Exhibit 99.2

2 此演示內容包含根據1995年修訂的《私人證券訴訟改革法案》中的前瞻性陳述，包括但不限於涉及相關計劃、時間安排和期望的陳述：vilastobart(XTX101)，XTX301和Xilio開發候選藥物的計劃和預期里程碑，包括計劃和時點報告關於vilastobart與atezolizumab聯合治療微衛星穩定(MSS)結直腸癌患者的2期臨床數據; Xilio當前或未來產品候選藥物作爲單藥治療或聯合治療治療患者的潛在益處; Xilio預計有資金用於支持其運營的期間; Xilio通過其研究平台開發雙特異性和細胞結合分子的潛力; 以及Xilio的策略、目標和預期的財務表現、里程碑、業務計劃和重點。"目標"，"可能"，"將"，"可以"，"將"，"應該"，"期望"，"計劃"，"預期"，"相信"，"估計"，"預測"，"項目"，"潛力"，"繼續"，"尋求"，"目標"等詞和類似表達旨在識別前瞻性陳述，儘管並非所有前瞻性陳述都包含這些識別詞。此演示中的任何前瞻性陳述均基於管理層的當前期望和信念，並受到一系列重要風險、不確定性和其他因素的影響，這些風險、不確定性和其他因素可能導致本演示中包含的任何前瞻性陳述所表達或暗示的實際事件或結果與管理的預期有所不同，包括但不限於：一般市場狀況、與進行中和計劃研究和開發活動相關的風險和不確定性，包括啓動、進行或完成臨床前研究和臨床試驗的時間安排和結果，以及此類臨床前研究或臨床試驗的延遲或Xilio當前或未來產品候選藥物的發展; Xilio獲得和維持足夠的當前或未來產品臨床前和臨床試驗供應的能力; Xilio推進多個早期免疫細胞結合物項目，包括腫瘤活化免疫細胞結合物和腫瘤活化效應增強免疫細胞結合物; 初步、初步或中期臨床前或臨床數據或結果(包括vilastobart的1C期數據)，這些數據或結果可能無法在未來的臨床前或臨床數據或結果中得到複製或預測; Xilio成功展示其產品候選藥物的安全性和有效性，並及時獲得其產品候選藥物的批准，如果有的話; 適用於Xilio的產品候選藥物的臨床前研究或臨床試驗結果，這些結果可能不支持這些產品候選藥物的進一步開發; 監管機構的行動，可能會影響Xilio當前和未來臨床試驗的啓動、時間和進展; Xilio獲得、維持和執行當前或未來產品候選藥物的專利和其他知識產權保護的能力; Xilio獲得和保持足夠的現金資源來支持其運營; 國際貿易政策對Xilio業務的影響，包括美國和中國貿易政策; Xilio與羅氏合作開發vilastobart與atezolizumab聯合治療的臨床試驗合作關係以及與吉利德許可協議開發和商業化XTX301。這些及其他風險和不確定性在Xilio的美國證券交易委員會(SEC)的文件中有更詳細的描述，包括Xilio最近的10-Q表格季度報告和Xilio已經提交或將來可能向SEC提交的任何其他文件裏面的「風險因素摘要」和「風險因素」部分。本演示中包含的任何前瞻性陳述僅代表Xilio在此日期的觀點，不應依賴其作爲任何後續日期的觀點。除非法律要求，Xilio明確否認更新任何前瞻性陳述。本演示中包含的某些信息涉及或基於第三方來源獲得的研究、出版物、調查和其他數據，以及Xilio自身的內部估計和研究。儘管Xilio相信這些第三方研究、出版物、調查和其他數據截至演示日期可靠，但Xilio未進行獨立驗證，並且對於從第三方來源獲得的任何信息的充分性、公平性、準確性或完整性不作任何陳述。此外，沒有獨立來源評估Xilio內部估計或研究的合理性或準確性，不應依賴於基於這些內部估計和研究做出的任何信息或陳述。本演示中含有其他公司的商標、商號和服務標記，這些商標、商號和服務標記屬於其各自所有者。TECENTRIQ是羅氏集團成員Genentech USA Inc.的註冊商標。前瞻性陳述和免責聲明

免疫腫瘤學（I-O）免疫腫瘤學療法是治癒潛力的關鍵，但仍然受限於全身毒性患者描繪 Xilio相信下一代免疫腫瘤學療法將利用身體的免疫系統力量通過利用腫瘤的失調生物學來對抗腫瘤本身

左側面板：總結RNA表達變化的熱圖，顯示編碼選擇MMPs基因（底部）在腫瘤 vs. 相鄰正常樣本（橫軸）中的變化。顏色強度與log2轉換摺疊變化量（log2FC）成正比。預處理的TCGA數據來自UCSC Xena。右側面板：使用Xenium平台進行空間基因表達分析（10x genomics），展示人類乳腺癌樣本中TROP2（TACSTD2，粉色）、MMP2（黃色）、CD4和CD8A（藍色）的表達。 https://www.10xgenomics.com/products/xenium-in-situ/human-breast-dataset-explorer；Xenium Explorer 版本 1.2.0；儀器分析版本：Xenium- 1.0.1 MMP：基質金屬蛋白酶 Xilio利用失調的MMP活性，侵襲性癌症的特徵，在廣泛的實體腫瘤中激活腫瘤中的分子 MMPs在實體腫瘤中廣泛失調腫瘤 vs. 正常組織中MMP mRNA表達 MMPs MMPs和免疫細胞共定位於腫瘤的侵襲邊緣腫瘤細胞（TROP2） MMP （MMP2） T細胞（CD4、CD8A）人類乳腺癌中原位mRNA表達

腫瘤微環境（TME） Xilio的腫瘤激活方法已成功應用於臨床中跨不同的分子結構切割位點半衰期延長域效應區掩蔽區域抗體示例細胞因子示例掩蔽區域變量區域變量區域掩蔽區域切割位點 • 初步臨床驗證，目前有超過200名患者參與臨床項目 • 分子設計具有腫瘤選擇性，具有掩蔽區域以阻斷與健康組織和細胞的相互作用 • 腫瘤微環境中的失調MMP通過蛋白酶切割位點激活分子，在廣泛的實體腫瘤中（無需生物標記物） • 超過1000個人類實體腫瘤樣本指導設計和測試分子激活

6 腫瘤類型機制探索行動發現IND-啓動階段1階段2階段3合作伙伴 Vilastobart (XTX101)與 atezolizumab（1）轉移性 MSS CRC 抗CTLA-4+ PD-L1 與羅氏的臨床合作（共同資助） XTX301（2）晚期實體瘤IL-12與吉利德的獨家全球授權許可 XTX501（3）晚期實體瘤 PD-1/IL2 雙特異性其他研究階段計劃未公開的瘤體活化細胞結合劑 1. 評估vilastobart（XTX101）與atezolizumab（Tecentriq®）聯合治療轉移性MSS CRC患者。 2. 評估XTX301單藥物劑量遞增和用於晚期實體瘤治療的階段1方案。 3. 進行初始IND啓動活動。 CRC：結直腸癌；MSS：微衛星穩定狀態推進臨床和臨床前腫瘤活化分子的管線

7 1. 評估vilastobart（XTX101）與atezolizumab（Tecentriq®）在羅氏聯合資助的第2期聯合試驗中在轉移性MSS CRC中的位置 PD：藥效動力學；PK：藥代動力學；SEECR：選擇性效應增強型細胞結合劑定位於2024年第4季度的多個預期關鍵臨床里程碑 XTX301（IL-12）宣佈與Gilead的合作 IL-12項目的獨家全球許可證 2024年第3季度 2024年第4季度 2024年第1季度瘤體活化免疫細胞結合劑臨床前海報展示在SITC展示了瘤體活化細胞結合劑SEECR格式的初步臨床前概念驗證數據 Vilastobart（抗CTLA-4）（1）報告初始第2期組合數據計劃就MSS CRC中約20名患者的vilastobart + atezolizumab的初始第2期數據做報告 XTX301（IL-12）報告第1期數據計劃向晚期實體瘤患者報告XTX301的第1期安全性和PK/PD數據 Vilastobart（抗CTLA-4）（1） RP2D組合劑量遞增選擇vilastobart + atezolizumab的RP2D 啓動第2期組合試驗啓動MSS CRC中vilastobart + atezolizumab的第2期試驗招募 XTX501（PD-1/IL2雙特異性）臨床前海報展示在AACR上展示初步臨床前概念證明數據 2024年第2季度

8 Vilastobart (XTX101) 腫瘤-激活、Fc增強抗-CTLA-4

9 非活躍狀態 * 奇瑞脫（Ipilimumab）模擬物用於臨床前研究 ADCC: 抗體依賴的細胞介導的細胞毒性；NSCLC，非小細胞肺癌；PR，部分反應；Treg，調節性T細胞 Vilastobart: 腫瘤激活、高親和力結合、Fc增強抗-CTLA-4 掩膜肽-變量域-變量域-掩膜肽-裂解位點 ADCC增強的Fc • 高親和力結合，在臨床前研究中比奇瑞脫效力高10倍* • 爲增強效應功能（ADCC）進行Fc突變，改善T細胞啓動和Treg消減 • 第1期單藥治療中的治療期內活檢顯示腫瘤中活化分子超過70%，周圍活化分子低於15% • 第1期單藥治療中普遍耐受，符合腫瘤激活設計 • 在第1期單藥治療中觀察到部分反應，包括PD-L1陰性NSCLC患者的腫瘤消失 Vilastobart融合多種不同設計特色，具有潛在的最佳類別特點

10  2024年第4季度在MSS CRC中的初步數據（約20例）  2025年第1季度在MSS CRC中的額外數據（約40例） Vilastobart（抗-CTLA-4）與羅氏合作進行MSS CRC的第2期概念驗證試驗轉移性MSS CRC患者有或無肝轉移處者 vilastobart 100毫克Q6W + atezolizumab 1200毫克Q3W 預期的近期第2期數據里程碑目前正在招募 Q3W: 每三週一次；Q6W: 每六週一次第2期組合概念驗證試驗

11 1. Siegel. CA Cancer J Clin.2023;73:233. 2. Bray. CA Cancer J Clin 2024;74:229. 3. Kawazoe. J Clin Oncol. 2024;42:2918. MSI-H：微衛星不穩定高 CRC發病率增加，尤其在年輕成人中：大多數MSS CRC第4期患者有肝轉移 11 美國每年估計有約90,000例新的第4期CRC患者 • CRC在美國與非肺癌相關死亡中排名第2 • CRC在全球年總新病例中排名第3，全球年新病例約190萬例和與CRC相關的全球約90萬例死亡（2） • 超過65%的第4期CRC患者出現肝轉移，與不良預後相關（3） MSS CRC 有肝轉移（美國約60,000例） MSS CRC 無肝轉移（美國約25,000例） MSI-H

12 •大多數被診斷爲轉移性疾病的患者不適合手術，首要治療包括化療和/或放療 (1) •晚期MSS CRC的治療通常包括化療+/-TKI(第1)，隨後是臨床試驗或具有最小益處的末線療法(總生存期：~6-9個月)(2) •在MSI-H CRC中獲批准的免疫檢查點抑制劑(pembrolizumab/nivolumab)在MSS CRC患者中沒有明顯療效 (0-3% ORR)(3) 1.Eng.Lancet.2024年;404:294。 2.Grothey.Lancet.2013;381:303;Mayer.NEJM.2015年;372:1909;Li.JAMA.2018;319:2486;Dasari.Lancet.2023;402:41;Kawazoe.J Clin Oncol.2024;42:2918。 3.Sahin. ASCO教育書。2022:42:1 ORR：客觀反應率；OS：總生存期；TKI：酪氨酸激酶抑制劑 I-O治療至今在MSS CRC中顯示出很少或沒有療效

13 Vilastobart (抗CTLA-4) 1C期組合劑量遞增數據 Vilastobart + Atezolizumab

14 Vilastobart (抗CTLA-4)正在與羅氏合作共同資助的MSS CRC2期概念驗證試驗中取得進展目前正在招募第2期概念驗證組合晚期實體腫瘤 vilastobart 75、100和150 mg Q6W + atezolizumab 1200 mg Q3W 轉移性MSS CRC患者具有和沒有肝轉移 vilastobart 100 mg Q6W + atezolizumab 1200 mg Q3W 1C期組合劑量遞增目前正在招募

15 數據截止日期：2024年10月7日 ECOG PS：ECOG評分抗CTLA-4的Vilastobart與Atezolizumab的1C期組合劑量遞增納入曾接受過大量治療的冷瘤病人患者特徵總數 (n=17) 人口統計學年齡，中位數 (範圍) 69 (39, 77) 女性 6 (35%) ECOG PS 0 7 (41%) ECOG PS 1 10 (59%) 抗癌治療先前療程中位數 3 (1-12) 1 2 (12%) 2 1 (6%) 3 6 (35%) 4 1 (6%) 5 3 (18%) 6及更多 4 (24%) 曾接受I-O治療 1個或以上 4 (24%) 腫瘤類型總數 (n=17) 結直腸癌（MSS）12 結直腸癌（MSI-H）1 乳頭狀癌 1 非小細胞肺癌 1 食道癌 1 腹部 1 治療狀態總數 (n=17) 繼續治療 7 取消治療 10 病情進展 1 不良事件 2 撤回同意 4 死亡 0 研究者決定 3 83%的患者曾接受過3個或更多先前治療 1B期單藥擴展 1A期單藥劑量遞增晚期實體腫瘤 Vilastobart 1期試驗設計 1C期組合劑量遞增 (vilastobart + atezolizumab) 晚期實體腫瘌 (n=17) 正在進行中 vilastobart 150 mg Q6W 劑量水平

16 數據截止日期：2024年10月7日 1. 在10名出現輸注相關反應的患者中，4名經歷了與vilastobart相關的反應，3名經歷了與atezolizumab相關的反應，另有3名經歷了與兩者組合相關的反應。 2. 反映了vilastobart和atezolizumab的終止。 3. 在vilastobart 150毫克劑量水平上，一名患者經歷了3級結腸炎和腹瀉的DLTs，另有一名患者經歷了3級ALt和血清ALP升高。 AE: 不良事件；ALP：鹼性磷酸酶；ALT：丙氨酸氨基轉移酶；AST：天門冬氨酸轉氨酶；DLT：劑量限制性毒性；irAE：免疫相關不良事件；RP2D：推薦的2期劑量；TRAE：治療相關不良事件 vilastobart（抗CTLA-4）和atezolizumab的結合在最小程度的irAEs下通常耐受性好 • 任何劑量水平都沒有4級或5級TRAEs • 只有3名患者經歷了3級TRAEs，其中2名經歷了DLTs（vilastobart 150mg劑量水平）（3） • 沒有內分泌irAEs和有限的皮膚irAEs • 選擇了vilastobart（100mg Q6W）+atezolizumab（1200mg Q3W）的初始RP2D AE類別/術語任何類別中至少有10%發生率的所有TRAEs或任何3級TRAE 所有1C期患者（n=17） vilastobart（75，100或150mg Q6W）+atezolizumab（1200mg Q3W）任何3級 ALt增加 3（18%） 2（12%）血清ALP升高 2（12%） 1（6%）腹瀉 2（12%） 1（6%）結腸炎 1（6%） 1（6%）輸注相關反應（1） 10（59%） 0 ASt增加 3（18%） 0 脂肪酶增加 3（18%） 0 疲勞 2（12%） 0 由於TRAE的劑量減少 1 由於TRAE的治療終止（2） 1

17 vilastobart（抗CTLA-4）和atezolizumab的結合在冷瘤中表現出抗腫瘤活性，包括MSS CRC患者惡性肝病中持續腫瘤縮小數據截止日期：2024年10月7日。n=12有反應可評價的患者。 1. PR（未經證實），患者在確認性掃描之前撤回同意。 2. PR（未經證實），等待確認。 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30 40 - 1% 基線中靶病竈直徑總和的最佳%變化 +20% -30% - 12%* 接受vilastobart和atezolizumab組合治療的1C期患者 - 12% - 16% - 32%（1） - 33%（2） MSS CRC伴有肝轉移 MSS CRC不伴有肝轉移 MSI-H CRC不伴有肝轉移其他癌症（NSCLC（*），壺腹和食道）

18 Vilastobart（抗CTLA-4）和Atezolizumab的組合在冷瘤中表現出抗腫瘤活性，包括在具有轉移性肝病的MSS CRC患者中持續腫瘤減小數據截止日期：2024年10月7日。n=12位具有反應評估價值的患者。 BOR：最佳整體反應 MSS CRC （伴有肝轉移） AMPULLARY CARCINOMA 接受Vilastobart和Atezolizumab組合治療的患者在1C期的靶病變直徑總和與基線相比的百分比變化從首次劑量開始的週數部分反應疾病穩定疾病進展新病變未經證實的BOR 持續中已中止治療狀態

19 患有Ampullary Carcinoma（冷瘤）患者在接受Vilastobart（抗CTLA-4）和Atezolizumab組合一個週期後出現不確定的PR（未經證實） Vater壺腹的惡性腫瘤 • 76歲男性 • 2個先前治療方案： - 吉西他濱+納吡西酯 - 5-氟尿嘧啶+伊立替康脂質體+亮丙氨酸 • 接受Vilastobart（150毫克Q6W）+ Atezolizumab（1200毫克Q3W） • 組合治療一個週期後CA 19-9顯著下降數據截止日期：2024年10月7日 *患者在確認性掃描前撤回同意。 C1D1：第1週期，第1天 C1D1後8周篩查病變直徑總和60.5毫米 41.2毫米變化 - 32% 血清腫瘤標誌物篩查C1D1 C1D1後6周 CA 19-9（U/mL）575.0 700.2 40.8

20 Ampullary Carcinoma一個週期後接受Vilastobart（抗CTLA-4）和Atezolizumab組合出現不確定的PR（未經證實）（病變直徑減少32%）篩查時的靶病變 8周後的靶病變數據截止日期：2024年10月7日。患者接受Vilastobart（150毫克Q6W）和Atezolizumab（1200毫克Q3W）。 *患者在確認性掃描前撤回同意。

21 MSS CRC患者出現不確定的PR（未經證實），包括肝臟目標病變完全消退 • 69歲女性 • 5個先前治療方案： - FOLFOX-阿瓦斯汀 - FOLFIRI-阿瓦斯汀 - 賽匹利塞單抗 - Lonsurf - FOLFIRI-Panitumamab • 接受Vilastobart（150毫克Q6W）+ Atezolizumab（1200毫克Q3W） MSS CRC和肝轉移篩查第1次隨訪（9周）第2次隨訪（18周）第3次隨訪（27周）病變直徑總和 98.4毫米 70.5毫米 71.0毫米 66.3毫米變化 - 28% - 28% - 33% 數據截止日期：2024年10月7日 *PR待確認包括肝臟目標病變完全消退

22 PR（未經確認*）-包括MSS CRC患者肝轉移病竈的解決（直徑總和減少33%）目標肝病竈-9周後目標肝病竈-27周後目標肝病竈-基線無明顯病竈 22 數據截止日期：2024年10月7日。患者使用vilastobart（150 mg每6週一次）和atezolizumab（1200 mg每3週一次） * PR待確認目標肝病竈-18周後 15.6毫米6.8毫米 5.8毫米

23  2024年第4季度MSS CRC初步數據（n≈20）  2025年第1季度MSS CRC額外數據（n≈40）數據截止日期：2024年10月7日初步臨床試驗結果鼓舞人心，觀察到聯合療法的活性預計2024年第4季度出現初步II期聯合療法概念證明數據 • 一般耐受性良好，IRAEs極少 • 在冷瘤中觀察到抗腫瘤活性的初步證據，包括MSS CRC患者的PR（未經確認），肝轉移瘤完全消失預期近期 II期數據里程碑 Vilastobart和Atezolizumab聯合治療初步階段1C數據

24 Vilastobart（XTX101） I期單藥臨床數據

25 Vilastobart（抗CTLA-4）I期單藥試驗包括一系列晚期/難治性實體瘤患者患者特徵總數（n=39）人口統計年齡，中位數（範圍） 62（43，80）女性 19（49%） ECOG PS 0 12（31%） ECOG PS 1 27（69%）抗癌治療前治療線數中位數4 （1-12） 1 4（10%） 2 4（10%） 3 9（23%） 4 8（21%） 5 5（13%） 6次及以上 9（23%）在I-O治療前發展 ≥1 21（54%）腫瘤類型總數（n=39）結直腸癌 12 非小細胞肺癌 5 胰腺癌 3 乳腺癌 3 黑色素瘤 3 默克爾細胞癌 2 鱗狀細胞皮膚 2 食道癌 1 宮頸癌 1 前列腺癌 1 胃癌 1 輸卵管癌 1 平滑肌肉瘤 1 腎細胞癌 1 子宮癌 1 子宮內膜癌 1 治療狀況總數（n=39）持續治療 2 停止治療 37 疾病進展 16 不良反應 5 撤回同意（臨終關懷） 5 死亡 3 研究者決定 3 不可接受的毒性 2 其他 3 • 80%的患者接受過3次或更多治療線 • 54%的患者在I-O治療前進展 I期B 單藥擴展（n=19） I期A 單藥劑量遞增晚期實體腫瘤（n=20）招募完成 21例患者接受單藥RP2D（150 mg每6周）治療 Vilastobart單藥 I期試驗設計數據截止日期：2024年10月7日

26 數據截止日期：2024年10月7日維拉斯托巴特（抗CTLA-4）150毫克Q6W劑量通常耐受良好，副反應最小不良事件類別/術語在任何類別中存在≥10%發生率或任何3級不良事件維拉斯托巴特150毫克Q6W （單藥RP2D，n=21）所有不良事件3級腹瀉3（14%）2（10%）結腸炎3（14%）2（10%）輸液相關反應2（10%）1（5%）疲勞3（14%）0 淋巴細胞減少1（5%）1（5%）皮炎1（5%）1（5%）血清肌酸磷酸激酶增高1（5%）1（5%）由於不良事件的劑量減少2 由於不良事件的治療中止2 • 在維拉斯托巴特的單藥RP2D劑量150毫克Q6W中，未報告任何4級或5級不良事件 • 未出現內分泌免疫相關不良事件，皮膚免疫相關不良事件有限 • 安全數據包括給予維拉斯托巴特超過1年的長期治療的1名患者

27 數據截止日期：2024年10月7日。n=17可評估療效的患者 RCC：腎細胞癌維拉斯托巴特（抗CTLA-4）150毫克Q6W展示了抗腫瘤活性，在PD-L1陰性NSCLC中實現了PR確診，包括肝轉移的消失 -60 -40 -20 0 20 40 60 80 100 MSS CRC - 1% 目標病變直徑之和與基線相比的最佳%變化 +20% -30% RCC - 20% MELANOMA - 23% NSCLC （具有肝轉移） - 52% 150 在單藥RP2D中接受治療的1期患者

28 維拉斯托巴特（抗CTLA-4）150毫克Q6W在PD-L1陰性NSCLC患者中展示了深度和持久的確診PR，包括數不清的肝轉移的消退 • 66歲女性 • 在1線治療後疾病惡化（紫杉醇和卡鉑） • 以150毫克Q6W劑量給予維拉斯托巴特（單藥RP2D）7次劑量（36周） PD-L1陰性4期NSCLC 篩查第1次隨訪（9周）第4次隨訪（36周）直徑之和93.0 60.0 45.0 變化 -35% -52% 數據截止日期：2024年10月7日

29 維拉斯托巴特（抗CTLA-4）150毫克Q6W在PD-L1陰性NSCLC患者中展示了通過36周深度和持久的確診PR 29 維拉斯托巴特9周治療基線18周維拉斯托巴特（直徑之和）減少52% 通過36周

30 Vilastobart（抗CTLA-4）150毫克Q6W在PD-L1陰性NSCLC患者中展示出對肝轉移的持久緩解，36周內持續 9周的Vilastobart 基線 30 18周的Vilastobart

31 XTX301 腫瘤活化的IL-12

32 • IL-12在寒冷腫瘤中作爲強效I-O治療劑具有重要潛力 • 由於耐受性較差，幾十年來其臨床進展受到限制 • 目前沒有批准的IL-12藥物 INFγ是一個伴有抗增殖、促凋亡和抗腫瘤機制的多效分子。Th1型細胞因子往往會產生負責殺滅細胞內寄生蟲的促炎反應，以及持續自身免疫反應。 INFγ：干擾素-γ；g/kg：納克/千克；NK：自然殺傷細胞。 IL-12作爲治療劑的引人注目潛力 IL-12具有高度引人注目的I-O應用生物學極具潛力刺激Nk和T細胞的細胞毒性和INFγ產生在患者中展示出單藥客觀反應，但耐受性差（重複給藥的MTD <500 ng/kg）能夠將CD4萬億細胞極化爲Th1表型，從而驅動對感染和癌症的細胞免疫強健的INFγ誘導導致TME的廣泛重塑，使其向更具免疫容忍的環境發展

33 非活化狀態 XTX301：活化腫瘤的IL-12 • 激活的XTX301旨在具有經過優化的短半衰期IL-12（沒有保留半衰期延長域） • 人類腫瘤有效激活，經過體外證明 • 在臨床前模型中體內顯示出強大的抗腫瘤活性和腫瘤選擇性PD • 豐富的臨床前數據支持了廣泛的治療指數 • 在迄今的第1期劑量遞增研究中觀察到沒有DLT發生 XTX301旨在克服系統性重組人IL-12的侷限半衰期延長區域遮蔽區域效應區域剪切位點

34 2024年3月與吉利德達成合作協議，旨在探索IL-12在各種實體腫瘤中的廣泛潛力總前期支付$43.5M （3000萬現金支付 + 1350萬首次權益投資，溢價1.97美元/股）最高額外支付$604M • 包括在繳納過渡費用（1）前多達2900萬美元，用於高達1150萬美元的額外股權投資和一個發展里程碑 • 過渡費7500萬美元 • 在過渡費用後，高達50000萬美元用於額外的開發、監管和基於銷售的里程碑吉利德獲得了全球獨家許可以開發和商業化Xilio的腫瘤活化IL-12項目，包括XTX301 • Xilio負責XTX301的臨床開發，包括進行中的第1期試驗和初步計劃的第2期試驗 • 在Xilio交付XTX301指定臨床數據包後，吉利德可以選擇支付過渡費用，並將開發和商業化過渡給吉利德（2） 1.受19.9%所有權上限限制。 2024年4月，Xilio根據股票購買協議與吉利德進行了一輪額外定向增發，總額約330萬美元，Xilio有資格從吉利德進行多達兩次額外股權投資，最多可獲得約820萬美元的額外募集資金。 2.如果吉利德選擇不承擔開發和商業化的責任，則協議將自動終止。分層版稅：高個位數至中數位數

35 XTX301 第1期單藥劑量遞增初始數據

36 DL1: 5 微克/千克每3周 DL2: 15 微克/千克每3周截至2024年8月5日 * 基於XTX301半衰期非活化狀態的新產生的Pk數據，DL3已評估Q6W給藥方案 ** 在15微克/千克的單次啓動劑量前 DL1: 劑量水平1; DL2: 劑量水平2; DL3: 劑量水平3; DL4: 劑量水平4; MTD: 最大耐受劑量; rHIL: 重組人IL-12 XTX301 單藥劑量遞增第1期進行中：截至目前未報告DLTs劑量等於系統活性rhIL-12的>100倍 DL3: 45 微克/千克每3周或Q6W* 無DLTs XTX301 第1期試驗設計第1A期單藥劑量遞增 - 先進的實體腫瘤 - 3+3設計，可選劑量擴展(每隊最多10名患者) 招募進行中當前劑量: 60 微克/千克 Q6W ** 第1B期單藥物PD隊列 - n = 最多40 - 選擇性實體腫瘤招募進行中當前劑量: 45 微克/千克 Q6W ** XTX301 第1期單藥劑量遞增進行中 DL4: 60 微克/千克 Q6W** • 至今一般耐受良好，未報告DLTs • XTX301在門診設置中使用

37 XTX301 第1期單藥劑量數據預計於2024年第4季度公佈 • 在體內證明了劑量依賴的抗腫瘤活性，無明顯體重減輕 • 在體內腫瘤中相對於血漿和體外患者腫瘤中選擇性激活 • 至今一般耐受良好，未觀察到DLTs - 在第1期單藥劑量遞增和劑量擴張中繼續招募 - 目前評估XTX301 60 微克/千克 Q6W 在劑量遞增* • 2024年3月與吉利德達成合作協議，旨在探索IL-12在實體腫瘤中的廣泛潛力 • 報告第1期安全性和PK/PD數據 Q4 2024

38 XTX501 PD1/IL2 雙特異性

39 非活化狀態 NHP: 非人靈長類動物; VHH: 重鏈的可變重型域 XTX501: 腫瘤激活PD1/IL2雙特異性 • 優化的α-IL-2，配有親和力調節的VHH基掩膜 • 非遮罩PD1，位於 Fc 沉寂的異源二聚體 IgG1 骨架中 • XTX501旨在將IL-2定向至PD1+ T細胞，並誘導不同，增強的免疫應對癌症，相對於PD-(L)1單藥物或PD-(L)1+ IL-2 組合 •在體內展示了有效的遮罩，作爲單藥物和NHP中的抗體樣半衰期和耐受性強勁在NHP中展示了協同的抗腫瘤活性，類似抗體的藥效學和良好的耐受性裁剪位點 PD-1 mAb 優化的α-IL-2 掩膜區域 mAb 可變域

40 XTX501旨在誘導與PD-(L)1單藥或PD-(L)1+IL-2組合相比不同的增強免疫反應，圖表取自Deak等人的OncoImmunology，2023年。圖表使用BioRender.com生成。 • 將IL-2有針對性地輸送至PD1+細胞，有助於選擇性增強腫瘤反應、幹細胞樣t細胞上的IL-2信號 • 推動後代效應T細胞中獨特的分化方案，賦予它們優越的效應功能和抗腫瘤活性 • 由於無法同時選擇性靶向腫瘤反應細胞，PD-(L)1單藥或IL-2組合無法實現此效果

41 載體 PD1 +XTX202 PD1/IL2 兩特異性 0 2 4 6 8 10 15 20 腫瘤CD8+GranzymeB+ t細胞相對於載體的摺疊變化 XTX501增加腫瘤內細胞毒作用和 TCF1+幹細胞樣t細胞強大的臨床前單藥活性超越 XTX202 + PD1組合 XTX501展示出與PD1或PD1+XTX202不同的藥理學，預示着增強的抗腫瘤免疫左圖：雌性C57BL/6 hPD-1小鼠（每個治療組8只）接種MB49腫瘤細胞。在第0天，5只小鼠接收到載體或抗-PD1抗體（帕博利單抗）加上XTX202（掩模化βγIL-2）或XTX501的等摩爾劑量。相對於基線，第12天治療後腫瘤體積變化顯示爲瀑布圖。右圖：雌性C57BL/6 hPD-1小鼠（每個治療組5只）接種MB49腫瘤細胞。在第0天，5只小鼠接收到載體或抗-PD1抗體（帕博利單抗）加上XTX202（掩模化βγIL-2）或XTX501的等摩爾劑量。在初始治療後第7天收集腫瘤，並使用流式細胞術對浸潤性腫瘤淋巴細胞進行表型分析。顯示CD8+/Granzymeb陽性細胞和CD8+/TCF1+ t細胞的治療組相對於基準的摺疊倍數。使用XTX501的數據與氨基酸序列最小差異的模擬所產生。 -100 -80 -60 -40 -20 0 20 40 60 80 100 500 1000 腫瘤體積相對於基線的變化載體 XTX501 XTX202 + PD1 載體 PD1 +XTX202 PD1/IL2 兩特異性 0 2 4 6 8 10 15 20 腫瘤CD8+TCF1+ t細胞相對於載體的摺疊變化

42 電芯結合劑項目

43 選擇性效應增強型電芯結合劑 (SEECR分子) Xilio正在開發基於我們經過驗證的掩膜方法和有條件半衰期優化的腫瘤活化電芯結合劑高級腫瘤活化電芯結合劑 (ATACR分子) 插圖生成自Biorender.com 設計目標 • 強效的腫瘤選擇性t細胞結合和共刺激 • 最小化外周活性和靶外細胞毒性

44 左側面板:通過TAA-TCEs與固定的CD3結合在ELISA中展示蛋白酶依賴的CD3結合。右側面板:依賴蛋白酶的腫瘤細胞殺傷。活性的TAA-TCEs 導致聯合培養分析中的殺傷。 A375腫瘤細胞在加入擴增t細胞前經過過夜培養，E：t比爲5：1。將測定樣品滴入孔中，然後在37°C孵育2天。將效應細胞沖洗乾淨，然後測量剩餘的存活腫瘤細胞。 TAA：腫瘤相關抗原；TCE：t細胞結合劑 Xilio的掩膜技術實現了對電芯結合劑CD3結合域的高效掩膜 • 通過ELISA展示了依賴蛋白酶的CD3結合確認了主要t細胞活性中依賴蛋白酶的活性 1 10 100 1000 10000 100000 1000000 0 1 2 3 濃度 (pM) 吸收率 450-540 nm 0.00001 0.0001 0.001 0.01 0.1 1 10 100 1000 10000 100000 0 20 40 60 80 100 濃度 (pM) % 正常殺傷率 TAA-TCE 掩模TAA-TCE >450x 活性TAA-TCE 掩模 >1,700 掩模

45 人類t細胞經過三個連續循環與指示的檢測樣品和A431癌細胞培養，使用發光讀數評估百分比腫瘤細胞殺傷。 SEECR分子展示了獨特的能力，能夠在前期模型中連續多輪刺激中驅動持續的、序列的腫瘤細胞殺傷 • 評估腫瘤細胞殺傷 % 收集t細胞 2天腫瘤細胞殺傷分析結合t細胞，腫瘤細胞和治療治療人類t 細胞 + 使用收集的t細胞重複3次腫瘤細胞前期重複刺激分析以評估分子引發序列腫瘤細胞殺傷的能力只有SEECR格式才能實現持續的腫瘤細胞殺傷 1 2 3 0 50 100 刺激循環 % 靶細胞殺傷非靶向對照t細胞結合劑活性SEECR-T TAA-t細胞結合劑（未增強效應）

46 SEECR特色抗體樣pk和耐受性與對照組相當 SEECR顯示出明顯增強的活性和存活率，與標準TCE相比在人類A375黑色素瘤模型的PK、耐受性和抗腫瘤活性中，評估了SEECR-t分子。在療效研究中，動物接受TAA-TCE（1mg/kg，Q3Dx8）、掩膜版SEECR-t（1mg/kg，Q3Dx8）或對照TCE分子（1mg/kg，Q3Dx8）的靜脈注射劑量。左圖頂部：TAA-TCE和掩膜版SEECR-t表現出類似的PK剖面。左圖底部：所有治療均耐受良好，未觀察到體重下降。右圖頂部：掩膜版SEECR-t分子（靜脈注射，8次劑量）顯著抑制腫瘤生長，在第11天達到86%的TGI（數據呈現爲均值±SEM，經雙向ANOVA後進行Dunnett's檢驗，第11天，*P<0.05）。右圖底部：用掩膜版SEECR-t分子治療將動物的中位生存時間從17天提高到27天以上（Gehan-Breslow-Wilcoxon檢驗，**P<0.005）。TR：腫瘤逆轉 SEECR分子在小鼠模型中表現出強有力的抗腫瘤活性，類似抗體pk，並且耐受性良好 0 2 4 6 8 10 12 -20 -10 0 10 20 治療開始後的天數體重變化（%）對照TCE 1mg/kg TAA-TCE 1mg/kg 掩膜版SEECR-t 1mg/kg 0 2 4 6 8 10 12 0 250 500 750 1000 1250 1500 治療開始後的天數腫瘤體積（mm³ + SEM） * TGI（D11）= 26% TGI（D11）= 86% TR 0/8 0/8 5/8 0 5 10 15 20 25 0 25 50 75 100 治療開始後的天數生存率，% ** 0 50 100 150 200 1 10 100 1000 10000 100000 時間（小時）濃度（ng/mL）藥代動力學耐受性抗腫瘤活性生存

47 管理概況和最近的財務結果

48 深厚的專業知識，打造變革性免疫腫瘤治療公司經驗豐富的領導團隊，在生物科技和製藥領域開發新療法具有良好的記錄 RENÉ RUSSO，PHARm.D. 首席執行官兼總裁，董事 CHRIS FRANKENFIELD 首席財務和運營官 ULI BIALUCHA，PH.D. 首席科學官 KATARINA LUPTAKOVA.D. 首席醫療官 SCOTt COLEMAN，PH.D. 首席發展官

49 2024年第三季度財務業績預計現金儲備能夠支持至2025年第二季度末資產負債表 2024年9月30日(1) 2023年12月31日現金及現金等價物 $6130萬 $44.7百萬 1. 未經審計營運報表截至2024年9月30日的三個月 2024年(1) 2023年(1) 許可收入 $230萬 $— 研發費用 $1080萬 $11.1百萬一般及行政開支 $630萬 $6.3百萬淨虧損 $(14.0百萬) $(16.7百萬)

50 Xilio正在努力提供在癌症及其他領域具有高度潛力的本地免疫療法 Xilio Therapeutics是一傢俱有專有腫瘤激活平台的差異化免疫治療公司，具備實現目標的團隊