに至ってはT細胞の活性化を抑制することを阻止することができる

Delta受容体の小分子阻害剤を開発し，MDSCsの腫瘍微小環境における免疫抑制を根本的に切断する様々な方式を開発している。

我々のDelta受容体技術を用いて，我々は一流の二機能抗体薬物結合体を開発した。従来のADCとは異なり、我々のADCは二機能であり、MDSCs上のDelta受容体を標的にするために小分子薬を使用している。この薬物自体は腫瘍微小環境におけるMDSC誘導の免疫抑制を抑制する作用がある。この薬にはKeytrudaのような抗体ペイロードが付着している

したがって，我々の二機能ADCは，チェックポイント阻害剤の動作停止を招く免疫避難所を除去する可能性がある。同時に，彼らは腫瘍のあるKeytrudaのような免疫薬を局所化し，チェックポイント阻害剤が潜在的に作用し続けることを可能にした。腫瘍微小環境におけるチェックポイント阻害剤の定位は、検査点から放出されるT細胞の無差別脱標的効果を減少させることによって、検査点阻害剤治療を受けた患者の約10%の深刻な毒性を減少させることもできる。

我々はDelta受容体の有効かつ選択的阻害剤のライブラリーを開発しており，今年後半に我々の二機能ADCを動物モデル試験に適用し，2025年末までにINDイネーブル研究を進め，鉛最適化化合物の開発を計画している。

25枚目のスライド：ジムはロバートに

これを通じて、なぜ私たちがトゥーフラの未来に興奮しているのか、なぜ今回の合併がキンタラとトゥーフラの株主にとって重要な触媒事件だと思うのかをお見せしたいと思います

私は今これをロバートに返します

スライド26

ありがとう、ジム。私たちが終わる前に、私はREM-001とそれが私たちの未来の戦略にどのように適応するかについて話したい

REM-001は現在1つの開放ラベル研究において評価を行い、15名の皮膚転移性乳癌患者の安全性と有効性を評価している。この研究の資金は主に国家衛生研究院のSBIRからの贈与であり，電話会議で前述したトゥフラ資金から実質的な資金を得ていない。この点と，この計画の潜在力を考慮して，完成するまでこの研究を継続し，成功すれば上り空間を提供する予定である.キンタラの既存株主は、今回のリコールで上述した追加の普通株式を得ることができる1つまたは価値のある権利を得ることができる。私たちはまたこの資産の潜在的な売却や協力を期待するつもりだ

スライド27

最後に、著者らは提案中の合併と期待される短期転換を第三段階の臨床会社に非常に興奮した。2つの革新的な技術プラットフォームが腫瘍学の最も注目されている2つの分野を狙うにつれて、私はこの取引は

この変革的な事件は会社を前進させることが期待され、すべての株主に著しい価値をもたらす可能性がある

今交換手に電話を戻します

演算子

キンタラとトゥーフラの電話会議とインターネット放送はこれで終わります。私たちは今日の紹介に出席してくれてありがとうございます。Kintara/Tuhuraサイトで今日のイベントのインターネット中継再放送を見ることができることを想起させていただきます。あなたは今接続を切ることができます。