第99.1展示文本

| 1 納斯達克/TASE: PPBt 2024年10月 公司介紹

| 2 前瞻性聲明和安全港口陳述 本演示文稿中的某些前瞻性陳述並非歷史事實陳述，而是依據1995年《私人證券訴訟改革法》中關於安全港口的規定所作的前瞻性陳述。此類前瞻性陳述包括但不限於非歷史事實陳述，可以通過「相信」，「預期」，「意圖」，「計劃」，「可能」，「應該」，「可以」，「可能」，「尋求」，「目標」，「將」，「項目」，「預測」，「持續」或「預計」或這些詞語的否定或變體或這些詞語的其他可比較詞語或這些陳述與嚴格歷史事實無關的事實。您不應過於依賴這些前瞻性陳述，這些陳述不是未來績效的保證。前瞻性陳述反映了我們對未來事件的當前看法，預期，信仰或意圖，並且受到多個假設的影響，包括已知和未知的風險，其中許多風險超出我們的控制範圍，以及不確定性和其他因素，這些因素可能導致我們的實際結果，績效或成就與前瞻性陳述所表達或暗示的任何未來結果，績效或成就顯着不同。導致或有助於此類差異的重要因素包括：管理未來運營的計劃，策略和目標；Nt 219，Cm 24和Im 1240的產品開發；這樣的早期階段治療先導劑可能會引起獲批的製藥產品的過程又長又具有極高的風險，特別是與聯合開發合作有關；藥物研發和商業化過程需要長時間且費用高昂，並且結局不確定；我們成功開發和商業化自己的製藥產品的能力；任何臨床試驗的費用，長度，進展和結果；可能會影響製藥行業的監管和立法變化的影響；在必要的情況下獲得監管批准以便在市場上銷售我們的產品的困難；難以預測美國食品藥品監督管理局或任何其他適用的製藥產品監管機構的行動；我們運營的國家的監管環境和衛生政策和制度的變化；在特定市場上進行營銷後，我們的製藥產品真正市場接受度的不確定性；競爭產品的推出；競爭對手獲得的專利；依賴我們的專利和其他保護創新產品的有效性；我們獲得，保持和捍衛已批准專利的能力；任何專利干涉或侵權行動對我們的專利的開頭，我們能否取得有利的決定或在此類行動中獲得有利的決定或獲得賠償；以及面臨訴訟，包括專利訴訟和/或監管行動；以色列，美國和我們可能運營或獲得產品或業務批准的其他國家的經濟，公共衛生，政治和安全形勢的影響，以及我們在2023年12月31日結束的年度報告20-F和我們在美國證券交易委員會（「SEC」）的其他報告和申報文件中討論的其他因素，包括我們關於「風險因素」的警示討論我們的註冊聲明和年度報告。這些是我們認爲可能會導致我們的實際結果與預期結果明顯不同的因素。除我們列出的因素之外，其他因素也可能對我們產生不利影響。本新聞稿中的任何前瞻性陳述僅當其發表之日起有效。我們不聲明或承諾要公開更新或修訂任何前瞻性陳述或此處包含的其他信息，無論是因爲有新信息，未來事件還是其他原因，除依法規定外。但是，我們建議您查閱我們在向SEC提交的報告中的任何其他披露，這些報告可在SEC的網站https://www.sec.gov上獲得。

| 3個企業亮點 purple biotech（納斯達克/TASE: PPBT）截至2024年6月30日 • ADS流通股份: 2900萬 • 現金餘額: $730萬 • 2024年7月額外籌集了$200萬以及 • 充分準備達到短期和中期價值創造的臨床數據催化劑 • 預計2024年會有多項數據解讀結果 • 2個處於臨床階段的首創藥物 • 一個處於臨床前期的三特異免疫 - 促進劑平台 • 精益的全球操作 • 現金儲備支持至2025年第3季度 purple biotech確定有前景的首創藥物候選品，用於治療存在極高未滿醫療需求的癌症

| 4 一個專門致力於推進腫瘤治療的管道 *與臨床合作伙伴及供應協議: 預計未來12個月內將有多項數據披露 價值驅動程序 開發階段 指標 目標 項目 三期 二期 一期 臨床前 □ 二期前期 成果 24年第4季 胰腺癌（+尼伏單抗*+標準治療） CEACAM1 單抗 CM24 25年上半年開始 固體瘤（單藥療法） STAT3xIRS1/2 雙抑制劑 NT219 頭頸 癌 和 結直腸癌 （+西妥昔單抗） 實體瘤 CD3x5T4xNKG2A 三特異性抗體 IM1240

推進一流的腫瘤學療法Cm24：一種α-CEACAm1*mAb首要適應症爲胰腺導管腺癌（PDAC）*癌胚抗原細胞粘附分子

| 6 CM24：一種新的多功能CEACAM1抑制劑 • CEACAM1在某些腫瘤細胞和浸潤免疫細胞中過度表達 • CEACAM1是中性粒細胞外囊結構的一部分，具有吸引力的新靶點 • C M24增加對腫瘤的T細胞和NK細胞介導的細胞毒性 • CM24結合NETs上的CEACAM1，並抑制與NET相關的活動 • CM24與免疫 - 腫瘤治療聯合使用顯示出益處，行動機制得到證實 • 單藥治療和與尼伏單抗聯合治療均具有有利的安全性表現 • 來自Nal - IRI/5 FU/LV子研究的積極的P2療效數據 • 已確定潛在的生物標誌物，如與NET相關的MPO、CEACAM1+腫瘤細胞和CPS • 臨床療效的信號顯著，胰腺導管腺癌（PDAC）存在重大未滿足的醫療需求，這是胰腺癌最常見的形式 • 在其他臨床環境和適應症中利用MoA的多個機會（肺、結腸、乳腺、GI等），市場潛力巨大

| 7 中單 CM24 MOA (#1) 免疫檢查點抑制劑 Markel等，J Immunol 2002, 2006; 免疫學，2008; 癌症免疫學與免疫治療 2010; Ortenberg等，Mol Cancer Ther 2012; Zhou，2009; Li，2013; 黃，2015; Acharya N等。 J Immunotherapy Canc 8:e911-22, 2020。; Gerstel，D.等。CEACAM1創造便利血管生成的腫瘤微環境，支持腫瘤血管成熟。Oncogene 30, 4275-4288（2011），* Beauchemin N，癌症轉移評論 32, 643-671（2013）腫瘤CD8+t和Nk細胞CEACAM1 CEACAM1 CEACAM1 CEACAM5揭示腫瘤免疫攻擊CM24抗腫瘤免疫反應激活PDAC腫瘤細胞正常80µm 80µm 80µm 80µm PDAC大小腸中的腫瘤和腫瘤浸潤的免疫細胞上的CEACAM1表達CEACAm 1在PDAC評分與正常組織 TMA 的 PDAC和正常組織的代表性CEACAM1免疫組化圖像示例CEACAM1 + CD8 + CD CEACAM1 + Nk 細胞免疫細胞CEACAM1在幾個重大適應症中的非常高發生率（肺部，膀胱，結腸，胰腺等)

| 通過CEACAm 1阻斷 NEt (癌症源性轉變) 的潛力 • 中性粒細胞胞外陷阱 (NETs)是與以下相關的網狀結構: » 腫瘤免疫逃避 (1, 3) » 腫瘤進展 (1, 2, 6) » 轉移 (2, 3, 5, 6) » 癌症相關血栓形成 (4) • CEACAM1是NEt結構的一部分 • NETs存在於各種類型的癌症中（胰腺癌，乳腺癌，胃腸道癌等）（引自「Chen, Q等人. Cancers 2021, 13, 2832」; Rayes RF等人. 中性粒細胞胞外陷阱相關CEACAM1作爲預防結腸癌轉移進展的潛在治療靶點. J Immunol. 2020; NETs在癌症進展中作爲有希望的治療靶點進行了預先細胞間通信的調控 [Shang等人. 生物標記研究 （2023）11:24] CCAM1 CM24 CM24 CCAM1 CM24 CEACAm 1 CM24 CM24與NETs上的CEACAM1結合，抑制NEt相關活動

| 9 CM24 MOA (#2 續）通過抑制 CEACAM1 達到對 Net 有害潛力的能力， MPO（綠色）DAPI（藍色）CM24（紅色）CM24（紅色）CM24 抑制了表達 CEACAM1 的癌細胞 Net - 誘導的 遷移 Cm 24 結合於 NETs 上的 CEACAm 1 病人血清中 MPO 水平（相對於治療前） p = 0.034 p = 0.037 C1D1 = 第 1 周第 1 天; EOI = CM24 輸注結束; C1D15 = 第 1 周第 15 天 CM24 - 尼泊爾治療顯著降低了患者血清中的增高 Net 水平 • CM24 結合 NETs 上的 CEACAM1，抑制 Net - 誘導的癌細胞遷移，並降低患者血清中 Net 水平 • MPO（肌酶過氧化物酶）是 NEt 標記物，是 NEt 結構的組成部分 • 在隨機 P2 中，發現 NEt 相關的 MPO 是一種潛在的預測性生物標記 黑色素瘤細胞系

| 10胰腺癌的巨大市場機會•在僅美國每年有約6萬例新病例的情況下，胰腺癌的5年相對生存率爲12％1 •腫瘤免疫學方法僅適用於微衛星不穩定（MSI-H）或高腫瘤突變負荷（TMb-H）的患者 •在第二線患者中，化療的5年總生存率爲3％1 •在第二線中使用了兩種主要的可互換方案：-Gemcitabine/Nab-paclitaxel3：OS 7.9個月，PFS 4.3個月（加權平均值）-Irinotecan（或Nal-IRI）/ 5FU / LV 4：OS 6.2個月，PFS 3.1個月 1.https://seer.cancer.gov/statfacts/html/pancreas.html 2.Calinescu等人，Immunology Research Journal2018:7169081;胰腺癌中的癌胚抗原相關的細胞粘附分子（CEACAM）1,5和6，DOI：10.1371/journal.pone.01130233.De Jesus VHF,Camandaroba MPG,Calsavara VF,Riechelmann RP。gemcitabine - based 化療後FOLFIRINOX的系統性評價和Meta-analysis。Therapeutic Advances in Medical Oncology。2020；12.doi：10.1177/1758835920905408 4.Wang-Gillam A，Hubner RA，Siveke Jt等人。NAPOLI-1淋巴去癌酯酰化鉑在轉移性胰腺癌中的第3期研究：最終總體生存分析和長期生存者的特徵。Eur J癌症。2019；108：78-87。doi：10.1016/j.ejca.2018.12.007 PDAC中的CM24機會•CEACAM1表達與胰腺癌的不良預後相關2•臨床前數據支持CM24與當前上市的IO療法顯著協同作用•將nivolumab與CM24結合在與Bristol Myers Squibb的臨床協作中；purple biotech保留了CM24的全部全球權利

| 11 一項關於 CM24 與 尼沃木單抗和化療結合治療 PDAC 二線患者的研究 該研究在美國、西班牙和以色列的 18 箇中心進行 CEACAM1 和 其他生物標誌物的測量正在進行中 2023年 - 2024年 主要 終點 : OS 次要終點: 6 和 12 個月的 OS 率，PFS，3 和 6 個月的 PFS 率，ORR 2期 組合研究設計 (NCT04731467) – 頂線數據： 2H24 實驗組 CM24 + 尼沃木單抗 & Nal - IRI/ 5 FU/LV n= 16 對照組 Nal - IRI/5FU/LV n=15 實驗組 CM24 + 尼沃木單抗 & 創業板/nab - 紫杉醇 n=16 對照組 創業板/nab - 紫杉醇 n=16 PDAC 患者在或之後進展至 第一線標準護理化療 後進行了隨機分組 n=63 1:1 1:1 Nal - IRI/5FU/LV 治療方案 創業板/紫杉醇 治療方案

12期中期數據（截至日期-2024年5月8日）CM24+nivolumab+Nal/IRI/5FU/LV子研究對照組（n=15）實驗組（n=16）特徵 68 66 年齡（中位數） 11（73.3）8（50.0） 年齡≥65（n，％）8（53.3）10（62.5） 男性（n，％）7（46.7）6（37.5） 女性（n，％）14（93.3）15（93.8） 種族/白人（n，％）23.1 23.4 BMI 3（20.0）5（31.3） ECOG（n，％） 0 12（80.0）11（68.8） 1 18 18 從首次診斷開始的時間（中位數，mo）0.89 0.94 從最近疾病進展開始時間（中位數，mo）60.0 43.8 CR/PR/SD至前一療程的患者百分比（PDAC患者中有31例隨機分配到Nal-IRI/5FU/LV爲基礎的研究方案，隨訪中位數爲8.3個月。CM24+nivolumab+Nal/IRI/5FU/LV方案耐受性良好。最常見的≥3級不良事件：腹瀉（19％），疲勞（19％）和貧血（6％）。Gem/nab-paclitaxel爲基礎的部分受到對照組有關信息性審查的影響，使得隊列之間有不平衡，因此不適合進行分析；

| 13 二期中期數據（截至日期-2024年5月8日）CM24 + nivolumab + Nal - IRI/5FU/LV子研究 »死亡風險降低26％（HR = 0.74），進展或死亡風險降低28％（HR = 0.72）»中位總生存期延長2.1個月，中位無進展生存期延長1.9個月

| 14 二期中期數據（截至日期-2024年5月8日）CM24 + nivolumab + Nal - IRI/5FU/LV子研究 »更高的客觀緩解率（ORR）（25％對7％）»更高的疾病控制率（DCR）（63％對40％）»檢測到CA19 - 9持續減少中位CA19 - 9水平的腫瘤大小百分比變化

| 15二期中期數據（截至日期-2024年5月8日）療效總結 控制組（n = 15）實驗組（n = 16）參數5.62（3.22 - 7.89）7.72（4.00 - 8.11）OS（中位數月; 95％CI）0.74（0.31 - 1.77）OS HR（95％CI）38.9 52.7 6 mo OS（％）1.9（0.9 - 3.6）3.8（1.8 - 5.0）PFS（中位數月; 95％CI）0.72（0.33 - 1.60）PFS HR（95％CI）46.7 60.0 3 mo PFS（％）10.0 19.0 6 mo PFS（％）6.7 25.0 ORR（％）40.0 62.5 DCR（％）主要和所有次要終點一致且一致改善

| 在AACR胰腺癌2024年會上發表的16期2中期生物標誌物分析數據CM24+nivolumab+Nal - IRI/5FU/LV 亞組研究表明，對於術前血清MPO水平<350 ng/mL的患者，表明死亡風險降低了62%（HR=0.38），OS延長了3.3個月。對CEACAM1 + NEt腫瘤患者也顯示了相同的趨勢。•分析術後血清MPO水平降低對術後血清MPO <180 ng/mL的患者可能有OS益處（HR=0.18）。轉化數據表明NETs作爲CM24治療的一種新MoA和潛在生物標誌物，具有血清標誌物的主要優勢。所有患者對NETs生物標誌物檢測呈陽性。術前血清MPO<350的患者和術後血清MPO降低的患者。

| 腫瘤中高CEACAM1和低PDL1表達，以及它們的結合體，被識別爲潛在生物標誌物，提示改善生存； • 分析高CEACAM1+腫瘤細胞（H-分數>115）、低CPS≤1，或它們的組合的患者，分別提示死亡風險的潛在降低（45%，65%和90%），相應地爲0.55、0.35和0.1的風險比。CEACAM1+腫瘤細胞H-分數≥115低CPS≤1和CEACAM1+腫瘤細胞H-分數>115 PDL1-Low CPS≤1 CEACAM1和PDL1作爲CM24基於治療的預測性生物標誌物，併爲目前不適合PD1抑制劑的患者提供治療機會，第2期中期生物標誌物分析數據CM24+nivolumab+Nal-IRI/5FU/LV子研究在AACR 2024年胰腺癌中展示

推進一類腫瘤學療法的NT219：一種小分子的IRS1/2和STAT3的雙重抑制劑；先導適應症：復發/轉移性頭部和頸部癌(SCCHN)

| 19 NT219，一個新的解決方案，用於改善癌症患者的治療結果 • NT219 是第一類、小分子的對 IRS1/2 和 STAT3 的雙重抑制劑 • 與 IRS1/2 共價結合並導致它們的降解 • 影響腫瘤和腫瘤微環境 • 抑制癌症幹細胞的創新性機制 • 在單藥和聯合療法中在各種 PDX 模型中有卓越的功效 • 獨特地定位於應對癌症治療的抵抗，如 EGFRi、MAPKi 和 ICI 堅實的臨床前方案 • 單藥或聯合療法中無毒性劑量限制 • 早期臨床活性得到證明 • RP2D 定爲 100 毫克/公斤，第 1 期已完成。第 2 期啓動 1 H 25 臨床階段 • 在 2L r/m SCCHN 患者中建立一種標準護理的機會 • 與主要癌症治療聯合使用有多重市場增長潛力 • NT219 是唯一可用於臨床研究的 IRS 抑制劑 廣泛的市場潛力

| 20 Nt 219個 電芯 阻斷了兩個關鍵信號通路IRS1/2 • 作爲蛋白質骨架，介導IGF1R、IR、IL4R和 其他 致癌基因發出的有絲分裂、轉移、血管生成和抗凋亡信號，在多種腫瘤中過度表達 • 調節主要的倖存通路，如PI3K/AKt、MEK/ERk和 WNT/ β - catenin • 作爲對抗癌療法的反饋響應被激活 • IRS在促進腫瘤保護環境中發揮重要作用，通過介導腫瘤相關巨噬細胞和間質細胞的上調 STAt 3 • 已被確認與腫瘤發生相關的轉錄因子 • STAT3在許多癌症中廣泛超活化，促進增殖、存活、血管生成和轉移 • STAT3通路在TGFβ誘導的EMt和癌細胞遷移侵襲中起關鍵作用 • STAT3是腫瘤免疫逃逸的關鍵參與者，抑制免疫刺激因子並增強免疫抑制因子 Hadas Reuveni等人 癌症研究2013;73:4383 - 4394 ; Machado - Neto等人 診所2018; 73，補充1 e566s; Naokazu Ibuki , Mazyar Ghaffari , Hadas Reuveni等人 分子癌症治療. 2014; 13(12): 2827 - 2839 ; Rampias 等人 癌基因2016; 35(20):2562 - 4; Flashner - Abramson, Reuveni Hadas, Levitzki Alexander等人 癌基因2016; 35(20):2675 - 80 ; 6 Sanchez - Lopez等人 癌基因2016;35(20):2634 - 44. 趙C 等人 趨勢 藥理科學. 2016;37(1):47 - 6; Johnson, Daniel E 等人 自然評論 臨床腫瘤學 2018; 15(4): 234 - 248. Zi Ying 等人 細胞 生化學. 2018;119:9419 - 9432.

| 21 NT219在PDX模型肺癌非小細胞肺癌（NSCLC）中恢復了對EGFRi的敏感性外顯子19缺失EGFR和t 79000萬，骨髓轉移病理活檢，之前進展至阿法替尼和奧希替尼 R/ m SCCHN頭頸癌頭頸部復發/轉移鱗狀細胞癌轉移患者在放化療、多種化療和帕博利珠單抗進展，治療第0、3和10天，西妥昔單抗 - 1mg/小鼠，每組3只小鼠；PBMCs（140萬細胞/小鼠）於第6天注入奧希替尼5mg/kg，Nt 219 65 mg/kg，平均腫瘤體積在終點，每組3只小鼠；0 500 1,000 1,500 2,000對照NT219奧希替尼奧希替尼+NT219腫瘤體積（mm³）腫瘤體積（mm³）** p<0.01，* p<0.02，基於一元ANOVA和事後Tukey ' s HSD檢驗* ** * 對照 Nt 219 西妥昔 單抗 西妥昔 單抗 + Nt 219

| 22 NT219 重新使α PD1耐藥模型敏感 6 8 10 12 14 16 18 20 22 0 500 1000 1500 2000 控制 α-PD-1 NT219 NT219+α-PD-1 腫瘤植入後的天數 腫瘤體積 (mm³) 接種腫瘤後的天數 α PD 1-耐藥黑色素瘤細胞（流式細胞分析）PDL1表達（MFI）Nt 219（μM）在培養中的處理0 1 10 Nt 219 +α PD 1逆轉耐藥腫瘤 Nt 219誘導PDL 1表達（n=10）（n=10）（n=10）（n=10）* 與Bareli教授和Curran教授的合作Anderson癌症中心；在AACR 2023年會上報告

| 23 Nt 219 與 α PD 1 結合在TME Nt 219 和 α PD 1 的深度重新編程中取得了意義深遠的成果，將免疫抑制的TME 轉化爲免疫反應性 * 與Bareli教授和Curran教授合作的安德森癌症中心，於2023年AACR中展示。激活的細胞毒性 T 細胞（% CD8 + GZMb +）激活的NK細胞（% NK 1.1 + GZMb +）NT219+α PD1 導致細胞毒性效應細胞（T細胞和NK細胞）顯著增加Nt 219 + α PD 1 導致髓源抑制細胞（MDSC）顯著降低Mo - MDSC%（CD45 +中的比例）Gr - MDSC%（CD45 +中的比例）

| 24 第一市場機會 複發性或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌( SCCHN ) 全球數據 2018年：頭頸部鱗狀細胞癌：機會分析和2026年預測；基於外部研究的內部最佳患者數量估計，8個主要全球領土 將細胞因子素結合NT219的理由 • EGFR和PD(L) - 1 是SCCHN中唯一經臨床驗證的靶點 • < 15% 的複發性或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌患者對Cetuximab有反應 • Cetuximab抑制EGFR信號通路並在表達EGFR的腫瘤中促進ADCC • STAt 3 和 IRS - to - AKt的活化有助於SCCHN對Cetuximab的抗藥性 滿足醫療需求的目標 • SCCHN是第六種最常見的癌症類型；到2024年預計每年將有17.5萬新病例 • 一線標準治療已經從化療轉向了免疫 - 腫瘤學+化療 • < 20% 的複發性或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌患者對Pembrolizumab有反應 • 2030年市場規模預計將超過50億美元 α - PD - 1 + 化療 一線 6萬患者 Cetuximab 二線 4萬患者 NT219 NT219 + Cetuximab有望成爲複發性或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌的SOC第二線治療

| 25期1劑量遞增與西妥昔單抗聯合：耐受性良好，達到目標曝露，觀察患者反應 • 未報告DLTs，Nt 219作爲單藥和與西妥昔單抗聯合使用耐受性良好 • AUC和Cmax值呈劑量比例增加 • 在50 mg/kg達到人類等效劑量曝露 • 在患者活檢中顯示目標誘導已確定爲100 mg/kg的RP 2D (*)小鼠有效劑量下獲得的曝露和Cmax在≥50mg/kg劑量下在人類IRS 2 活檢的腫瘤細胞中CTT激活STAT3 在TME核pSTAT3 H - Score核pSTAT3 H - Score細胞膜IRS 2 H - ScoreSCCHN患者NT219+西妥昔單抗

| 單藥物療效性概覽: • 20名可評估患者 (所有劑量): 2 例Ⅱ期響應 (已確認 - GEJ，未確認 - PDAC), 5 例疾病穩定 組合治療在SCCHN患者中的療效概覽* : • 15名可評估患者 (所有劑量6, 12, 24, 50, 100 毫克/千克 ) • 中位隨訪時間爲 9.4 個月 ( 95 % 置信區間: 3.4 - 10.0 ) • 在使用50和100 毫克/千克治療的7名患者中: • 2 例確認Ⅱ期響應 • 3 例疾病穩定 • 整體有效率：29 %，疾病控制率 (DCR)： 71 % 第1期劑量遞增 (續): 靶曝光水平下的抗腫瘤活性，在SCCHN患者中有2例確認響應 水平的患者 水平線下的數字代表NT219的劑量 (毫克/千克); P = 陽性HPV; N = 陰性HPV * 中期 數據分析，截止日期爲2024年1月25日 與靜脈注射環孢黴素結合的NT219用於準備第2期研究，與咽喉癌二線修治R/m患者中的化療

| 27激活的IGF-1 R和STAT-3作爲潛在的預測性生物標誌物NT219每公斤50毫克與西妥昔單抗的生物標誌物分析： •在兩名反應者（PR）中，激活的pIGF-1R和pSTAT-3與兩名非反應者（PD）相比存在顯著差異。

推進一流腫瘤學療法CAPTN-3：有條件激活的三特異性抗體平台領先候選人：IM1240（CD3x5T4xNKG2A）

新機制的三特異抗體作用：激活了腫瘤微環境中的掩蓋前體癌細胞結合劑a-TAA抗體、a-NK結合劑抗體、T細胞結合劑a-CD3抗體以及掩蓋物腫瘤細胞、T細胞、NK細胞蛋白酶切割除去T細胞齧合物的掩蓋體，t和NK細胞的激活受限於特定腫瘤 • 多特異生物製品是行業板塊引起高度關注的一類藥物 • 在血液腫瘤領域初期取得成功後，在固體腫瘤領域正在研究新的格式 • 該科技展示了幾個獨特特點： ◦ 雙重激活T細胞和NK細胞以發揮最佳的抗腫瘤免疫反應 ◦ 通過可切割的封端系統實現腫瘤限制激活，旨在減輕細胞因子釋放綜合症並提供廣泛的治療指數 ◦ 精心選擇的腫瘤相關抗原允許患者爲中心的開發

| 30 CAPTN - 3 平台技術優勢 CAP / 切位點: ▪ 安全性: 僅在腫瘤微環境中激活 ▪ 療效: 與人血清白蛋白（HSA）相比，PK更好 ▪ 血液循環中增強穩定性 α CD 3 輪臂: ▪ t細胞結合蛋白 ▪ t細胞激活 高效抗腫瘤作用 α Nk細胞輪臂: ▪ Nk細胞結合蛋白 ▪ 阻斷點抑制劑 增強免疫反應 α TAA輪臂: ▪ 腫瘤相關抗原 針對腫瘤細胞的激活 一體化: ▪ 臨近性 - 增加局部濃度 ▪ 協同作用 ▪ 分子大小類似於抗體（~ 170 kDa）抗TAA 抗NK

| 31個NK細胞CD4 + / CD8 + T細胞CD8 + NKG2A + T細胞NK細胞通過抑制HLAE - NKG2A/CD94結合進行激活 CD4 + / CD8 + T細胞通過CD3結合進行激活CD8 + NKG2A + T細胞通過CD3結合和NKG2A - HLA - E軸阻斷雙重激發釋放自然及適應性免疫系統

| 32 5 38 49 94 0 20 40 60 80 100 控制 IM1242 IM1340 IM1240 cResponse 得分 CD3x5T4 x NKG2A（可切割帽 IM1240 5萬億 4 xNKG 2 A（不可切割）帽式 α CD 3 ）5T4xCD3（可切割帽; 變異 NKG2A） • α CD 3 和 α NKG 2 A臂在抑制 5萬億 4 + NSCLC患者來源植入物（PDE）中的協同作用* 濃度爲 10 納米* 體外來源患者腫瘤植入物（PDE）涉及培養保留TME原生構造和免疫細胞排列，腫瘤多態性和增值能力的切除腫瘤碎片的文化（Golan 2023，Powley 2020）。新鮮NSCLC患者來源活檢被培養爲 250 微米切片，處理 96 小時，固定，並根據病理標準對細胞活力和對癌組織的損傷的H&E玻片進行盲目評分。創建一個 0 - 100的評分尺度，其中 0 分代表完全具有活力的癌組織， 100 分代表無活力的癌細胞。分析包括使用專有人工智能（AI）算法（Curesponse）的反應得分（cResponse）的功能性（細胞死亡）評分。 • 三抗體針對NSCLC A549 細胞的臨床有效濃度處於 pm EC 50 • 比雙特異性CD 3 x 5萬億 4 劑型強 20 倍 • 細胞殺傷在多個 5萬億 4 + 細胞繫上得到驗證（MDA-MB-231，HCt116，NCI-H226）CD 3 x 5萬億 4 xNKG 2 A CD 3 x 5萬億 4 三抗體格式增強細胞毒性 EC 50 三抗體：0.003 納米 EC 50 雙特異性：0.066 納米 POC: α NKG2A臂對腫瘤細胞殺傷有重大貢獻並與CD3臂協同作用

| 可切割的帽子可提高體內功效 • TNBC移植模型（MDA-Mb-231）在CD 34移植的人類小鼠中持續腫瘤回退 • 帶有CD3 x 5萬億4 xNKG 2 A的Pro-Tribody，帶帽子的表現優於未帶帽子的變體 • 正常小鼠的Pk分析顯示，帶帽子的三抗體暴露度比未帶帽子的高3倍 • 體重無變化 * 研究條件：劑量方案-帶帽0.2 mg/kg，當量0.1 mg/kg非帶帽，每日腹腔內給藥0 3 6 10 13 17 20 24 27 31 0 200 400 600 研究天數 腫瘤體積（mm3）控制組 不可切割的帽 非帶帽 可切割的帽

| 34 5T4: 腫瘤領域的一種新目標 在某些腫瘤上高度表達，並與預後差相關 Am J Cancer Res 2018 ; 8 ( 4 ): 610 - 623 www.ajcr.us /ISSN: 2156 - 6976 /ajcr 0074519 5T4 是腫瘤相關抗原 適用於多種重大應用 患者分層策略的機會 ( 5T4 + )

35個公司亮點purple biotech（納斯達克/TASE: PPBT）截至2024年6月30日 • ADS Outstanding: 29.0 m • 現金餘額: 7.3 m • 2024年7月額外籌集2 m 美元 強勢位置，以達到短期和中期價值創造性的臨床數據催化劑 • 2024年預計有多項數據披露 • 兩種首創臨床階段藥物 • 一種臨床前三重特異性免疫拮抗劑平台 • 精益而全球化的控件 • 現金儲備支持至25年第3季度 purple biotech確定有前景的首創臨床藥物候選品，以治療醫療需求未滿足的癌症

| 36 聯繫我們：ir@purple - biotech.com 謝謝您

附錄A | Cm 24

| 38 CEACAM1在癌症生物學中發揮關鍵作用 01 | ADHESION Horst，2011「CEACAm 1創造了一種支持腫瘤血管成熟的促血管瘤微環境」「中性粒細胞胞外陷阱相關的CEACAM1作爲一個潛在的治療靶點，用於預防結腸癌的轉移進展」Ferri，2020 Tsuzuki，2020 Tsang，2020 Blumberg，2015「CEACAm 1調節了TIm-3介導的耐受和耗竭」「CEACAm 1通過與β-連環蛋白相互作用，調節Jurkat t細胞中Fas介導的凋亡」Shively，2013 02 | 免疫細胞/ 免疫排斥 03 | 免疫腫瘤學「調節性T細胞上的免疫檢查點分子作爲頭頸鱗狀細胞癌的潛在治療靶點」「[阻滯]通過阻斷抑制性CEACAm 1 / CEACAm 5免疫檢查點途徑，增強天然殺傷細胞對腫瘤細胞的細胞毒性能力」

| 39厘米24減少腫瘤負擔，並與α-PD-1異種移植產生協同作用，在肺病竈黑色素瘤模型（Mel 526，IV）中，每組7只小鼠（NOD/SCID），每10天腹腔注射4次TIL，抗體劑量：10毫克/千克，抗體方案：每週兩次，研究持續時間70天（最後一次治療日-44），腫瘤負擔在CM24最後一次治療後的26天進行監測。作爲單藥和與α-PD-1組合均有顯著益處。

40期1劑量遞增中期結果 CM24與Nivolumab聯合使用在毒性方面安全耐受良好 嚴重不良事件術語4/5級別 3 2 1 1 4 5 腹瀉 3 1 4 腹痛 2 2 4 發熱 1 3 4 頭痛 4 4 疲勞 2 1 3 噁心 1 2 3 肌酐增加 2 2 低鉀血癥 1 1 2 呼吸困難 2 2 便秘 2 2 咳嗽 1 1 加重腹痛 1 1 鹼性磷酸酶增高 1 1 心房顫動 1 1 C- Diff結腸炎 1 1 消化道出血 1 1 白細胞增多 1 1 小腸梗阻 研究設計 • 截至2022年3月8日，共有13名患者入組評估DLt確定（8例PDAC，2例CRC和1例PTC）。 • 9名患者曾接受過2種先前的轉移性疾病方案，2名患者曾接受過一種前線藥物。 第1期劑量：10、15、20mg/kg q2wk + 尼伏單抗（480mg q4w）3+3設計，n=12 適應症：胰腺癌、CRC、乳頭狀甲狀腺癌 第2期擴展隊列 安全性 • 在所有劑量水平上均未觀察到DLT；未報告任何4級AE或與治療相關的死亡。 • 在13名患者中，6名患者（46%）存在3級AE。

在第1期研究中，接受CM24 10、15和20mg/kg q2w以及奈伏莫 480mg q4w的示指難治癌症患者。• 這部分的主要目標是評估安全性、耐受性、藥代動力學，並確定RP2D。• 根據CTCAE v5評估安全性，初步的抗腫瘤活性則由調查員根據RECISTv1.1使用CT/MRI進行評估。• 血清、活檢標本和TILs中的CM24和CEACAM1測量，以及腫瘤和TILs PD-L1水平的測定。截至2022年3月8日，共有13名患者入組，11名患者可評估用於確定劑量限制毒性（DLT）（8例PDAC，2例CRC和1例PTC）。• 9名患者曾接受過2種既往方案治療轉移性疾病，2名患者曾接受過一線治療。接受CM24（10、15、20mg/kg）與奈伏莫（480mg）聯合治療的患者的人口統計數據 既往治療線，n（%）65（49-76）年齡中位數，歲（範圍）2（18%） 性別，n（%）9（82%）男性診斷，n（%）6（55%）女性8（73%）胰腺癌種族，n（%）1（9%）乳頭狀甲狀腺癌10（91%）非西班牙裔或拉丁裔2（18%）結直腸癌1（9%）西班牙裔或拉丁裔2 診斷後中位時間，月（範圍）3（11-73）種族，n（%）ECOG，n（%）10（91%）白人7（64%）0 1 （9%）非洲裔或非洲裔美國人4（36%）1

42例3L PDAC患者患者譜中有確認的部分響應 • 65歲女性，胰腺癌 • 2種治療前線：FOLFIRINOX和gemcitabine/nab - paclitaxel • Whipple手術後 • 患者患有一例生殖系NF1 VUS，具有MSI - S和PDL - 1 IHC 2+以及5％染色 • 確認的部分響應：在初始治療後，患者部分恢復40％，在氣管旁淋巴腺腫瘤和肝臟病變明顯減少，CA19 - 9水平減少58％ • 治療6個月，仍在監測中。 655 681 283篩查 首次就診 - 用藥前2個月就診 - 用藥前CA-19-9水平

| 43 CM24第1期劑量遞增研究結果 2L/3L胰腺導管腺癌（PDAC）患者的鼓舞人心的數據 研究結果有14名患者可用於療效評估： • 最佳總體反應包括1例局部緩解（PR）（PDAC）和4例穩定疾病（SD）（3例PDAC和1例乳頭狀甲狀腺癌（PTC）） • CM24的藥代動力學分析顯示，在本研究中3個劑量之間的暴露呈劑量依賴關係 • 耐受性良好，無劑量限制性毒性（DLTs）和無≥4級不良事件（AEs） • 11名PDAC患者的中位總生存期爲4.5個月（95% CI 2.0-11.1） PR SD SD SD SD SD

未提供可翻譯文本。

| 45個新MOA：NT219通過阻斷IGF1R-AKt通路降解IRS 1與IRS 1亞單位的結合 * Reuveni等，癌症研究，2013年；Ibuki等，分子癌症治療，2014年 絲氨酸磷酸化降解 共價結合到IRS1/2導致IRS1/2與IGF1R的解離 絲氨酸磷酸化防止IRS1/2再次結合到受體 癌細胞存活 癌細胞凋亡 蛋白酶體降解IRS1/2 IGF 1 IGF 1 R IRS AKt PI 0.3萬 IGF 1 IGF 1 R IRS Nt AKt IGF 1 IGF 1 R IRS 市銷率 市銷率 AKt IGF 1 IGF 1 R AKt

| 46 0 200 400 600 800 1000 1200 0 5 10 15 20 腫瘤體積（mm³）治療開始後的天數 對照組（n=3） NT219組（n=3） Keytruda組（n=3） Keytruda + NT219組（n=3） 自體PBMCs（2.1M/只小鼠） NT219重新使腫瘤對α-PD1 PDX模型變得敏感 對pembrolizumab耐藥的胃食管連接（GEJ）癌人源化PDX 治療藥物 甲基雷莫珠單抗（Keytruda®）* 雙自體模型-腫瘤和PBMC來自同一患者（＃RA236） | Keytruda-6毫克/千克體重腹腔注射，NT219-60毫克/千克體重靜脈注射

| 47 新型 MOA 信號轉導子和轉錄激活因子3（STAT3）抑制 • 衆多致癌信號通路的匯聚點 • 在調控抗腫瘤免疫應答方面起着關鍵作用 • 在癌症和非癌細胞中廣泛過度激活，對抑制關鍵免疫激活調節因子的表達和促進免疫抑制因子的產生起着重要作用 • 以STAt3信號通路爲靶點已成爲許多癌症的一種有前途的治療策略。 Nt 219表現出對STAt3酪氨酸磷酸化的持久和劑量依賴性抑制，影響腫瘤細胞和腫瘤微環境。 Zou, S., Tong, Q., Liu等.等. 在癌症免疫治療中靶向STAT3。 Mol Cancer 19, 145 (2020)。 https://doi.org/10.1186/s12943-020-01258-7

| 48個同時阻斷STAt 3和AKt通路需要克服對EGFRi的抗藥性。克服藥物抗性證明概念板塊：頭頸癌PDX模型埃羅替尼+瑞秋利替尼（n=6）埃羅替尼+布帕利秀（n=6）對照組（n=6）埃羅替尼（n=8）埃羅替尼+Nt 219（n=6）埃羅替尼+瑞秋利替尼+布帕利秀（n=8）STAt 3 IRS EGFR MEk 腫瘤退縮 ERk PI 0.3萬 AKt 腫瘤存活布帕利秀 瑞秋利替尼 埃羅替尼 Nt 219 Nt 219 JAk 通過同時阻斷STAt 3和IRS抗性途徑，Nt 219使腫瘤重新對抗癌療法產生敏感性。

| 49個精選出版物邁克爾·卡琳 亞歷山大·萊維茨基 梅納舍·巴爾-埃利 邁克爾·考克

50名參加了AACR年會，2021年4月，AACR表觀遺傳學和代謝虛擬特別會議，2020年10月，醫學博士Ido Wolf，特拉維夫索拉斯基醫療中心腫瘤學部主任結腸癌LS-513細胞過表達IRS 2表現出增強的β-泡腺活性。通過Nt219或IRS 2-SH RNA靶向抑制IRS 2，可以抑制增加的β-泡腺活性並抑制LS-513細胞的存活。5-FU和Nt219的組合顯著抑制了腦CRC腫瘤的生長，使用顱內模型並延長了小鼠的存活。活性β-泡腺IRS 2β-肌動蛋白Nt219+ - Nt219濃度（μM）CRC細胞存活率（72小時）IRS 2 Nt219下調IRS 2並抑制β-泡腺活性，沉默IRS 2抑制β-泡腺活性。Nt219抑制CRC細胞中的β-泡腺活性並抑制CRC腦轉移5-FU Nt219+ 5-FU體內外抑制了腸粘連症細胞。

51 PDX模型胰腺癌藥物吉西他濱（Gemzar®）Nt 219 | 胰腺癌 與吉西他濱聯合治療 Nt 219與吉西他濱聯合使用表現出高效的抗癌活性。

| 52 PDX模型胰腺癌藥物吉西他濱（Gemzar®）RNA測序 | 治療後腫瘤分析，胰腺癌單獨接受Nt 219或與吉西他濱結合治療後，IRS 1，Ki 67，FOXM 1和TGFb的表達減少。

| 53 Nt 219 抑制癌幹細胞（振順控股）介導的抗 KRAS G 12 C 抑制劑的 抵抗力 並與 sotorasib 協同作用，以應對非小細胞肺癌 Control Nt 219 Sotorasib Sotorasib +Nt 219 對 CSC 存活能力 5 4 3 2 1 細胞存活能力 （熒光度 x 10 4 ） 3 D 生長（H 358 NSCLC 球狀體） 2 D 生長 3 D 生長（H 358 NSCLC 球狀體） D 5 W 控制對癌乾性標記的影響 Nt 219 +sotorasib 導致已建立的 NSCLC 球狀體的 瓦解 於 AACR 年會 2024 展示 建立的 球狀體中 CSC 人口的富集被 Nt 219 抑制

| 54 Nt 219 克服 KRAS G 12 D 抑制劑的抵抗並與 MRTX 1133 協同對抗胰腺癌 b C D A Nt 219 控制 MRTX 1133 Nt 219 +MRTX 1133 IC 50 : 0.3 µm IC 50 : 2.3  m AsPC 1 AsPC 1 MRTX 1133 - R 與 Karmanos 博士 Azmi 合作呈現在 2024 年 AACR 年會上 mKRAS (G 12 D)i 與 MRTX 1133 具有更高的敏感性耐藥PDAC及 Nt 219 共同作用 。一個 MRTX 1133 - 耐藥PDAC 克隆體被開發出來。Nt 219 對 m KRAS G 12 Di - 敏感（AsPC - 1）和耐受性（AsPC 1 - MRTX 1133 - R）的抑制（2D細胞增殖）顯示對耐藥細胞系（A）的IC 50 降低8倍。Nt 219 在敏感和耐藥PDAC細胞系的克隆形成實驗中作爲單藥和與MRTX 1133 組合都是有效的（b）。Nt 219 與 MRTX 1133的協同效應（CI< 1）在 HPAC PDAC細胞的2D生長（C）和3D小球體生長(D)中得到證實。