美国

美国证券交易委员会

华盛顿特区，20549

 表格10-Q

(标记一)

☒根据1934年“证券交易法”第13或15(D)节规定的季度报告

在截至本季度末的季度内2021年6月30日

或

☐根据1934年“证券交易法”第13节或第15(D)节提交的过渡报告

在从日本到日本的过渡期内，日本将从日本过渡到日本，而日本将从日本过渡到日本。

委托文件编号001-38207

第36大道北16305号; 100套房

明尼阿波利斯, 明尼苏达州55446(主要执行机构地址，包括邮政编码)

注册人电话号码，包括区号：(763) 392-0767

根据该法第12(B)条登记的证券：

用复选标记表示注册人(1)是否在过去12个月内(或在要求注册人提交此类报告的较短期限内)提交了1934年《证券交易法》(Securities Exchange Act)第13节或第15(D)节要求提交的所有报告，以及(2)在过去90天内是否一直遵守此类提交要求。是美国航空公司(☒)表示没有☐。

用复选标记表示注册人是否在过去12个月内(或注册人被要求提交此类文件的较短时间内)以电子方式提交了根据S-T条例第405条(本章232.405节)要求提交的每个交互数据文件。是*☒*☐

用复选标记表示注册人是大型加速申报公司、加速申报公司、非加速申报公司、较小的报告公司或新兴成长型公司。参见“交易法”第12b-2条中“大型加速申报公司”、“加速申报公司”、“较小报告公司”和“新兴成长型公司”的定义。他说：

如果是新兴成长型公司，用勾号表示注册人是否选择不使用延长的过渡期来遵守根据交易所法案第13(A)节提供的任何新的或修订的财务会计准则。☒

用复选标记表示注册人是否是空壳公司(如交易法第12b-2条所定义)。回答是肯定的。☐*☒

在2021年8月2日，有14,904,898注册人的普通股，每股面值0.001美元，已发行。

Celcuity Inc.

目录

本报告中使用的术语“我们”、“Celcuity”和“公司”均指Celcuity Inc.，除非上下文另有含义。

第一部分：财务信息

第(1)项：财务报表

CELCUITY Inc.

简明财务报表附注(未经审计)

(截至2021年和2020年6月30日的三个月和六个月)

第二项：管理层对财务状况和经营成果的讨论和分析

阁下应阅读以下有关本公司财务状况及经营业绩的讨论及分析，以及本公司未经审计的简明财务报表及载于本10-Q表格第一部分第(1)项下的相关附注(本“季度报告”)。本季度报告中包含或在其他地方陈述的一些信息，包括有关我们业务的计划和战略以及预期财务结果的信息，包括涉及风险和不确定因素的前瞻性陈述。您应阅读我们于2021年4月8日提交给证券交易委员会的Form 10-K年度报告中讨论的“风险因素”，以及我们于2021年4月8日提交给SEC的当前Form 8-K报告附件99.4中讨论的“风险因素”，并在本季度报告的其他部分讨论可能导致实际结果与以下讨论和分析中包含的前瞻性陈述中描述或暗示的结果大不相同的重要因素。巴塞罗那

概述

我们是一家临床阶段的生物技术公司，寻求通过利用我们的CELsignia CDX平台寻求一种集成的伴随诊断(CDX)和治疗(Rx)策略来延长癌症患者的生命。CELsignia独一无二地能够分析活的患者肿瘤细胞，以识别可能从定向治疗中受益的新的癌症患者群体。这使得CELsignia CDX能够支持已经批准的靶向治疗的新适应症的发展。我们的治疗策略旨在利用CELsignia对肿瘤细胞生物学的独特见解来识别、许可和开发潜在的一流或一流的靶向疗法，这些疗法可以治疗CELsignia CDX可以识别的同一癌症驱动因素。我们相信，CDX和Rx的这一综合战略将最大限度地发挥我们的CELsignia平台对癌症患者治疗领域的影响。

我们内部正在开发的第一个候选药物是gedatolisib，这是一种有效的、耐受性良好的小分子双重抑制剂，通过静脉给药，选择性地针对所有1类PI3K亚型和哺乳动物雷帕霉素靶标(MTOR)。2021年4月，根据与辉瑞公司的许可协议，我们获得了gedatolisib的独家全球开发权和商业化权利。在开发CELsignia PI3K活性测试时，我们对各种PI3K靶向疗法进行了研究，从而激发了我们对gedatolisib的兴趣。我们的CELsignia平台使我们能够获得有关PI3K靶向治疗的相对有效性的专有见解。这项研究发现，与我们评估的其他PI3K靶向疗法相比，gedatolisib抑制了更高水平的PI3K相关信号活性，并证明了当与其他靶向疗法联合使用时，具有更好的药物协同作用。Gedatolisib最初的临床开发计划将侧重于治疗雌激素受体阳性(ER+)、HER2阴性、晚期或转移性乳腺癌患者。其他临床开发项目预计将集中在其他涉及荷尔蒙信号通路的肿瘤类型上，如子宫内膜癌、卵巢癌或前列腺癌。

通过我们的CELsignia平台支持潜在的一流乳腺癌靶向疗法的开发，如gedatolisib，这是我们战略的自然延伸，即使用我们的CELsignia CDX为其他公司的靶向治疗提供新的适应症。通过将旨在实现专利新药适应症的配套诊断与针对我们CDX确定的信号调节失调的针对性治疗相结合，我们相信我们在改善许多早期和晚期乳腺癌患者的护理标准方面处于独特的地位。我们的目标是在治疗处于疾病不同阶段的乳腺癌患者所需的多种治疗方法中发挥关键作用。对于每个计划，我们都是：

CELsignia开发与CDX程序

我们专有的CELsignia诊断平台是我们所知的唯一可以商业化的技术，它使用患者的活肿瘤细胞来识别导致患者癌症的特定异常细胞过程以及最佳治疗的靶向治疗。这使我们能够识别其肿瘤可能对靶向治疗有反应的患者，即使他们缺乏先前相关的分子突变。通过识别肿瘤缺乏相关基因突变但具有异常细胞活性的癌症患者，CELsignia CDX可以扩大一些已经批准的靶向治疗的市场。我们目前的CDX可以识别那些肿瘤可能对人表皮生长因子受体2阴性(HER2)、间充质-上皮转化因子(c-MET)或磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)靶向治疗有反应的乳腺癌和卵巢癌患者。虽然作为独立实验室开发的测试提供的CELsignia测试目前不需要美国食品和药物管理局(FDA)的批准或许可，但如果我们与制药公司合作推出CELsignia测试作为新药适应症的配套诊断，我们将被要求与寻求匹配疗法新药批准的制药公司一起获得上市前批准或PMA。

与传统的分子诊断学相比，我们的CELsignia平台提供了一个重要的优势。目前的分子诊断学分析碎裂的细胞，以获得病人肿瘤中存在的基因突变的快照。使用细胞碎片可以防止分子诊断分析调节细胞增殖或存活的动态细胞活动，即所谓的细胞信号。当调节细胞增殖等生理活动的关键细胞信号变得异常或失调时，癌症就会发生。由于基因突变通常与驱动患者癌症的细胞信号活动失调只有微弱的相关性，分子诊断很容易提供不完整的诊断。CELsignia测试通过测量癌症患者活肿瘤细胞中的动态细胞信号活性，克服了这一限制。当CELsignia测试检测到异常信号活动时，可以更准确地诊断患者的癌症驱动因素。

我们正在支持由其他制药公司控制的六种不同靶向疗法的新的潜在适应症的发展，这些疗法将依赖CELsignia CDX来选择患者。5个2期试验正在进行中，以评估这些疗法在CELsignia选定患者中的有效性和安全性。这些患者目前没有资格接受这些药物，也无法通过分子测试进行识别。

我们的首个使用CELsignia平台的分析验证和商业化测试-CELsignia HER2乳腺癌路径活性测试-诊断出两种新的HER2阴性乳腺癌亚型，这是传统分子诊断方法无法检测到的。我们的内部研究显示，大约15-20%的HER2阴性乳腺癌患者具有与HER2阳性乳腺癌细胞相似的异常HER2信号活性。因此，这些HER2阴性的患者患有未确诊的HER2驱动的乳腺癌，可能会对今天只有HER2阳性患者接受的相同的抗HER2靶向治疗有反应。我们有三个介入临床试验正在进行中，以评估HER2靶向治疗在CELsignia HER2通路活性测试中选择的乳腺癌患者的疗效。

我们的第二个乳腺癌CELsignia测试评估了HER2阴性乳腺癌细胞中独立的c-Met信号活性及其与HER2阴性乳腺癌细胞HER家族信号转导的关系。我们的内部研究表明，大约20%-25%的HER2阴性乳腺癌患者具有异常的c-Met信号活性，这种异常c-Met信号活性与异常的HER家族信号共同激活。这些研究表明，HER2阴性乳腺癌患者中的这一亚组对HER2家族和c-Met抑制剂联合治疗的反应最好。我们正在进行两项干预性临床试验，以评估HER2和c-Met靶向治疗在我们的CELsignia多路径活性测试(CELsignia Multi-Pathway Activity Test)或CELsignia MP测试中选择的先前治疗的HER2阴性转移性乳腺癌患者的疗效。

我们的第三个乳腺癌CELsignia测试评估了HER2阴性乳腺癌细胞中的PI3K信号。我们的内部研究表明，与目前测量PI3K突变的基因测试相比，测量PI3K相关信号可能提供一种更敏感和更具体的方法来识别最有可能受益于PI3K抑制剂的患者。我们打算将这三种测试结合起来，创建CELsignia多路径活动测试，或CELsignia MP测试。通过这一新一代CELsignia测试，我们计划为每个接受肿瘤标本的患者提供EGFR/HER1、HER2、HER3、c-met和PI3K-node信号活性的分析。

我们在2020年完成了我们的第一个卵巢癌CELsignia检测的开发。这项检测发现了一个新的卵巢癌患者亚群，他们的肿瘤具有异常的c-Met和HER2信号活性。然而，这些发现表明，卵巢癌患者中有相当一部分人可能对ErbB和c-Met抑制剂的联合治疗有反应。每年有近14,000名妇女死于卵巢癌，这种疾病的五年存活率不到50%，靶向治疗选择范围有限。因此，卵巢癌患者对额外治疗方案的需求严重不足。作为一项配套诊断，我们的CELsignia卵巢癌检测将旨在帮助制药公司获得新药适应症，并扩大这种具有挑战性的肿瘤类型的治疗选择。我们目前正在与制药公司讨论未来临床试验的合作事宜。

除了我们针对HER2阴性乳腺癌和卵巢癌的CELsignia测试外，我们还希望开发CELsignia测试来诊断我们在肺癌、卵巢癌、肾癌和膀胱癌中发现的八种新的潜在癌症亚型。目前，已批准或正在研究的药物可用于治疗这些新的潜在癌症亚型。我们预计在未来几年将在交错的基础上推出这些额外的测试，同时继续我们的研究，以确定更多的新癌症亚型。“

我们的总体商业化战略是开发诊断学，扩大有资格接受靶向治疗的患者群体。为了推进这一战略，我们将寻求与制药公司的合作，进行临床试验，以推进其靶向疗法的临床开发，最终目标是获得FDA对新药适应症的批准。合作预计将包括最初的I期或II期介入临床试验，以评估我们的合作伙伴的靶向治疗对通过我们的CELsignia测试之一选择的患者的疗效。这些试验不打算单独评估CELsignia测试，无论是作为独立测试还是配套诊断。虽然作为独立实验室开发的测试提供的CELsignia测试目前不需要FDA的批准或许可，但如果我们与制药公司合作推出CELsignia测试作为新药适应症的配套诊断，我们将被要求与寻求匹配疗法新药批准的制药公司一起获得上市前批准或PMA。

我们目前正在合作进行五项第二阶段临床试验，以评估我们的合作伙伴的靶向治疗在通过我们的CELsignia测试之一选定的患者中的疗效。这些试验的目标是支持开发五种潜在的新药适应症，以治疗我们的CELsignia测试发现对其批准的靶向治疗有反应的患者群体。这些临床试验包括：

治疗性(处方)产品开发

Gedatolisib

Gedatolisib(PF-05212384)是一种有效的、可逆的双重抑制剂，选择性地针对PI3K和mTOR。Gedatolisib最初是由惠氏公司开发的，辉瑞公司在收购惠氏公司后继续进行临床开发。我们于2021年4月从辉瑞独家授权了gedatolisib的全球使用权。2016年启动了一项正在进行的1b期试验，评估ER+/HER2转移性乳腺癌患者，随后招募了138名患者。试验的四个扩展分支的患者登记已经完成。根据1b期试验迄今报道的有利的初步结果，我们打算在FDA的反馈下，在2022年上半年启动一项2/3期临床试验，评估gedatolisib联合帕博西利和内分泌疗法治疗ER+/HER2-晚期或转移性乳腺癌患者。

背景

乳腺癌是女性中最常见的癌症，占美国所有女性癌症的30%，占癌症相关死亡人数的13%。美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)估计，2019年美国将新增约27万例乳腺癌病例，约4.2万名乳腺癌患者将死于这种疾病。在这些新病例中，大约有19万例，即70%是ER+/HER2-乳腺癌。

目前，通过分子检测确定ER和HER2的表达水平，确定了四种不同的乳腺癌亚型。大约70%的乳腺癌是ER+/HER2-，这表明激素依赖。尽管治疗策略取得了进展，转移性ER+/HER2-乳腺癌(MBC)仍然是一种不治之症，中位总存活率(OS)为三年，五年存活率为25%。

目前有四种不同类别的靶向疗法用于治疗ER+/HER2肿瘤-基于内分泌的疗法、CDK4/6抑制剂、PI3K抑制剂和mTOR抑制剂。CDK4/6抑制剂、PI3K抑制剂和mTOR抑制剂中的每一种都被用来应对内分泌耐药的相关机制，即CDK4/6、PI3K和mTOR通路的激活。2020年，这些药物在全球创造了超过80亿美元的收入。

由于与gedatolisib特别相关，PI3K/mTOR通路的激活与多种人类癌症有关，涉及激活突变或其他未知的途径扩增驱动因素。这些癌症包括乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌、结肠癌、直肠癌和肺癌等。

PI3K是一个脂质激酶家族，参与多种细胞过程的调节，包括细胞增殖、存活、细胞骨架组织和葡萄糖转运。I类PI3K具有特殊的治疗价值。它们是异源二聚体，由催化亚基(p110α、p110β、p110δ或p110γ)和调节亚基(p85α、p55α、p50α、p85β、p55γ或P101)组成。致癌PI3K信号被细胞表面受体如受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联受体激活，也被众所周知的致癌蛋白如RAS激活。

与PI3K相关的活动涉及复杂的基本细胞调控机制，包括前馈和反馈信号环。该通路的过度激活经常出现在人类恶性肿瘤中，并在癌症进展中起关键作用。I型PI3K的四种催化亚型中的每一种都优先介导信号转导和肿瘤细胞存活，这基于患者的恶性肿瘤类型和遗传或表观遗传改变。例如，研究证明p110α催化亚型是由PIK3CA突变和/或致癌RAS和受体酪氨酸激酶驱动的肿瘤生长所必需的；p110β催化亚型介导了由于PTEN去磷酸化酶活性丧失而产生的肿瘤发生；p110δ催化亚型在白细胞中高表达，使其成为抑制血液系统恶性肿瘤治疗的理想靶点。由于不同的PI3K复合物具有多个亚细胞位置、活性以及在调节多种肿瘤细胞增殖中的重要作用，因此控制PI3K活性是肿瘤治疗的一个重要目标。

MTOR是细胞信号通路中的一个关键效应器，通常在人类癌症中调节失调。MTOR信号通路整合了细胞内和细胞外信号，是细胞新陈代谢、生长、增殖和存活的中枢调节因子。MTOR是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是PI3K的下游效应因子，受激素、生长因子和营养物质的调节，包含在两个功能不同的蛋白组合中：mTOR复合体1(MTORC1)和mTOR复合体2(MTORC2)。MTORC1属于调控反馈环的复杂网络，一旦达到一定的激活水平，通常负责限制上游效应器传递的增殖信号，如PI3K/AKT活性。同样复杂的mTORC2调节AKT磷酸化、GSK3β和对糖酵解的控制，并参与组织细胞肌动蛋白细胞骨架。此外，mTORC1的激活直接导致mTORC2活性的降低，mTOR可以激活内质网的功能结构域，导致配体非依赖性激素受体的激活。在癌症中，信号转导功能障碍导致mTOR复合物的不同构成活性，使mTOR成为一个很好的治疗靶点。

PI3K/mTOR作为内分泌和CDK4/6抑制剂的耐药机制

PI3K/AKT/mTOR通路的上调促进了激素依赖和非激素依赖性的ER转录活性，从而导致内分泌抵抗，导致肿瘤细胞生长、存活、运动和代谢。体内实验也证明，抑制PI3K和mTOR可以恢复对内分泌治疗的敏感性，为联合使用这两种治疗方法提供了有力的理论依据。

此外，PI3K/AKT/mTOR通路与其他有丝分裂通路一样，也能促进细胞周期素D和CDK4/6的活性，从而驱动细胞增殖周期。辉瑞公司进行的内部临床前研究在细胞系异种移植模型中提供了证据，证明PI3K和CDK4/6抑制剂联合使用可能克服内分泌治疗的内在和适应性耐药，导致肿瘤退化。在MCF7异种移植模型(ER+/HER2-/PIK3CA突变体)中，Gedatolisib与Palbociclib和fulvestrant联合使用可导致持久的肿瘤消退。重要的是，肿瘤在三胞胎治疗后20天内退化到最小体积，并且在没有进一步治疗的情况下继续休眠长达90天。

Gedatolisib与其他PI3K和mTOR抑制剂相比的优势

PI3K/AKT/mTOR通路在癌症中的重要作用使得人们在开发许多不同的实体肿瘤PI3K和mTOR抑制剂方面投入了大量的资金。然而，开发针对这一途径的有效和耐受性良好的疗法一直是具有挑战性的。这反映了PI3K通路固有的适应性和复杂性，其中许多前馈和反馈环、与其他通路的串扰以及补偿通路使其能够抵抗PI3K抑制。PI3K途径抑制剂开发的另一个主要障碍是在避免患者过度毒性的同时，无法在肿瘤中实现最佳的药物靶向阻断。这些挑战可能解释了为什么PI3K和mTOR抑制剂没有产生许多研究人员预期的杰出临床活性。

我们相信，gedatolisib有很大的潜力来治疗以前治疗过的乳腺癌肿瘤，并有潜力用于其他类型的肿瘤，在这些肿瘤中，PI3K/AKT/mTOR通路可能是：i)直接推动肿瘤形成；ii)与其他失调的信号通路合作；或iii)其他药物疗法的耐药机制。

因此，我们相信gedatolisib独特的作用机制和静脉配方比目前批准的和针对PI3K或mTOR单独或共同作用的研究疗法提供了明显的优势。

格达替西布的临床应用体会

截至2021年1月11日，在辉瑞赞助的8项临床试验中，已有492名实体肿瘤患者接受了Gedatolisib的治疗。在这492名患者中，129人在三个临床试验中接受了格达立西布作为单一药物的治疗。其余363名患者在5项临床试验中接受格列托利西布与其他抗癌药物的联合治疗。在9项由研究人员赞助的临床试验中，还有一些患者接受了Gedatolisib与其他抗癌药物的联合治疗。

第一阶段-首次人体研究

辉瑞公司在晚期实体肿瘤患者中进行了一项第一阶段，开放标签，剂量递增的单剂Gedatolisib的人体研究。本研究第一部分的主要目的是确定单药吉达利西布静脉滴注的安全性、耐受性和最大耐受量(MTD)，每周一次。77例晚期实体瘤患者接受格列托利西剂量治疗，MTD为154 mg，静脉滴注，每周1次(n=42)。随后的分析确定，推荐的第二阶段剂量可以增加到180毫克，每周一次。

在MTD，纳入MTD组的大多数患者只经历了与1级治疗相关的不良事件(AEs)。23.8%的患者出现了与3级治疗相关的不良事件，最常见的不良事件包括粘膜炎症和口腔炎(7.1%)、端粒延长(ALT)增加(7.1%)和天冬氨酸转氨酶(AST)升高(4.8%)。在任何剂量水平下，均无4级或5级严重程度的治疗相关不良反应报告。

1b期ER+/HER2-MBC临床试验结果(初步)

2016年，辉瑞启动了一项1b期试验剂量发现试验，在ER+/HER2转移性乳腺癌患者中加入标准剂量的帕博西利加来曲唑或帕博西利加富维斯特朗，以评估Gedatolisib的安全性和有效性。PI3K突变状态不作为合格标准。试验的患者登记已经完成。

下面的插图描述了gedatolisib、palbociclib和fulvestrant如何联合用于同时阻断ER+乳腺癌中相互依赖的ER、PI3K、mTOR和CDK信号通路，以解决ER和CDKi耐药机制。

共138例ER+/HER2转移性乳腺癌患者参加了临床试验。

截至2021年1月11日数据库截止日期，对参加1b期临床试验扩大部分的103名患者的初步分析显示：

1.A组：24例可评价患者中有20例已确认PR。

2.B组：12例可评价患者中有9例已确诊PR或未确诊PR(7例确诊PR，2例未确诊PR)。

3.C组：27例可评价患者中有9例已确诊PR或未确诊PR(7例确诊PR，2例未确诊PR)。

4.D组：25例可评价患者中有15例已确诊PR或未确诊PR(14例确诊PR，1例未确诊PR)。

根据迄今报道的1b期试验的初步结果，根据FDA的反馈，我们打算在2022年上半年启动一项2/3期临床试验，评估gedatolisib联合帕博西利和内分泌治疗ER+/HER2阳性晚期或转移性乳腺癌患者的疗效。

我们期望使用CELsignia PI3K活性测试来帮助支持用于乳腺癌适应症的gedatolisib的开发。我们的内部研究表明，对PI3K相关信号的测量可以提供一种敏感而特异的方法来识别最有可能受益于PI3K抑制剂的患者。我们相信CELsignia测试独一无二地使我们能够同时为未选定的患者群体和CELsignia选定的患者亚群寻求适应症。这种方法可以极大地降低为大量但未选择的患者群体寻找适应症的风险，就像我们计划为最初的Geodatolisib适应症所做的那样。通过将CELsignia PI3K活性测试的能力与像gedatolisib这样有效的泛PI3K/mTOR抑制剂相结合，我们相信我们非常适合最大限度地提高获得市场gedatolisib监管批准的可能性。

HER2+/PIK3CA+患者的第二阶段试点临床试验

韩国癌症研究小组赞助了一项第二阶段试点临床试验，以评估gedatolisib联合曲妥珠单抗生物类似物(Herzuma®)在HER2+/PIK3CA+转移性乳腺癌患者中的作用，这些患者在接受三种或更多先前的HER2靶向治疗方案治疗后病情恶化。临床试验于2019年12月开始，前16名患者的中期疗效数据于2020年12月在圣安东尼奥乳腺癌研讨会上公布。患者接受曲妥珠单抗生物相似疗法(8 mg/kg静脉注射，第1周期负荷量，然后每3周静脉注射6 mg/kg)加格列托利西布(180 mg，每周静脉注射)。主要终点是客观反应，RECIST V1.1使肿瘤体积至少减少了30%。

截至2020年10月30日的数据截止日，16名患者中有9名患者部分缓解，ORR为56%，4名患者病情稳定。因此，16名患者中有13名患者部分缓解或病情稳定，临床受益率为81%。下表显示了最佳响应。虚线代表进展性疾病(>20%的肿瘤生长)和部分缓解(>30%的肿瘤缩小)的界限。

最佳反应

*目标病灶减少63%，但出现新的软脑膜播种的患者。

接受评估的16名患者的疗程如下表所示。截至2020年10月30日的数据截止日期，16名患者(80%)仍在接受治疗。四名患者停止治疗，一名患者因病情进展，一名患者因1级腹泻的不良事件，一名参与者决定，以及一名患者因非治疗相关的脊柱侧凸恶化而无法接受钛棒植入而无法接受所需的MRI成像。在数据截止时，这20名患者的中位治疗时间为10.1个周期(约10个月)，所有10名取得客观应答的患者仍在接受治疗评估。在分析时，9名患者有持续的反应。虚线显示了3个月和6个月的反应。

治疗期限

新冠肺炎对我们业务的影响

健康与安全

为了帮助保护我们的员工、供应商和合作者的健康和安全，我们从疫情的最早迹象开始就采取了积极、积极的行动。我们在实验室和行政办公室制定了严格的安全措施，包括执行社会距离协议，允许那些不需要亲自在实验室工作的员工在家工作，暂停旅行，在我们设施的入口处实施温度检测，广泛而频繁地为我们的工作空间消毒，并为必须亲自到场的员工提供口罩。我们预计将继续采取这些措施，直到新冠肺炎疫情得到更好的控制，我们可能会根据政府当局的要求或建议，或我们认为符合我们员工、供应商和合作者最佳利益的情况，采取进一步行动。

临床试验和合作

由于新冠肺炎大流行，政府当局实施了众多且不断演变的措施来试图遏制病毒，比如旅行禁令和限制、限制集会、隔离、就地避难令和企业关闭。尽管最近几个月这些措施中有很多已经放松，但冠状病毒的新变种，如Delta变种，似乎可能导致新的或以前的保护措施被重新考虑。随着我们继续推进我们的临床试验合作，我们正在与我们目前的临床赞助商、主要研究人员以及潜在的制药公司和临床合作者保持密切联系，以评估新冠肺炎对我们试验登记时间表和合作讨论的影响。基于大流行导致我们正在进行的临床试验中患者招募的延迟，我们现在预计FACT-1和FACT-2试验的中期结果将推迟到2021年底或2022年初，最终结果将在大约9个月后公布。随着新冠肺炎对我们行业的影响变得更加明朗，我们可能需要重新评估我们预期的临床里程碑的时间。与制药公司和赞助商的预期临床试验合作也可能推迟，但对敲定协议时间的影响尚不清楚。

研究与开发

虽然我们的设施目前仍在运行，但试图遏制病毒的不断发展的措施已经影响并可能进一步影响我们的员工和运营，以及我们的供应商和供应商的员工和运营。截至目前，我们的实验室仍在运行，但为了应对新冠肺炎疫情，我们实施了保护性政策，在任何时候都减少了在我们实验室工作的研发人员的数量。然而，鉴于医疗保健提供者和医院的重点是抗击病毒，为我们提供研究肿瘤组织的几个临床地点已经停止了这项服务，减少了我们通常预期收到的新肿瘤组织样本的数量。这些各种各样的限制可能会减缓或减少我们的研发活动，特别是如果大流行继续经历增量变种冠状病毒感染或其他情况的话。此外，与癌症研究相关的行业会议，如美国癌症研究协会(AACR)，以前被推迟了几个月，未来可能会再次由于病毒的原因而被推迟。但到目前为止，我们提交的在这些会议上提交的研究成果已经被完全接受，但结果的发布与推迟的会议日程一起推迟了。我们不能确定这种类型的延误是否会持续下去，以及这会对我们未来展示研究成果的能力产生什么影响。

经营成果

到目前为止，我们还没有从销售中获得任何收入，我们继续产生大量的研发和其他与我们持续运营相关的费用。因此，我们没有，也从来没有盈利，自2012年成立以来，每一个时期都出现了亏损。截至2021年和2020年6月30日的三个月，我们分别报告净亏损约1400万美元和220万美元，截至2021年和2020年6月30日的六个月，我们分别报告净亏损约1680万美元和440万美元。截至2021年6月30日，我们的累计赤字约为4310万美元。截至2021年6月30日，我们拥有约4160万美元的现金和现金等价物。

经营成果的组成部分

收入

到目前为止，我们还没有产生任何收入。最初，我们创造收入的能力将主要取决于我们是否有能力与制药公司达成合作协议，为这些制药合作伙伴的现有或研究目标疗法提供配套诊断。我们预计，这些合作伙伴关系将从测试的销售中获得可观的收入，以确定符合临床试验条件的患者，从里程碑式的付款中获得收入，并有可能从我们的测试实现的增量药物收入的特许权使用费中获得收入。一旦收到需要使用我们的配套诊断来识别符合条件的患者的新药适应症，我们预计将从向治疗医生销售测试中获得收入。随着2021年4月辉瑞许可协议的执行，我们获得了开发和商业化gedatolisib的全球独家许可权，我们预计将进行临床试验，以支持潜在的监管部门批准将gedatolisib上市。如果我们获得监管部门的批准将gedatolisib上市，我们预计将从销售用于治疗乳腺癌患者的药物中获得收入。

研究与开发

 自成立以来，我们主要专注于CELsignia平台的研究和开发，CELsignia测试的开发和验证，以及与发现新的癌症亚型相关的研究。从2021年4月开始，我们还将重点开发gedatolisib，这是一种PI3K/mTOR靶向疗法。研发费用主要包括：

内部和外部研发成本在发生时计入费用。随着我们启动临床试验，评估通过CELsignia测试之一选择的癌症患者的靶向治疗效果，并开发Geodatolisib，分配给外部支出的研发费用的比例将以比分配给内部费用的费用更快的速度增长。

一般事务和行政事务

一般和行政费用主要包括与我们的行政、财务和支持职能相关的工资、福利和基于股票的薪酬。其他一般和行政费用包括与上市公司相关的审计、税务和法律服务的专业费用、董事和高级管理人员保险、投资者关系以及我们一般和行政人员的差旅费。

销售及市场推广

销售和营销费用主要包括与这些职能相关的专业和咨询费。到目前为止，我们已经产生了无形的销售和营销费用，因为我们继续主要专注于CELsignia平台的开发和相应的CELsignia测试。“由于我们的第一个CELsignia测试的商业化和我们的第一种药物gedatolisib的商业化，我们预计将开始产生更多的销售和营销费用。这些增加的费用预计将包括与工资相关的成本，因为我们增加了商务部门的员工，与我们销售和分销网络的启动和运营相关的成本，以及与营销相关的成本。

利息支出

利息支出主要是由于贷款协议和融资租赁义务。

利息收入

利息收入包括从我们的现金、现金等价物和投资余额中赚取的利息收入。

经营成果