Exhibit 99.2
2024年11月企業概況
2前瞻性聲明：本演示文稿包含根據《1995年私人證券訴訟改革法》的安全港規定作出的前瞻性聲明。本演示文稿中包含的所有聲明，除了歷史事實或涉及當前事實或條件的聲明外，包括但不限於有關我們臨床開發計劃和時間表以及CNTY-101初始安全性和有效性概況的聲明都屬於前瞻性聲明。這些聲明涉及已知和未知的風險、不確定性和其他重要因素，這些因素可能導致我們的實際結果、表現或成就與前瞻性聲明中明示或暗示的任何未來結果、表現或成就有實質不同。在某些情況下，您可以通過諸如「可能」，「可能會」，「將」，「應該」，「期望」，「計劃」，「目標」，「尋求」，「預期」，「可能」，「打算」，「目標」，「項目」，「考慮」，「相信」，「估計」，「預測」，「預測」，「潛在」或「繼續」或這些術語的否定形式或其他類似表達來識別前瞻性聲明。本演示文稿中的前瞻性聲明僅爲預測。我們在很大程度上基於我們對未來事件和財務趨勢的當前期望和預測制定了這些前瞻性聲明，我們相信這些事件和趨勢可能影響我們的業務、財務狀況和運營結果。這些前瞻性聲明僅截至本演示文稿的日期。這些聲明受許多風險、不確定性和假設的約束，其中一些無法預測或量化，有些超出我們的控制，包括但不限於：我們能否成功推進我們當前和未來的產品候選品通過開發活動、臨床前研究和臨床試驗；我們是否依賴於我們主導產品候選品CNTY-101的成功；我們能否推進CNTY-101通過CALiPSO和ELiPSE第1期臨床試驗；我們能否按預期時間表達到開發里程碑；初步數據、臨床前研究和早期臨床試驗結果固有的不確定性，這些結果可能不具有預測最終結果或後期臨床試驗結果的能力；我們能否獲得FDA對未來IND提交的清關並按預期時間表或根本不進行臨床試驗；我們是否依賴於維持某些關鍵合作關係來製造和開發我們的產品候選品；監管申報和批准的時機、範圍和可能性，包括對我們產品候選品的最終監管批准的影響；地緣政治問題、銀行不穩定和通貨膨脹對我們的業務和運營、供應鏈和勞動力的影響；第三方在我們的產品候選品開發過程中的表現，包括進行我們臨床試驗的第三方以及第三方供應商和製造商；如果我們的產品候選品獲批准，我們是否能成功商業化我們的產品候選品並開發銷售和營銷能力；我們是否能招募和留住管理團隊的主要成員以及我們是否能維護和有效執行足夠的知識產權保護。這些風險和不確定性以及其他風險和不確定性在我們最近提交的證券交易委員會的「風險因素」部分中更全面地描述，並在www.sec.gov上提供。您不應僅將這些前瞻性聲明視爲未來事件的預測。我們前瞻性聲明中反映的事件和情況可能無法實現或發生，實際結果可能與前瞻性聲明中預計的結果有實質差異。此外，我們處於一個動態的行業和經濟中。新的風險因素和不確定性可能隨時出現，管理層無法預測我們可能面臨的所有風險因素和不確定性。除非適用法律要求，我們不打算公開更新或修訂本文中包含的任何前瞻性聲明，無論是基於任何新信息、未來事件、變化的情況還是其他情況。
3世紀治療：構建領先行業、下一代異基因iPSC衍生細胞治療平台。通過對iPSC技術、基因編輯、蛋白工程和製造業的基礎性投資，擁有無限潛能。正在開展基於Allo-Evasion技術的腫瘤學和自身免疫疾病臨床項目，精準設計，截至2026年下半年實現資金充足，以實現關鍵里程碑和臨床數據的交付，持久影響。
基礎平台技術概覽
5世紀的獨特聚焦：提供最佳iPSC衍生細胞療法。世紀平台實現關鍵功能的整合，我們認爲只有通過iPSC衍生細胞療法才能實現。相比捐贈者衍生或自體細胞產品，從母細胞庫生產可以實現更大批量、降低成本、同時具有單一供體源的批次一致性。iPSC具有無限複製能力，通過CRISPR編輯有潛力進行無限基因工程，整合合成生物學多個進展爲單一產品，工程化iPSC的單細胞克隆可實現母細胞庫的全面特性評估，對細胞功能和安全有深入了解，最終藥物產品的功能再現性。針對多種免疫效應細胞的分化條件，NK細胞、CD4+ T細胞、CD8+ T細胞、T細胞，通過細胞擴增跨分化階段實現大規模細胞收穫，降低細胞耗竭風險，強大的藥物庫存，潛在無限補充，降低成本之路。
6世紀的下一代異基因iPSC技術平台：多功能和前所未有的控制，快速整合主要功能和可製造性方面的重大進展。iPSC細胞iNK細胞單細胞克隆發帖基因編輯和特性評估分化批次產量健康：不耗竭Allo-Evasion Tm穩態/持續調節TME安全開關整合合成生物學的進展產品設計製造工程化iPSC MCb。
7 精準的CRISPR MAD7介導的iPSC順序基因編輯，生成均勻的產品候選者。多基因編輯（KO/KI）iPSC銀行工程化iPSC主細胞庫（MCB）順序選擇步驟iPSC精準工程CRISPR - 介導的HDR（MAD 7）世紀平台的優勢精準的CRISPR介導的同源重組修復降低了非靶向整合逐步和高效的基因編輯避免了危險的多重修飾和結構變異通過產生同質MCB進行質量控制，確保基因組產品完整性製造從MCB開始，確認不含遺傳異常。
8 移植物逃避編輯+重複給藥=潛在更長久的耐受性。通過工程抵抗免疫排斥，有潛力產生持久的反應。下一波異基因細胞療法必須解決排斥挑戰。通過移植物逃避工程，無移植物逃避工程。第1劑第2劑第3劑。
9 在移植物逃避技術領域不斷取得進展全面提高設計的免疫保護，以克服宿主與移植物排斥的主要途徑。移植物逃避1.0版本移植物逃避3.0版本移植物逃避5.0核心編輯使宿主細胞失去消除療法的能力β 2百萬蛋白質的刪除，這是表達HLA-I在細胞表面上所需的，防止CD8萬億細胞識別敲除CIITA防止HLA-II的表達，逃避CD4萬億細胞的消除敲入HLA-E防止Nk細胞殺死移植物逃避1.0版本的編輯外加以下內容：敲入HLA-G改善抗Nk細胞殺傷能力β 2百萬蛋白質的刪除，這是表達HLA-I在細胞表面上所需的，防止CD8億細胞識別敲除CIITA防止HLA-II的表達，逃避CD4億細胞的消除泛Nk抑制配體提供更廣泛的保護，抵抗Nk細胞的殺傷IgG降解蛋白酶，旨在對抗體液免疫B200萬KO（HLA-I）CIITA KO（HLA-II）CD8 + T細胞CD4 + T細胞Pan Nk抑制抗體結合蛋白Nk細胞1 2 9 1
在iPSC製造方面進行了10項基礎投資 開發適用的產品 自建制造廠增加工藝和產品的一致性 可擴展的平台和優化的流程以最大化產量、降低成本，並滿足需求 細胞的適應性增強，因爲細胞不會經歷過度擴增週期，這經常導致細胞筋疲力盡 製造過程的同質性產生了一個可被快速表徵的候選產品 Century的GMP工廠面積爲53,000平方英尺 設計用於生產多種免疫細胞類型 加速學習，實現更快的產品迭代 兩個地點（FCDI GMP製造，Century自建制造）提供了多樣選擇，並最大化了靈活性
管道
合作伙伴臨床IND-啓用研究指標靶向iPSC平台產品 P3 P2 P1 自身免疫疾病b細胞介導的自身免疫疾病CD19 iNk CNTY-101 自身免疫疾病CD19 iNk / it CNTY-108 自身免疫疾病CD19 it CLDE-308 重症肌無力BCMA it CLDE-361 血液學和實體瘤b細胞惡性腫瘤CD19 iNk CNTY-1010億 細胞惡性腫瘤CD19 + CD22 it CNTY-1020億 細胞惡性腫瘤CD19 it CLDE-308 AML多特異iNk / it CNTY-104 Mm多特異iNk / it CNTY-106 實體瘤Nectin-4 it CNTY-107 實體瘤尚未公開的it研究 血液學和實體瘤待定iNk / it研究 多樣化的管道涵蓋了癌症和自身免疫疾病中的多種細胞類型和靶向自身免疫疾病CALiPSO-1 ELiPSE-1 血液腫瘤實體瘤
CNTY-101臨床計劃
CNTY-101：不同的下一代CD19靶向產品 目前在診所中進行的唯一一種具有六項精確基因編輯的細胞療法 實現我們改變細胞療法治療範式的願景 目標是改善耐受性、可耐受性和門診管理的便利性 潛在的消除繼續療法週期後出現淋巴清除的需求 頭一次以CD19爲靶點的藥物測試功效的持久優勢，這一效益由Allo-Evasion編輯的重複劑量實現 CNTY-101 Allo-Evasion edits HLA-I Knockout IL-15 HLA-II Knockout CD19 CAR HLA E安全開關1
15 R / R：復發或難治性，NHL：非霍奇金淋巴瘤，CAR-T：嵌合抗原受體 t 細胞療法
16 1. 標準淋巴清除方案：氟達拉濱（30 毫克/平方米/天）和靜脈環磷酰胺（300 毫克/平方米/天）連續 3 天 2. 被評估爲穩定病情或更好的受試者可接受額外週期的 CNTY-101 3. DL4A 階段的受試者在 CNTY-101 輸注當天沒有接受 IL-2，但連續 7 天每天接受 IL-2 4. 對於 DL 40億，初始 2 個週期在 DL 4B；隨後的週期方案取決於反應或風險/收益 CNTY-101：ELiPSE-1（NCT05336409）第 1 階段 BOIN 設計 CD19+ 侵襲性並高危不斷性復發/難治性 b-NHL 患者 • 第 1 部分–劑量遞增 • 方案 A：單劑量 • 方案 B：連續 3 周每週 1 次劑量 • 第 2 部分–劑量擴增 BOIN：貝葉斯最佳間隔，DLT：劑量限制毒性；IL-2：白細胞介素-2（劑量：3e6 IU；皮下注射） • DLBCL、HGBL、MCL、PMBCL、FL30億、FL、MZL • 需過去 2 條治療線 • 允許之前接受 CD19 目標細胞療法 劑量水平 4：30億 4
17 1 截至 2024 年 10 月 15 日數據快照日期，數據採集仍在進行中 2 HRFL：高危非霍奇金淋巴瘤；DLBCL：瀰漫大 B 細胞淋巴瘤；MZL：邊緣區淋巴瘤；MCL：袍殼細胞淋巴瘤 安全性評估 N = 20 基線特徵 66（年，範圍 51–80）中位年齡 16（80）男性，n（%） 3.34（範圍 0.5–18.8）中位隨訪時間（月，範圍） NHL 亞型，n（%） 11（55）DLBCL 2（10）HRFL 4（20）MCL 3（15）MZL 4（範圍 2–6）之前治療，中位數（範圍） 對最後一線治療的反應，n（%） 8（40）復發 12（60）難治 9（45）之前接受 CAR-T，n（%） ELiPSE-1 招募了治療次數繁多的復發/難治 b-NHL 患者
18 CNTY-101臨床數據快照 在更高劑量下，ORR增加，同時具有良好的安全性 截至2024年10月15日，數據快照日期，數據收集持續進行，根據盧加諾標準做出的有效性判斷 | CR：完全緩解，ORR：總體緩解率，DLTs：劑量限制性毒性，CRS：細胞因子釋放綜合徵，ICANS：免疫效應細胞相關神經毒性綜合症，CAR：嵌合抗原受體 | 時間表A（28天週期中的1劑量）；時間表B（28天週期中每3周1次劑量）；DL1：（1億），DL2：（3億），DL3：（10億），D L4：（30億）； n= 19名總受試者中有19名有效性評估，58% BoR中位隨訪 3.34個月（範圍0.5-18.8個月） 有效性（DL30億，N=6） • 83% ORR；中位隨訪2.9個月（範圍1.2-5.3個月） • 所有受試者有資格接受額外的週期 • 4名患者接受過自身 CAR t 抗體治療 安全性和耐受性（N=20） • 無GvHD；無DLTs • CRS：1級（N=3），2級（N=3） • 低血壓（n=2）和低氧血癥（n=1）持續時間<24小時 • ICANS：1級（n=1），在<24小時內解決 • 大多數受試者至少在門診設置中接受了一次劑量 3 1 1 1 1 1 1 1 1 3 1 1 1 2 0 1 2 3 4 5 6 7 1億（1A） 3億（2A） 10億（3A） 30億（4A） 3億（2B） 10億（3B） 時間表A（一個注射/週期） 時間表B（三個注射/週期） 受試對象盧加諾PD總體最佳反應數
19名PBMC基因組DNA 漿細胞 - 遊離DNA 隨劑量和時間表增加CNTY-101的暴露 • 在4A劑量水平（1 x 10億細胞輸注）中 延長循環中的持久性 • 通過細胞-遊離（cf）DNA檢測，檢測到血液外的持久性超出了第15天 • 時間表b中的多次注射推動整個服藥週期增加的曝光量 每ug的轉基因拷貝數是使用靶向轉基因和RPP30的ddPCR確定的。 數據顯示在每個劑量水平的LDC跨主題的週期。 顯示的誤差線爲均值的SD。 LLOQ：定量下限。黑色三角形表示注入。 S：篩選 誤差線顯示均值的SD（由於對數10縮放，低值截斷爲1）。使用兩樣本Poisson檢驗確定陽性值明顯高於LOB，p<0.05。所有LDC+週期均顯示。黑色三角形表示注入。 S：篩選，LOB：白板限制。 根據2024年10月28日作爲可供翻譯數據的轉化數據；時間表A n=11，時間表b n=8 時間表A週期中的天數
20 • 淋巴去細胞化療（LDC）降低了患者NK/t細胞計數並誘導了IL-15細胞因子的短期峯值•輸注後第8天，NK/t細胞計數，IL-15濃度恢復到篩查水平•在循環內觀察到每次CNTY-101輸注具有相似的藥代動力學特徵，儘管患者明顯恢復了免疫功能。在具有異體免疫逃避功能的情況下，劑量爲30億的CNTY-101輸注顯示出相似的曝光，無論存在或不存在內源性淋巴細胞可獲得2024年10月28日的轉化數據圖表顯示30億隊列中的數據. 頂部面板中的線代表均值，陰影區域代表1*SEm. 三角形標記了循環b中的 CNTY-101 輸注，灰色箭頭表示LDC. 虛線藍線是底部面板中中位數的LOESS擬合。 S:篩查淋巴細胞計數和藥代動力學特徵 輸注LDC模型of異體免疫逃避使細胞動力學產生作用
210億-細胞耗竭 重新出現的b-細胞概況 圖表顯示了擁有0.25細胞/L或更高b細胞計數的所有受試者初始週期的數據（N=10）. 每條線代表一個個體受試者. 排除了存在超生理水平循環惡性b細胞的受試者的數據. 數據顯示了健康供體（N=4）中或病人早期可評估的重新出現的b細胞（N=4）中非類轉換（IgD+，IgM+或IgD+IgM+）或類轉換（IgD-IgM-）循環b細胞（CD19 + CD20 +）的比例. 大部分b細胞表現爲未成熟概況（IgD + CD27-，數據未顯示）.•觀察到初始週期中循環b細胞的快速有效耗竭•在重新出現的b細胞中減少類轉換表型已與SLE對CD19靶向細胞療法的反應相關聯，進一步支持在CALiPSO-1研究中使用CNTY-101 CNTY-101治療展示了迅速的b細胞耗竭，並與重新出現的b細胞的未成熟非類轉換概況相關. 對r/r NHL患者的數據支持在自身免疫疾病中應用CNTY-101可用的轉化數據截至2024年10月28日
22 ELiPSE - 1 初始數據：關鍵要點 CR：完全反應 在進行此首例人體劑量遞增試驗中，治療了嚴重預處理和難治的患者群，包括 45% 的患者曾接受過先前的 CAR t 治療 初步的安全性良好；可以在門診設置中提供 在更高劑量下的響應率增加以及通過額外循環觀察到反應加深。在劑量水平30億處的ORR爲 83% 觀察到了依賴劑量增加的 CNTY - 101 暴露量 CNTY - 101 的初期良好安全性，鼓舞人心的早期有效性和PK/PD數據支持繼續研究 有關 CNTY - 101 的數據繼續支持通過 Allo - Evasion 提供多劑量方案的潛力，以在恢復的內源性免疫系統中進行治療
23 CNTY - 101 在自身免疫性疾病治療中的關鍵差異化因素 CNTY - 101：CD - 19 靶向 iNk細胞療法，包括 Allo - Evasion 技術的6次精準基因編輯 Ph1 CALiPSO - 1試驗用於b細胞介導的自身免疫疾病（全身性紅斑狼瘡、紅斑性腎炎、特發性炎性肌病和瀰漫性硬皮病）於24年第三季度初啓動 目前正在進行 R/R NHL 的第一期 ELiPSE - 1 試驗 AID中的關鍵差異化因素： （1）同種異體 （2）Nk細胞 （3）Allo - Evasion Nk細胞 的殺傷力≥一次性CAR - t 向次生淋巴組織和骨髓的定位有利於致病的b細胞靶向 有限的體內擴張 同種異體 可「即時使用」 無需患者靜脈採血 無需製造等待時間 該平台使得COGs比供體來源或自體的更低 （3）Allo - Evasion 避免宿主免疫拒絕 能夠在沒有持續淋巴減少的情況下重複給藥 需要時可以進行再次治療 對藥物暴露的更嚴格控制：可以消除b細胞而無需持續b細胞無能
24 CNTY - 101：具有更嚴格控制藥物暴露的能力，可引起b細胞耗竭 在與SLE患者細胞的前臨床比較中，在24小時內，CNTY - 101比一次性CAR - t更有效地殺死b細胞 CNTY - 101與一次性CAR - t細胞在幾種E:T比例下與孤單E:Ts共培養b細胞或CD19+ 靶細胞在NK細胞毒性測定液中，在24小時後收穫，進行活/死可固定染色條的細胞被固定並運行於流式細胞儀以判斷靶細胞+死細胞群體 E:T：效應細胞：靶細胞，UTD：未轉導供體
25個機會，適用於中重度自身免疫疾病，可提供長期免藥痊癒。1. 伊茲密爾2017年，杜爾特-加西亞-2022年，林2014年，戴爾埃拉2017年。大約40%的SLE患者患有狼瘡性腎炎2. 範2020年，貝爾克達爾2021年3. 斯莫耶-托米克2012年，伯納茨基2009年4.麥肯森自然醫學2022年和穆勒NEJm 2024年估計美國SLE患病率爲21-34萬，包括LN，SSc>8萬2，IIm>6萬3•異常的B細胞功能和自身抗體產生是疾病發病機制的核心•導致多個重要器官系統發生疾病的主要原因包括腎臟，肺臟和心血管•儘管已批准治療，但仍然存在顯著的未滿足需求•當前治療無法顯著影響中重度疾病患者的發病率•長期使用廣譜免疫抑制劑是標準•治療毒性和疾病暴發仍然很常見自體抗CD19 CAR-T細胞療法顯示出潛在的有效性4•由於潛在暴露於CRS和ICANS，產品可用性以及包括B細胞再生障礙在內的長期風險，仍然存在挑戰。
26 CNTY-101: CALiPSO-1 (NCT06255028)難治性B細胞介導的自身免疫疾病1期研究納入標準：•患有中重度SLE，LN，IIm或dcSSc，經多種標準免疫抑制治療無效和活躍病變的受試者終點：•主要終點：安全性和耐受性，根據臨床和實驗室評估的疾病活動指標•轉化終點：Pk，B細胞去除，自身抗體下降週期1週期2沒有淋巴去除計劃•劑量水平：1000e6 LYMPHO-DEPLETION 28-DAY DLT PERIOD*受試者招募高達N=48101 DAY 1 DAY 8 101 101 DAY 15 101 DAY 1 DAY 8 101 101 DAY 15反應評估2-12個月*反應評估在一個月進行；不涉及循環2 DLT：劑量限制性毒性
發現計劃
28世紀強大的臨床前研發項目有潛力解決細胞治療面臨的關鍵障礙。多個iPSC衍生的免疫效應細胞：通過iPSC實現的工程解決方案。跨越多種疾病的28機遇。 • 細胞因子工程以減少或消除淋巴消融 • 增強的異體-逃避使重複給藥、延長藥物暴露時間和持久緩解的潛力成爲可能 • 對腫瘤內抑制性細胞因子的抗性 • iNk • it • (CD4+，CD8+) • 腫瘤治療的下一代療法：▪ CD19，CD19/22 CARs ▪ Nectin-4 CAR ▪ 高親和力Fc受體（使單克隆抗體治療成爲可能） • 自身免疫疾病的關鍵靶點：▪ CD19 和 BCMA
企業地位及即將到來的里程碑
30現金儲備可支撐至2026年下半年，至2024年第3季度末現金、現金等價物和投資達24470萬美元。不同於傳統全基因異體細胞療法的Allo-逃避技術爲基礎的獨特研發管線 具備克服常規全基因異體細胞療法侷限性的潛力。CNTY-101在復發難治性B細胞淋巴瘤I期試驗初步臨床數據令人鼓舞 在劑量水平30億時ORR達83％，安全性良好數據支持在恢復內源免疫系統的情況下再次給藥的能力 試驗繼續進行，升級至劑量水平40億。擴展至額外的自身免疫適應症 CALiPSO-1試驗已在SLE和LN中啓動；修訂以包括額外的IIm和dcSSc患者組CNTY-101在AID領域（異基因、具備背逃逃技術的iNk）具有差異化特點 AID領域的多條線研發機會。內部製造能力 能夠加速學習並實現更快的產品迭代 CNTY-101用於B細胞惡性腫瘤的I期ELiPSE-1試驗 • 預計到2025年中期公佈更新後的臨床數據 CNTY-101用於B細胞介導的自身免疫疾病的I期CALiPSO-1試驗 • 在各種適應症中招募患者 預臨床管線優先級確定 • 預計於2025年第1季度結束審查 推動下一代iPSC衍生的全基因NK和T細胞 抗癌和自免疫療法候選者的發展 多個近期催化劑
31 Century Therapeutics：打造行業領先的下一代同種異體iPSC來源的細胞治療平台 基礎性投資於iPSC技術、基因編輯、蛋白工程和製造業 無限的潛力...在腫瘤和自身免疫性疾病領域推進基於同種異體逃避技術的差異化臨床項目 精準設計...到2026年下半年資金充裕，以實現關鍵里程碑和臨床數據的交付 持久影響...1