展品 99.2

1 Black Diamond Therapeutics, Inc. 開發MasterKey療法以戰勝抗癌性 2025年3月19日

2 前瞻性陳述本演示文稿包含 Black Diamond Therapeutics, Inc（「我們」、「我們」、「我們的」）在1995年《私人證券訴訟改革法》所指範圍內的前瞻性陳述。前瞻性陳述包括所有非歷史事實的陳述，在某些情況下，可以用 「可能」、「可能」、「將」、「應該」、「期望」、「打算」、「計劃」、「目標」、「預期」、「相信」、「估計」、「預測」、「潛力」、「繼續」、「持續」、「持續」 或否定等術語來識別這些術語或其他旨在識別未來陳述的類似術語。本演示文稿中包含的前瞻性陳述包括但不限於有關我們未來的財務或業務業績、狀況、計劃、前景、趨勢或戰略以及其他財務和業務事項、BDTX-1535的持續發展和發展、我們的BDTX-1535臨牀試驗的進展、時機和成功以及我們未來任何候選產品的陳述，包括此類試驗的數據和結果的可用性、時間和公佈、我們的複製能力我們取得的成果臨牀前研究或臨牀試驗、監管反饋的預期時機以及BDTX-1535潛在註冊途徑的披露、BDTX-1535在滿足新診斷的具有非經典表皮生長因數突變的非小細胞肺癌（「NSCLC」）患者未得到滿足的醫療需求以及通過多種療法使非小細胞肺癌患者受益方面的潛力，NSCLC中BDTX-1535的潛在未來發展計劃 C和膠質母細胞瘤，BDTX-1535或我們的任何其他當前或未來的競爭格局和市場候選產品，我們維護知識產權組合的能力，以及我們開發和商業化候選產品的時機和成功，包括我們建立和維持合作或戰略關係的能力。新的風險和不確定性可能會不時出現，因此不可能預測所有的風險和不確定性。除非法律要求，否則即使將來有新的信息，我們也沒有義務公開更新這些前瞻性陳述，也沒有義務更新實際結果可能與前瞻性陳述中預期的結果存在重大差異的原因。有關這些風險和不確定性以及其他重要因素的討論，其中任何一個都可能導致我們的實際業績與前瞻性陳述中包含的有所不同，請參閱我們最近向美國證券交易委員會（「SEC」）提交的10-K表年度報告中題爲 「風險因素」 的部分，以及我們隨後向美國證券交易委員會提交的其他文件中對潛在風險、不確定性和其他重要因素的討論。此外，我們沒有進行任何正面對頭的研究，將我們的候選產品與任何第三方藥物或候選藥物進行比較，無論這些藥物或候選藥物是經過調查還是批准的。本演示文稿中有關其他藥品的信息僅爲說明目的提供背景信息。由於沒有正面交叉研究，因此不應根據交叉研究比較得出結論。提醒收件人不要過分依賴這些前瞻性陳述，這些陳述僅代表此類陳述發表之日，不應被解釋爲事實陳述。本演示文稿還包含使用行業出版物的信息，這些出版物通常指其中包含的信息是從被認爲可靠的來源獲得的，但此類信息可能不準確或不完整。儘管我們沒有發現有關這些行業出版物中信息的任何錯誤陳述，但我們尚未獨立驗證來自第三方來源的任何數據，也沒有確定其中所依據的基本經濟假設。

3 癌症是一種複雜且不斷演變的疾病當前的靶向療法是針對有限的致癌突變子集而設計的。越來越多的液體活檢的採用揭示了更廣泛的致癌突變我們正在開發克服抗癌性的MasterKey療法 MasterKey方法旨在爲多種突變提供一種解決方案並擴大可解決的患者群體。我們的口服療法旨在讓患者有機會過上更長、更健康、更活躍的生活

4 Black Diamond Therapeutics At-a-Glance 臨牀階段的公司推進旨在擴大可解決的患者群體的 MasterKey 療法經驗豐富的團隊 BDTX-1535：非小細胞肺癌第 4 代 eGFRI 最佳/首創，GBM 中還有更多機會在 2025 年第四季度爲 1L NSCLC 患者的二期數據口服、腦穿透候選藥物選擇性靶向致癌突變家族精益組織將持續到2027年第四季度；2024年底以9,860萬美元收益，超過7000萬美元來自BDTX——4933/Servier協議

5 MasterKey：針對多種突變的一種解決方案擴大了可尋址的患者群體黑鑽石方法：靶向致癌突變家族有限的患者群體 5 大腦——滲透劑治療中樞神經系統疾病傳統方法：靶向個體腫瘤類型的單一突變對廣泛的突變家族（包括耐藥突變）有力的選擇性靶向提供耐受性良好的療法

6 推進多種腫瘤適應症靶向候選藥物適應症臨牀前 1 期 2 期 3 期 EGFR RAF BDTX-1535 BDTX-4933 2L/3L NSCLC 1L NSCLC FGFR2/3 BDTX-4876 軟骨發育不全或實體瘤 RAF/RAS 突變體實體瘤最終 2 期數據預計在 2026 年上半年復發期 0/1 期數據 @ AACR 2025 年 4 月合作機會退出——已獲得 Servier 2025 年第一季度許可 GBM 第 2 階段的初始數據預計於 2025 年第四季度

7 靶向廣泛的 EGFR 經典、非經典和 C797S 耐藥突變 BDTX-1535 MasterKey BDTX-1535：EGFRM NSCLC 和 GBM 患者潛在的首創和同類最佳表皮生長因數 TKI 與 WT-EGFR 具有共價 MOA 的選擇性第 4 代 EGFR TKI 與 WT-EGFR 可提供良好的耐受性特徵備用 WT-EGFR 口服小分子具有效力和耐久性共價設計用於治療中樞神經系統腫瘤和腦轉移 Brain-Perentant 2 期正在復發和前線 eGFRM NSCLC 中均在進行中；一線 GBM Roust 的 0/10期均在進行中臨牀活動

8 過去 20 年表皮生長因數突變格局的演變 NGS 革命突變特異性測序 2005 (2/3L) 2013 2018 2024 T79000萬抗性 C797S 抗性非經典驅動因素 L858R/ex19del R 表皮生長因數非經典突變 (NCM) 的實現治療測序實踐經典表皮生長因數突變描述了突變格局 BDTX-1535：解決非經典驅動因素未得到滿足的需求的機會和 C797S 耐藥突變 BDTX-1535 (1L) (2L) (1L) NSCLC 中的表皮生長因數突變格局已經演變，揭示種類繁多的未解決的非經典致癌驅動因素和耐藥性 EGFR 突變 BDTX-1535 (1/2/3L)

9 23-30% 新診斷的表皮生長因數非小細胞肺癌表達非經典和非經典驅動突變分佈在表皮生長因數結構中 23-30% 的新診斷的表皮生長因數非小細胞肺癌患者攜帶非經典突變 (NCM)；當前療法未充分解決 1.Borgeaud M. JTO 2024 2.Robichaux J、Nature 2021 Dardenne 等人 AACR 2024 和 Heymach 等人 2024 年 ESMO Black Diamond Therapeutics 對來自未接受治療的非小細胞肺癌非經典經典治療的 94,939 份測序報告進行了分析：L858R 和 Exon19del 改編自 Du 等人 2023 年。分析包含 22,050 例 NSCLC 23% 30% Ectodomain-Juxtamembrane（非經典）PACC 2 及其他（非經典）50 多個突變 60 多個突變 R108X R222X A289X C598X S645X... E709X G719X T72500萬 L754E L747X S768I V769X L861X L833X... 目前的療法無法充分解決非經典表皮生長因數突變 1

機密 | 10 Heymach 等人 ESMO 2024 真實世界的治療數據顯示，新診斷的表皮生長因數-NCM NSCLC 0 20 40 60 80 100% 的患者接受阿法替尼 Chemo+/-I/O Osimertinib Afatinib Afatinib Afatinib：8.0 個月化療 +/-I/O：4.2 個月時間（月）治療時間（存活概率）0.0 0.2 0.4 0.8 1.0 15 11 11 20 4 6 奧西替尼 0 90 104 5 54 38 奧西替尼：6.0 個月 10 27 19 化療 +/-I/O 20 14 325 95 44 阿法替尼：16.7% 化療 +/-I/O：60.1% 奧美替尼：19.4% 的化療用於大約 60% 的 1L 患者，剩餘部分使用奧美替尼和阿法替尼 1L NCM NSCLC 的治療時間中位數小於 8 個月

機密 | 11 * GuardantInform 數據源自與 Guardant Health 的合作——數據存檔於 BDTX。獨角獸-2024 年：Okuma 等人 JAMA Oncology 2024。UNI CORN — 2023：Bar 等人 JTO 2023。ARTICUNO：Pizzutilo等人2024年ESMO公開賽，所有NCM的MPF代表A組TKI天真患者的數據，其他NCM的MPF代表n=27名患者，除2名患者外，其他所有患者都是天真的TKI。FLAURA：索里亞等人 NEJM 2018。來自 ACHILLES Sato 等人 ASCO 的 Afatinib MPF 2024. mo = 月 Afatinib mpfs Osimertinib MPF 突變類型 ARTICUNO (2024) 7.0 mo (n=55) 所有 NCM 9.4 mo (n=40) 9.5 mo (n=44) 5.1 mo (n=20) G719X 3 個 NCM 在阿法替尼標籤中 9.4 個月 (n=10) S768I 16.0 mo (n=12) L861Q 8.6 mo (n=6) ARTICUNO (2024) 4.0 mo (n =27) FLAURA 14.4 mo L858R 經典突變 21.4 mo ex19del >100 獨特的表皮生長因數-nCM * 奧美替尼和阿法替尼對 TKI 的受益有限-NCM 的天真患者對新診斷的表皮生長因數的醫療需求高未得到滿足-NCM 非小細胞肺癌患者，證據與傳統突變患者相比，更短的 MPF UNICORN (2024) UNICORN (2024) UNICORN (2023) 大於 12 個月和 ORR 大於 50% 的 1L 表皮生長因數——NCM NSCLC 顯然是贏家 BDTX — 1535 對比當前療法 L861Q (12%) S768I (11%) G719X (16%) 其他 NCM (61%) >100 種獨特的致癌突變前線隊列——1535 Ph2 試驗招收具有與上述分佈相似的廣譜 NCM 的患者

來自 1 期劑量遞增試驗的 12 個 200 毫克 PK 數據* 1 00mg BDTX-1535 實現了表皮生長因數突變譜的覆蓋範圍——耐受口服劑量爲 200 毫克 QD * 繪製的人類 PK 最大劑量。PK d 數據改編自 2022 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶標和癌症治療國際會議的海報 3 Dardenne 等人 AACR 2024 W T L 8 5 8 R E x 1 9 d e l e l x 1 9 d e l + S 7 6 8 I L 8 5 8 R + A 8 8 V L 8 5 8 R + L 6 2 R L 8 5 8 R + E G F R v I I L 8 5 8 R + G 5 9 8 V L 8 5 8 R + S 7 8 4 F L 8 5 8 R + S 7 8 8 4 S L 8 5 8 S L 8 5 8 S L 8 5 5 8 R + E 7 0 0 0.9萬 L 8 5 8 R + E 7 0 9 V L 8 5 8 R + V 8 3 4 L K 7 5 4 E L 8 3 3 V T 7 2 500萬 A 7 6 3 i n s L Q E A S 8 1 1 1 F L 8 6 1 Q L 8 6 1 Q L 8 6 1 Q L 8 6 1 R A 7 6 3i n s F Q E A S 7 8 4 F G 7 1 9 A G 7 1 9 S L 8 3 3 V G 7 2 4 S L 7 4 4 P L 7 4 7 S E 7 0 0.9萬 I 7 4 4 0 0 0.9萬 I 7 4 4 0 d u p I P P I P P I P V V 7 7 0 0 9 H 7 0 9 V E 7 6 9 L V 7 6 900V 萬 E 7 0 9 Q G 7 7 9 F L 8 3 3 F E 7 0 9-T 7 1 0 d e l i n s D L 7 1 8 Q G 7 1 9 C + S 7 6 8 I L 8 8 L 8 L 8 8 L 8 L 8 L 8 L 8 L 8 L 8 L 8 L 8 L 8 L 8 + 7 4 7 S E 7 0 0 9 A + G 7 9 S E 7 0 0 0.9萬 + G 7 1 9 S 7 6 8 I + V 7 6 9 L 8 5 8 R + L 7 1 8 V G 7 1 9 A + R 7 7 6 C L 8 5 8 R + S 7 6 8 I L 8 8 L 8 8 L 8 8 R + L 7 9 9 H E x 1 9 d e l + L 7 9 9 d e l + L 7 1 8 Q S 7 6 8 I + V 7 7 400萬 V1 0 9 7 I G 7 1 9 C P 7 7 2 L Q 8 1 2 2 R G 7 1 9 A + R 7 7 6 C G 7 1 9 9 D D 7 6 1 Y G 7 1 9 9 R G 7 1 9 9 A + L 8 6 1 R S 7 0 F G 7 7 9 C V 7 7 4 i n s P R 7 7 7 4 i n s s K I P V 7 7 4 i n s s K I P V 7 7 7 4 i n s 2 2 2 C R 1 0 0.8萬 A 2 8 9萬E G F R v V I (D e l 1 2-1 3) V 6 8 900萬 G 5 9 8 V C 5 9 5 S E G G 5 9 5 S E G F R V V I I (D e l 1 4-1 5) C 2 3 1 F S 6 4 5 C A 2 8 9 V E G F R v I I (D e l 1 4-1 5) C 2 3 1 F S 6 4 5 C A 2 8 9 V E G F R v I I (D e l 1 4-1 5) C 2 3 1 F S 6 4 5 C A 2 8 9 V E G F R v I I (D e l 1 4-1 5) C 2 3 1 F S 6 4 5 C A 2 8 9 V E G F R v I I 8) E G F：S e p t 1 4 f u s i o n E x 1 9 9 d e l + C 7 9 7 S L 8 5 8 R + C 7 9 7 S 0 20 40 60 80 100 120 P r o l i f e r a t i o n (I C 5 0) n M L858R+ 非古典風格古典風格P-Loop 和 αC-Helix 壓縮 (PACC) 其他非經典外膜結構域和共膜結構域 PACC 單獨使用 PACC 複合物 EGFR 非經典突變經典 EGFR 非經典突變經典 EGFR-WT C797S

機密 | 13 BDTX-1535 有效靶向對奧西替尼不太敏感的 NCM l 喪失效力奧美替尼：對大多數 nCM 較弱（顯示最常表達的 nCM）BDTX-1535：對 NCM 譜有效（顯示最常表達的 NCM）臨牀前數據；表皮生長因數突變是在 Ba/F3 細胞中設計的 BTX-1535：對 nCM 有效共用 L858R 表達（如圖所示爲共同表達的 NCM）G719C L858R ex19del L861Q G719A L747P E709A S768I G719S E70.9萬 E709V G719C L858R L861Q ex19del G719A L747P E709A S768I G719S E709V經常與 L858R 相關聯

14 個真實世界數據顯示，前線 L858R 患者出現表皮生長因數——奧美替尼治療後非腫瘤迅速停止奧美替尼在 L858R + NCM NSCLC 的背景下表現不佳 NCM 頻譜與 L858R 表皮生長因數共同出現-nCM 經常以化合物 m 突變的形式出現，與 ex19del L858R ex19del 相比，ncm 更頻繁地同時出現 s 0 2 4 6 8 10 12 14% o f c a s e s w i t h E s w i t h E G F R N o n o n-C l a s i c a l m ut a t i c l m ut a t t i o E709X V834L R776X L833X S768I L62R L858R L858R A289X10.8萬 10 15 0.0 0.2 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 ex19del：14.7 個月 L858R：10.8 個月 0 1,054 642 62 5 664 360 25 438 217 217 14 291 130 10 20 185 70 5 L858R + NCM：5.0 個月治療時間（存活概率）時間（月）Heymach 等人 ESMO 2024

15 BDTX-1535 第 1 階段劑量遞增：摘要突變符合第 1 期研究納入標準，每日給藥一次可提供足夠的暴露以抑制 EGFR 突變 M 可控制的 EGFR TKI 耐受性分佈在 200 mg（類似於奧西替尼）的射線照相反應和在多個突變家族中持續的抗腫瘤活性 ctDNA 減少證實了突變等位基因的流失，這可預測臨牀益處 1 EGNA 數據 ORTC 2023 Ph 1 NSCLC 關鍵數據 T Akeaways • 主要目標：PK 和安全性 • 次要目標：抗腫瘤活性劑量升級完成：15 mg QD 至 400 mg QD 15 mg QD 25 mg QD 50 mg QD 100 mg QD 200 mg QD 300 mg QD 400 mg QD QD 復發 GBM 隊列 EGFR 變化野生型異檸檬酸脫氫酶 (IDH) 進展時的複發性非小細胞肺癌隊列 EGFR 突變：— 非經典驅動因素，OR — 獲得性耐藥性 C797S 表皮生長因數 TKI 排除 EGFR T79000萬、ex20ins、KRAS 突變、cMet 擴增後的進展 • 靶點覆蓋率和臨牀活性爲 ≥ 100 mg，MTD 爲 300 mg 1。湯普森，JC. 等人，《英國癌症雜誌》，2023年。

16 BDTX-1535 復發環境中出現非經典驅動突變的患者，在先前使用奧西替尼作爲首選表皮生長因數生長因數 TKI 治療後 ≤2 係獲得性耐藥患者 C797S 在先前唯一的表皮生長因數 TKI 隊列 2（入組完成 42 分）隊列 1（入組完成 41 分）非經典驅動因數突變的患者且之前沒有進行過治療第 3 組（最多 40 分）第 1 行 2 號線和 /3 號線 27 點的初始數據報告了 2024 年 9 月初始數據預計第四季度2025

17 在複發性 eGFRM NSCLC 中，患者最常出現 PACC-NCM 和 C797S 耐藥突變經典突變非經典突變（包括 PACC-NCM）C797S 耐藥性 1。Rotow JK 等人胸部腫瘤學雜誌，2023年。在選擇性壓力下，患者獲得/累積表皮生長因數耐藥突變奧美替尼療法 PACC-nCM 和 C797S 是奧西替尼 1 複發性新診斷的表皮生長因數非小細胞肺癌患者對靶表皮生長因數產生耐藥性的主要機制 Dardenne 等人。AACR 2024。Heymach 等人ESMO 2024。經典非經典 Exon 20

18 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 皮疹腹瀉口炎體重減輕甲溝炎噁心疲勞脫髮嘔吐瘙癢 BDTX-1535：良好的耐受性概況患者隨機分配至 200 毫克起始劑量治療相關不良事件 (TRAE) ≥ 10% 患者皮疹包括皮疹、皮疹黃斑-丘疹、膿皰性皮炎、痤瘡樣皮炎。兩名以上患者的 AE 佔患者百分比 (n=20) 1-2 級 3 級數據 2024 年 6 月數據摘要 • 無 3/4 級腹瀉 • 無肝酶升高 • 無 qTc 延長 • 1/20 患者停藥 • 4/20 患者劑量減少迄今未觀察到新的安全/耐受性信號

19 *1 患者先前有 3 條線路的治療（包括阿米凡坦單抗）BDTX-1535：200 mg 患者人口統計學和基線特徵療效可評估患者（N=27）基線特徵 62（41、82）年齡、中位數（範圍）19（70%）女性 16（59%）ECOG PS 1 6（22%）基線 9 (33%) 內臟轉移的中樞神經系統轉移基線先前的抗癌治療路線* 14 (52%) 12 (44%) 1 2 突變分層 15 (56%) 12 (44%) 隊列 1 (NCM) 隊列 2 (C797S) 2024 年 9 月 23 日披露的數據

20 第 2 階段：患者治療摘要 8 可根據方案評估反應 27 3 療效可評估 PACC-nCM 和/或 C797S 的患者 22 19 通過 C1D1 液體活檢確定的排除標準突變 >1 先前的表皮生長因數-靶向治療 2 3 36% 初步 ORR 42% 初步 ORR 患者 2024 年 9 月 23 日披露的數據

21 -100 -80 -60 -40 -20 0 20 40 600e s t% S o D c h a n g e 1015-212 4 BDTX-1535 第 2 階段初步瀑布圖初步瀑布圖在患者 PACC — NCM 和/或 C797S uCr cPR sd uPR uPR cPR sd uPR uPR sd pR uPR sd pR uPR sd sd sd sd sd sd SD SD SD PD 最佳反應 33 41 55 46 40 63 71 75 77 51 51 46 46 48 89 22 Sum Target Leasion (mm) *回顧性液體和組織活檢 NGS 檢測；Pt 2118 在首次掃描前撤回了同意（見游泳運動員 plo t 中的患者）O-奧西替尼；A-阿法替尼；C-卡鉑，順鉑，Pem-培美曲塞；Pac-紫杉醇；B-bevacizumab；HER3-Dxd-patritumab deruxtecan；2152 2110 2195 2207 208 2097 2115 2172 2198 2184 2184 2158 2169 2169 2169 2160 2199 患者身份證 L858R ex19del L858R L858R e19del L858R L858R 古典 megfr* G719S S768I L833V 747_A755 delinsSKD V77400D V77400D 萬 S768I L718V G719A S768I Y1016C L747_P753 deLinss L747_A750 delinSP L747_P753 deLinss Ex19Ins-IPVAIK R10.8萬 e19delinsd R10.8萬 e19delinsd NC797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S C797S O 8.5 O 50.0 O 15.8 O 14.1 A 13.9 O 38.3 O 24.9 O 5.1 C+pac 1.3 O+B 67.5 Osi L718V G930R G719A S768I K745N K745N E709A19.0 O+Cis+Pem 1.4 O 23.5 O 22.8 O 20.8 O 25.8 O 1.5 O 19.6 之前的 1L 持續時間，月 C+Pac 1.8 O+C+Pem+ B 26.6 HER3-Dxd 0.8 O+C+Pem 3.0 Osi 16.8 O+C+Pem 4.0 O+C+Pem 6.9 O+C+Pem 6.4 之前的 2L 持續時間，月 TK/MAPK RTK PI0.3萬 MAPK RTK 關閉——途徑檢測到的隊列 1-NCM：4/9 分帶反應隊列 2-C797S：4/10 點有反應的仍在治療數據披露中

22 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 26 25 23 22 21 18 17 14 13 12 10 9 8 7 6 5 2 1 個月的治療 P t I D PD SD PR 最佳反應先前治療 EGFR 突變 PT ID 第 2 名 C797S 非經典經典心肺復甦 osi+c+PEM+BEV Osi C797S L833V L858R 2110 CPR HER3-dxD Osi L718V L858R 2115 uCr c+Pac Osi G719S；S768I 2152 SD Osi C797S l747_a750delinsp 2158 SD Osi C797S R10.8萬 L858R 2160 CPR* Osi praved Exon 19del 2097 SD Osi 2097 SD Osi+delinss 2169 SD Osi+C+Pem Osi 2169 SD Osi+C+Pem Osi 2169 SD Osi+C+PEM Osi 2169 SD Osi+C+Pem Osi 2+Pem Osi 2+Pem Osi C+PEM 正版; 完 2181 SD C797S C797S G719A S768I C797S Y1016C L858R G719A S768IOsi C797S Exon 19del 2184 SD Osi e709_t710delinsd 2124 SD Osi C797S Exon 19del 2195 SD OSI+PEM+C Osi k745_e746Insipvaik K745N 2197 PD Osi E709A L858R 2199 uPR osi+pem OSI+BEV L718V；l747_p753Delinss；G930R 2198 uPR Osi C797S 747_a755delinssKD 2207 uPr Afatinib V774M; S768I 2208 WC c+pem/CPI Osi C797S l747_t751del; 2118 在游泳運動員情節中持續 uCr N=19，包括在首次掃描前撤回同意 (WC) 的 Pt 2118 *患者停藥（肺炎）BDTX-1535 第二階段初步游泳運動員情節令人鼓舞 19 名患者中有 14 名患者耐久性還在 V834L療法平均隨訪時間：4.7 個月 2024 年 9 月 23 日披露的數據

23 位患者 2152：未經證實的完全反應且仍在治療中 2024 年 9 月 23 日的數據披露 LN = 淋巴結，SoD = 每個 RECIST 的直徑總和 1.1 不存在的胸膜存在/正常存在 LN-胸膜存在當前大腦存在 PR 200 mg PR PR 基線 CR 當前大腦存在 1 目標病變大網膜 SoD = 33 mm 5 非靶病變 -100.0 -80.0 -60.0 -40.0 -20.0 0.0 20.0 (-1 mo) 1.5 mo 3 mo 4.5 mo 6.0 mo 7.5 mo% SoD 變化突變和先前療法 2 ncm：G719S 和 S768I 突變：1L 奧西替尼 8 個月 2Lcarbo/pem 2 個月之前的治療：篩查 C7D1 目前腸繫膜不存在

24 2179 2110 2097 患者 ID PR PR PR BDTX-1535 根除 egfrm 等位基因並驅動 ctDNA 清除靶向變異等位基因和 ctDNA 減少是 PFS 的早期預測因數 1 -100 -90 -80 -70 -60 -50 -40 -20 -10 0 0 0 2 4 6 8 C1D1 c3d1 %ctDNA 清除率 %VAF 746_a750del ctDNA -100 -90 -80 -70 -60 -50 -40 -30 -20 -10 0 0 1 2 3 C1D1 C3D1 %ctDNA 清除率 %VAF eGFRM C797S L833V L858R ctDNA -100 -90 -80 -70 -50 -40 -20 -10 0 0 2 4 6 8 C1D1 C3D1 %ctDNA 清除率 %VD1 %ctDNA 清除率 %VDNA -100 -90 -70 -60 -40 -20 -10 0 0 2 4 6 8 C1D1 C3D1 %ctDNA 清除率 %VD1 %ctDNA 清除率 %VVD1 %ctDNA 清除率 %VVD1 %ctDNA egFrm C797S L858R Y1016C ctDNA 的 8 位患者的 AF C797SPrs，對上圖所示的3名患者進行了ctDNA檢測，對2名患者進行了不足，還有3名患者有待檢測。湯普森，JC. 等人，《英國癌症雜誌》，2023年9月23日披露的數據

25 # 包括 ex19del（E746_A750）和 L858R；*包括對奧西替尼具有不同敏感度的非典型 ex19DEL（Heymach 等人 ESMO 2024）^ osimertinib-敏感突變（Robichaux 等人 2021，Heymach 等人 ESMO 2024）；osi = 奧西美替尼 C797S 其他 nCMS * PACC Classical nCMS # 患者身份證 C797S Exon 19del 2195 C797S Exon 19del 2184 C797S Exon 19del 2097 C797S L833V L858R 2110 C797S R10.8萬 L858R 2160 C797S Y1016C L858R 2179 l747_a750delins^ 2158 l747_p753DelinssKD ^ 2207 l747_p753delinsskd^ 2207 l747_p753delinsskd^ 2207 2118 L C797S C797S C797S C797S V834L L718V858R 2115 E709A L858R 2199 G719S；S768I 2152 G719A；S768I 2172 G719A；S768I 2181 e709_t710deinsd 2124 K745N k745_e746Insipvaik 2197；V774M 2208 l747_p753Delins^ 2203 l747p_p753Delins^ 2203 L861Q^ 2101 L861RLINS^ 2203 L861Q^ 2101 L861RNS^ 2101 ^; L62R 2188 9 分含有 PACC-ncms 10 分，其他 NCM 有 3 分 NCM 的所有突變 NGS BDTX-1535 表皮生長因數在復發後 TKI 患者中發現的廣譜 EGFR 突變的 2 期臨牀活性 19 名 PACC-NCM 或突變患者的初步 ORR 爲 42% pts w/ PR 數據來自 S768I G930R L718V C797S C797S2024 年 9 月 23 日披露 • OSI 敏感型 NCM 患者，沒有任何表皮生長因數耐藥突變。• BDTX-1535 預計將在1L環境下爲這些突變的患者帶來益處。

26 BDTX-1535：複發性非小細胞肺癌患者 2 期數據的關鍵要點 BDTX-1535 具有良好的耐受性，每天一次 200 毫克 BDTX-1535 達到 RECIST 反應，在出現包括 PACC 和 C797S 在內的各種非經典突變的患者中表現出良好的初始耐久性 BDTX-1535 在腦轉移中實現了 RECIST 反應 BDTX-1535 還證明了大腦一項針對複發性GBM患者的0/1期試驗的滲透率復發非小細胞肺癌患者的數據凸顯了持續治療的有利特性新診斷的 NCM 患者的發育

27 BDTX-1535 二期狀態先前使用奧西替尼作爲首選的表皮生長因數 TKI 治療後，出現非經典驅動突變的患者 C797S 在先前使用奧美替尼作爲唯一的表皮生長因數 TKI 隊列 2（入組完成 42 分）隊列 1（入組完成 41 分）有非經典驅動突變且無先前突變的患者第 3 組治療（最多 40 分）第 1 行 2 號線 /3 號線最終數據預計於 2026 年上半年初始數據預計爲 2025 年第四季度

28 Ami：Amivantamab Laz：Lazertinib 1 系局部晚期/轉移性 egFRM NSCLC 第 2 行 3 線 Platinum Doblet +/-Ami Platinuin Docetaxel Osimertinib +/-Platinuin Doblet Docetaxel Osimertinib +/-Platinum Doblet Docetaxel Osimertinib +/-Platinum Doublet Osimertinib +/-Platinum Doublet Osimertinib +/-Platinum Doblet Osim非經典 EGFRM 通過表皮生長因數突變（例如 C797S、PACC-nCM）進行靶向進展 BDTX-1535 1L ncms BDTX-1535 EGFRM NCMS BDTX-1535 EGFRM NSCLC 的復發（2L+）當前治療格局

29 以輸液爲基礎的方案 BDTX-1535 單一療法靜脈注射給藥途徑每日口服一次高達 3 級 AE 的比率安全性和耐受性普遍良好的經典突變覆蓋經典 + 非經典負擔患者生活質量多年來獲得高生活質量的機會 BDTX-1535：好——有望在前線 EGFR 中取得成功——NCM NSCLC 之間沒有正面對頭的研究 TX-1535 單一療法和基於化療的組合方案。

30 BDTX-1535：跨多線療法 eGFRM NSCLC 患者獲益的潛力巨大 1L 非經典突變使用 EGFR-耐藥突變輔助/後輔助 1L L858R (+) Topline Ph2 結果 24 年 9 月 Ph2 結果可能延長治療時間，包括：• 非經典輔助設置 • 1L EGFR 患者——輔助後出現耐藥突變與單獨使用 L858R 和共同表達的非經典突變相比，奧美替尼強效靶向 EGFR L858R NSCLC 的益處 ~5,000 — 11,000 ~18,000 — 22,000 ~7,000 — 14,000預計2025年第四季度將有約27,000至30,000名七國集團國家的第二階段初始數據預計2025年第四季度美國食品藥品管理局對批准途徑的反饋數據監測製藥情報；張Oncotarget2016；Heymach ESMO 2024；Kantar治療架構；Rotow JTO 2023；Foundation Med AACR 2023；Bertoli Int J Mol Sci 2019；Piotrowska 腫瘤學年鑑

31 BDTX-1535：膠質母細胞瘤的機遇

32 1.Saadeh, F. 等人，《國際生物標記雜誌》，2018 年 2.來自 Tempus Labs 的真實證據數據是 2,540 個 GBM 患者樣本的精確分析治療表皮生長因數驅動的 GBM 需要抑制複雜的表皮生長因數突變：BDTX 的強效臨牀前抑制作用-1535 在所有 ECD 驅動的腫瘤中，包含 2 個或更多的 ECD 突變 12% 2 32% 2 52% 1 根據真實的證據，在所有GBM樣本中都有表皮生長因數細胞外結構域（ECD）突變。在所有GBM樣本中，美國的GBM患者都有致癌的表皮生長因數發生變化每年被診斷出患有 EGFR 突變，臨牀前研究表明這些突變可被 BDTX 抑制-1535 ~7,000

33 BDTX-1535：克服先前嘗試在 GBM 中使用表皮生長因數的侷限性的潛力 BDTX-1535 moa=作用機制；CNS=中樞神經系統；wt=Wild-類型；gbm=多形膠質母細胞瘤；nsclc=非小細胞肺癌強效主鍵抑制共發生的表皮生長因數改變和擴增表皮生長因數的異基因表達腫瘤內部的致癌改變共價 MOA 和無矛盾激活可逆抑制劑誘導的 EGFR GBM 致癌基因的矛盾激活正常細胞中的 WT-EGFR保持對錶皮生長因數改變的強效活性 WT-表皮生長因數活性導致耐受性差 Brain-用於治療中樞神經系統腫瘤的滲透劑由於缺乏中樞神經系統穿透力，大腦暴露量低

34 令人鼓舞的 BDTX-1535 在復發環境中數據；啓動針對新診斷的 GBM 患者的0/10期試驗 Wen 等人 ASCO 2024、Sanai 等人 ASCO 2024、Sanai 等人 SNO 2024、Sanai 等人 SNO 2024 和 Sanai 等人 2025 Ph 1 劑量遞增 2L+ ▪ 27 名複發性疾病患者 ▪ 總體耐受性良好 @ 200 mg ▪ 經證實的初步療效安全數據 CO 2024 初步數據預計於 2026 年第二季度初步存活率 ▪ 最多 48 名新診斷患者 ▪ 治療前/後活檢 (Ph 0) ▪ 1L 數據中的治療階段 (Ph 1b) 0/10在 ASCO/EANO/SNO 2024 和 AACR 2025 上確認了大腦暴露 ▪ 22 名複發性疾病患者 ▪ 出現腦部暴露 ▪ P 初級 PD/療效 0/1 期 2L+ 鼓勵復發環境中的臨牀活動

機密 | 35項針對復發GBM患者的0/1期試驗：BDTX-1535超過腦腫瘤非造影劑增強區域的靶向暴露量 Sanai等人SNO 2024。NE = 非增強，E = 增強，CSF = 腦脊液 GBM 腫瘤中靶向突變的腦脊液暴露量超過 IC50

機密 | 針對新診斷的 GBM 患者 36 期 0/10IST：有可能提供數據以指導未來的註冊研究 0/10期研究：將多達 48 名確診存在表皮生長因數改變的患者納入切除前 5 天 BDTX-1535 作爲單一療法 1-5 新診斷的 GBM 患者確認表皮生長因數改變（針頭活檢）BDTX-1535 + RT 6-7 周 BDTX 15TX-35 單一療法 28 天爲週期，直到 PD PK/PD 手術切除

37 BDTX-1535：2025年第二季度預期里程碑 — 2026年上半年第二階段最終業績 2Q25 3Q25 1H26 1L NSCLC GBM 2L /3L NSCLC 財務摘要截至2024年12月31日的預付BDTX-4933現金跑道到2027年第四季度AACR（IST at Ivy）第二階段初始結果和食品藥品管理局復發患者的0/1階段數據對新診斷患者的批准途徑初始第0/10期數據的反饋（Ivy的IST）9,860萬美元 + 7000萬美元

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