展品99.2：轉變和創新發現和開發新型、領先的GPCR靶向治療方法，2024年9月

免責聲明：本演示文稿中包含的與非歷史事實有關的聲明屬於《1995年修改的《私人證券訴訟改革法案》下的「前瞻性聲明」。諸如「預期」，「相信」，「期望」，「打算」，「計劃」，「潛力」，「項目」，「將」，未來，「計劃中」及「估計」等類似表達旨在確定前瞻性聲明。所有這些前瞻性聲明均涉及可能導致實際結果與此類前瞻性聲明所載實際結果存在重大差異的重大風險和不確定性。本演示文稿中包含的前瞻性聲明，但不限於此，包括關於：我們產品候選藥物當前和未來臨床前研究和臨床試驗的設計、目標、啓動、時間安排、進度和結果，包括正在進行的TX45主要方案的1a期和10億期臨床試驗，用於PH-HFpEF二期肺動脈高壓引起的左心衰所伴有保留的射血分數；TX45在PH-HFpEF二期的2期臨床試驗擬議，包括預期試驗設計和終點指標；TX45預期市場機會，以解決與PH-HFpEF患者有關的未滿足需求；在HHT第二項目中的候選藥物選擇；項目更新和數據披露的預期時間；IND申請和其他監管文檔的提交時間；尋求針對我們的產品候選藥物包括TX45的監管批准的時間和可能性；我們產品候選藥物的競爭格局；我們確定和開發額外產品候選藥物的能力；我們對支出、未來營收、資金需求、現金消耗量和額外融資需求的估計。這些前瞻性聲明反映了我們當前的信念和期望。許多因素可能導致當前預期與實際結果之間存在差異，包括我們發展工作的早期階段；臨床前測試和早期臨床試驗的成功並不意味着後續臨床試驗將產生相同結果或提供足夠數據來證明產品候選藥物的療效和安全性；低於預期的臨床試驗研究中心激活率或臨床試驗入組率；預期或現有競爭的變化；監管環境的變化；宏觀經濟狀況的影響，包括烏克蘭衝突和中東衝突，通貨膨脹加劇和信貸和金融市場的不確定性，對我們業務、臨床試驗和財務狀況的影響；以及意外的訴訟或其他爭端。這些以及其他風險更詳盡地描述在我們向證券交易委員會（「SEC」）提交的文件中，包括我們於2024年8月14日向SEC提交的季度10-Q表中詳細描述的風險，以及我們隨後向SEC提交或提供的其他文件。本演示文稿中包含的所有前瞻性聲明僅適用於其作出的日期。在法律要求的情況下，我們不承擔更新此處所包含的任何前瞻性聲明以反映期望變化，即使新信息已提供的任何義務。本演示文稿還包含由獨立方和我們提供有關市場規模、增長和我們行業其他數據的估計和其他統計數據。這些數據涉及多種假設和限制，警告您不要過多看重這些估算。我們和其他人均未對此類數據的準確性或完整性作出任何陳述，也未承擔在本演示文稿日期後更新此類數據的義務。此外，對我們未來業績和我們所處市場未來業績的預測、假設和估計必然存在極高的不確定性和風險。

3 議程 I. 公司資料 II. GEODe平台 III. TX45在 2組肺動脈高壓中的放鬆 i. 目標和適應症概況 ii. 患者旅程 iii. 臨床數據 iv. 臨床前數據 v. 臨床項目 IV. HHt項目 V. 總結

4 Tectonic Therapeutic – 改變新GPCR靶向療法的發現，創新其開發方法 • 經過驗證的平台，用於發現和優化靶向GPCR的生物製品已驗證的GEODe平台 • 優先考慮高價值的GPCR靶點，其中小分子不是正確的模式 • 前兩項資產解決的是尚無批准療法的領域 1 2 1. TX45：RXFP1激動劑 - 有望成爲HFpEF中第2組PH的潛在治療藥物 第2階段最佳類別 ▪ 美國獨自有超過600,000患者（高血壓肺動脈壓遠超20倍）放鬆激動劑 ▪ 第1a階段試驗完成。TX45耐受良好，未觀察到免疫原性，並證明了「第2組PH」的良好PK/PD關係 ▪ 預計2025年第10億階段的血流動力學概念數據 尚未發生的「HHT」 ▪ 第2階段隨機試驗於‘24年8月啓動，數據預計於2026年公佈 項目 2. GPCR3：解決遺傳性毛細血管擴張症（HHT）的GPCR拮抗抗體 團隊實力 • 在藥物發現和開發成功中具有豐富的成績單的團隊，「第一項」結果導致了多個治療領域的20項首次獲批 • 由一群領先機構基金聯合資助，資金充裕 反向兼併已於2024年6月結束 • 截至‘24年6/30，現金資金達1億8500萬美元，預計可支持至2027年中期 1 2 3 肺動脈高壓；存在保留射血分數的心力衰竭；截至2024年6月30日的現金及現金等價物，在支付約1440萬美元的待支付交易和相關費用前，預計可支持當前運營計劃至2027年中期

這個經驗豐富的團隊爲患者和投資者做出了成就 Alise Daniel Peter Anthony Marcella Marc Reicin萬.D. McNamara, 博士 Muslin 萬.D. Ruddy 萬.博士 Schwabish, 博士 Lochner CEO, 董事 首席科學官 首席數據官 首席醫學官 首席商務官 首席財務官 成立多家成功的 GPCR 專家公司 福布斯「30歲以下30位」 Timothy Andrew LeukoSite Springer, 博士 Kruse, 博士 共同創始人 多個獎項和 Fellowship 2022 Lasker 獎 (生物醫藥研究, NIH, 安進, Sloan 研究)

6個團隊的良好記錄：超過20個獲批產品，年銷售額超過500億美元 以下顯示了1號批准和適應症擴展：ONCOLOGY/ IMMUNOLOGY/ CARDIO/ RESPIRATORY 其他 IO 炎症 代謝/過敏

生物製品在多個設置中靶向GPCR時比小分子具有優勢 ~12% >18%* 獲批後仍然剩餘當難以通過小分子藥物靶向藥物實現開發利用 生物製品捕獲配體/受體結合的複雜性 100個GPCRs 如果靶點位點類似於不同蛋白質的結構域 生物製品減少非靶向結合以提高安全性/耐受性 非-800多個感官孤兒GPCRs 如果使用案例需要靶向組織/區室GPCRs（~20%）感官工程化生物製品以目標或排除需要的區室GPCRs（~50%） 當需要多模式行動時 雙特異性方法實現雙靶點結合 ➢>470獲批藥物（全部藥物的33%） ➢ >1800億美元的年銷量 ➢主要是小分子 ➢僅3種是抗體（*）Hauser, A.S.等，Cell. 2018年1月11日; 172（1-2）：41–54.e19。* 18% = 100% - 12%（已批准的藥物靶點）– 50%（感官）– 20%（非感官、孤兒）

我們獨特的流水線機會得益於生物靶向GPCRs第2組遺傳性肺出血纖維化高血壓（第2組PH）毛細血管擴張（HHT）在2期的第一類適應性雙特異性方法2GPCR拮抗劑GPCR調節劑潛在的最佳類（抗血管生成）（抗纖維化）1RXFP1激動劑目標途徑與疾病相關支持一個雙特異性的規模化效應評估研究:每個適應性大約50-200名患者3-6個月的治療1.融合蛋白-從哈佛大學授權的領先分子，使用GEODe平台優化2.使用GEODe平台內部發現的GPCR靶向治療

9個以GPCR爲靶點的生物製品管線，具有多重潛在價值 感染點（Infection Points）首階段（Phase 1）第二階段（Phase 2）適應症方案臨床前階段第三階段（Phase 3）（1）第2組PH在第2階段啓動10億HFRXFP1患者的心RXFP1激動劑在'24年8月進行血流動力學數據隨機失敗（TX45 - Fc-relaxin）'25年第二季度保留舒張期第2階段數據'26年HFpEF遺傳性發展啓動出血性GPCR候選人計劃Telangiectasia拮抗劑選擇2H'24'25年Q4'25/Q1'26（奧斯勒·韋伯·仁渡綜合症） 雙功能發現纖維化GPCR調節劑GPCR多發現適應症調節劑（1）肺動脈高壓

10 GEODe平台 專有的，經過驗證的平台，能夠實現可重複的GPCR靶向生物製品的發現和優化

11 GEODe解決GPCR靶向生物製品發現中的關鍵挑戰 GEODe平台功能設計成功的挑戰 保持1.內源GPCR結構，以實現受體工程和純化技術針對相關受體形式進行篩選，提供豐富的受體試劑 以原生構象純化目標藥物以足夠的數量支持篩選活動 2.體外酵母展示文庫誘導產生高多樣性，無免疫編輯對人類GPCR的免疫響應如果採取免疫策略 3.穩定蛋白工程激活構象的受體以實現優化蛋白藥理工程抗原格式以實現對激動劑或拮抗劑進行篩選或拮抗劑發現所需

12 GEODe專有平台涵蓋了三種關鍵技術，用於識別和優化潛在的GPCR靶向的生物製品 1. 2. 3. 表達和體外酵母蛋白工程純化技術蘋果-顯示屏展示庫 • 優化蛋白藥理學 高效地產生足夠的數量 迅速篩選 • 設計專有支架並在多樣抗體庫中穩定它們，用於激動劑發現 正確的摺疊構象 對GPCRs的大量生化方法、工程工具和測定工具箱

13 個 GeoDE GeoDE 平台發現功能提供選擇性、 配體競爭性正構拮抗劑經過優化的純化抗體可將選擇性 * 功能性拮抗劑的原始效力提高約 20 倍（對脫靶的 GPCR 無影響）受體信號測定（哺乳動物細胞）125 200 TX786 TX786 優化的 Lead Hit 100 TX774 150 (+) 控制 75 100 50 50 (+) Ctrl Optimized Lead 25 0 0 V V -11 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -12-10 -9 -8 -7 -5 -9 -8 -7 -6 -4 Log [對手] 萬日誌 [對手] 萬 *提供初始命中率的最新一代專有庫 效力% > 10 倍活性（Hgpcr30億.arrestin 試驗）% 活性% 活性（Hgpcr20億.arrestin 測定）% 活性

14 GEODe我們的專有抗原格式使得可以篩選生物製品中具有激動劑活性的活性和非活性GPCR GPCR專有Ga仿生膜設計由機器學習和能源預測算法驅動專有Gα仿生物

我們專有的Ga模擬物的GEODe設計受到最新的機器學習和能源預測算法的驅動。核苷酸結合的體外深度突變突變預測可以穩定構象掃描，用於受體結合GPCR結合構象的G⍺s穩定突變並增加激動劑親和力⍺5（CTH）核苷酸結合的結構螺旋結構域GTP酶⍺1域受體結合的A2 G A PCR確認GPCR結合的GPCR + A2A +結構Gs模擬物（CTRL）對數【激動劑】m候選突變競爭結合測定進行中，我們不斷強化篩選具有激動劑活性生物製劑的能力結合（% 最大）

Tectonic 已建立 16 個 GeoDE 端到端能力以待繼續 發現具有抗體發現、優化和表徵能力的最佳 DC 套件 • GPCR 結構和機械專業知識 GPCR 生物化學的靶標製備 • 靶標發現的過度表達和穩定 活動 • 哺乳動物和昆蟲細胞表達方法 • 抗體酵母顯示親和力成熟抗體發現 • GPCR 靶標的定製選擇方法 VALIDED 蛋白質工程 • NGS 用於鑑定多樣性 序列 HiT • 高通量抗體表達可開發性蛋白質科學• 生化結合測定評估 • 生物物理特性表徵 • 用於驗證功能性鉛的信號和細胞生物學試驗 細胞結構先導功能評估/藥理生物學 • AB/受體複合物的 Cryo-Em 以獲得關鍵的結構機制見解，了解 SAR Insights DC 活體候選藥物• 疾病特異性細胞分析疾病 生物藥理學 • Pk 和動物模型選擇

TX45: Fc-RELAXIN融合蛋白RXFP1激動劑，具有獨特的 特點

18 TX45 Relaxin的血流動力學和抗纖維化特性 通過其在妊娠藥理學中的作用證明有助於妊娠 肺和激動劑系統性血管舒張劑增加心輸出量以適應發展中胎兒的增加需求沒有RXFP1 內攝取由relaxin激動引起→抗纖維化 沒有慢性治療的脫敏準備肌骨組織爲妊娠和分娩上調的Relaxin 局部解決方案cryo-Em全長RXFP1-Gs複合體的地圖 BioRxiv: https://doi.org/10.1101/2022.01.22.477343 妊娠

第一項重組鬆弛素（serelaxin）在11000名患者的急性心力衰竭（AHF）試驗中顯示安全性和效益-注：試驗僅包括爲期兩天的鬆弛素輸注的研究（WHF第5天） 相對風險 [95% CI] N(藥物) N(安慰劑) 鬆弛素的Pk限制 Pre-RELAX AHF 0.56 [0.22 – 1.45] 42 61 其發展的主要障礙是放鬆劑對慢性RELAX-AHF 0.54 [0.37 – 0.78] 581 580 疾病的作用 RELAX-AHF-2 0.90 [0.76 – 1.07] 3274 3271 RELAX-AHF-EU 0.71 [0.52 – 0.98] 1756 894 我們的GEODe蛋白質RELAX-AHF-ASIA 0.42 [0.21 – 0.84] 437 433 工程能力 0.77 [0.67 – 0.89] Meta Analysis 6090* 5239解決這一挑戰 p = 0.0002 serelaxin對於惡化的心力衰竭（WHF）的影響-固定效應（FE）薈萃分析; serelaxin 30μg/kg/天 vs. 安慰劑，CI，置信區間。 • 兩項關鍵研究之一包括在薈萃分析中，RELAX-AHF-2未能達到共同主要終點，我們認爲兩個因素導致了這一結果-希望通過兩天的serelaxin輸注，以及其短半衰期和作用機制，可以在6個月時證實臨床效益，這是過於雄心勃勃的計劃-對患者招募的運營挑戰可能也產生影響 * Teerlink J.R.等 Eur. J. Heart Fail. 2019; 22: 315-329; 來自RELAX-AHF-JP的患者（總數N=30）未列在表中

20 TX45是經過改進以解決觀察到的與其他舒張素分子不同的關鍵PK問題。TX45展示出優越的特性，相比於母體化合物2和3以及比較分子，在臨床前大鼠藥代動力學數據中，舒張素在體內的半衰期非常短，需要Fc-融合來改善PK，舒張素Fc-融合在pI＜9的情況下具有急劇下降，給藥後（＞90%）由於高pI導致對糖皮質絡合物的結合，pI＞9的情況下，比較物pI＞9，TX早期工程TX45以減少淨正電荷（並降低pI）以防止快速清除。1. 等電點 2. 高pI Fc-舒張素融合蛋白在文獻中有描述 3. 來源：Tectonic內部數據 集中度

21 TX45 TX45反映了顯著的蛋白工程以優化其藥理學 1 TX45的結果比基於Pk 2和體外活性預測的參比分子在體內效力約高出10倍 - 可能是由於減少了藥物在糖皮質中的困擾，導致可活性RXFP1在組織中更多自由藥物可用 優越的功效（腎血流量）在TX45與相對於相對於預期中的相對於觀察中相對於在同一劑量下同一劑量下 受體相同劑量相同劑量1X 10X 10X 1X 10X 10X 1X 10X TX45 0.3mpk TX45 0.03 mpk比較物0.3 mpk載具 Comp TX45 Comp TX45 Comp TX45 Comp TX45 1. 在文獻中描述的高pI Fc-relaxin融合蛋白 2. ~0.03 mpk的TX45與0.3 mpk的比較物具有類似 功效 3. 資料來源：Tectonic內部數據

22 TX45 TX45 – 用於HFpEF中2組PH的優化的RXFP1激動劑 ✓ 潛在的最佳鬆弛素 • 蛋白工程已延長藥代半衰期，以支持每月一次的劑量優化的Pk的激動劑 • 無批准的治療 ✓ 2組中的高度未滿足需要 • 美國有超過600,000名患者患有HFpEF PH • 高5年高死亡率 • 肺部 + 全身血管擴張，心臟鬆弛 ✓ 機制可能是理想的 • 治療2組PH的肺血管和心臟纖維化的逆轉地址 • 抗炎 ✓ 支持臨床和預處理 • 在治療急性心力衰竭的serelaxin研究中，TX45在齧齒動物的PH和CHF模型中觀察到明顯的好處臨床數據 • 無需結果研究 ✓ 精簡的開發 • CpcPH的富集策略，那裏有最大的未滿足需求策略 • 相對於充血性心力衰竭，有可能提前推出 • 其他PH群體，心力衰竭，腎臟疾病 ✓ 擴展適應症的潛力 1. 心室收縮功能保持的心力衰竭

23 TX45肺動脈高壓由5個不同疾病組成，其中第2組對TX45的初步適應症最具興趣。第1組、第2組、第4組和第5組（「PAH」）以及第3組（> 600,000）（「CTEPH」）符合以下情況：常見爲特發性，結合性血管運動性肺動脈高壓，重症整體囊性纖維化或ILD相關2。心臟瓣膜性（HFrEF）或心房過度增長（HFpEF）及二尖瓣性或動脈肺動脈高壓，即不明確或多種潛在因素。可能由於基礎疾病（HFpEF、HFrEF）或瓣膜性心臟病，肺部疾病—例如，肺纖維化（IPF）或阻塞性睡眠呼吸暫停等高膽固醇—而導致。與血栓相關動脈粥樣硬化、高血壓和2型糖尿病（即患有COPD、間質性肺病及ILD相關2的肺部疾病）或有阻塞性睡眠呼吸暫停風險因素有關。與先天性心臟病相關的疾病——即缺氧性心臟病、家族遺傳性或Marfan綜合症、栓塞性肺動脈高壓或難以具體歸類的其他因素爲主。有2種亞型：藥物誘導的CpcPH / IpcPH

24 TX45我們的重點放在心力衰竭2號PH亞組HFpEF（保留的EF）臨床計劃上，旨在評估總體人口和CpCPH IpcPH（孤立的、後來的毛細血管PH）心臟增加的左心室充滿壓力HFpEF正常 Ô HFpEF 1,2 增加的肺靜脈壓力（數百萬患者） Ô 被動性壓力回流 Ô 肺動脈高壓2號PH 3（>600K） IpcPH CpcPH CpcPH（聯合的、前後毛細血管PH）（>500K）（>100K） 慢性PH和/或其他驅動因素 肺血管 Ô 永久性血管變化，例如肺動脈重塑 Ô 增加的血管阻力 Ô 正常PAH樣右心衰竭1。美國的患病率數據。基於數據2的估計。Kapelios, C. et al., Cardiac Failure Review 2023;9:e14 3。Sera F. et al.心臟2023;109:626–633

25組2 PH：患者旅程

26 TX45 肺動脈高壓的關鍵血流動力學測量 測量定義檢測方法/公式臨床意義mPAP 通過RHC直接測量 肺動脈的液體壓力是診斷所有原因(第I-V組)的肺動脈高血壓的核心參數 sPAP 由超聲估算 壓力(mm Hg) 血液在肺動脈和RHC獲取的mPAP, PCWP, PVR的血流阻力信息 提供有關疾病/特別是肺動脈狹窄的信息 肺血管耐(楦)力 (木單位) PCWP 肺毛細血管的液體壓力 - 通過RHC直接測量 - 在左側心衰竭中升高（「左心房壓力泵難以填充」） 壓力(mm Hg) CO 每單位時間內心臟直接測量的血液量即RHC CO是心臟功能的關鍵指標，並且由熱稀釋法測量，在心衰竭中下降心輸出量 (升 L/min)

27 TX45 第2肺動脈高壓（PH）患者之旅 伴有HF症狀 超聲心動圖（LVEF，SPAP） 心臟病專家 2 治療HF（HFpEF，SPAP＞30 3（肺動脈高壓）HFrEF） 無RH導管插入 是 mPAP＞20 mPAP＞20 mPAP＞20 PVR≥3 PVR ＜3 PVR≥3 PCWP ≥15 PCWP≥15 PCWP ＜15 肺病學家和/或心臟病專家 患有CpcPH的患者 患有IpcPH的患者 患有PAH的患者（1）LVEF：左心室射血分數; SPAP：估計的超聲心動圖肺動脈收縮壓; mPAP：平均肺動脈壓力; PVR：肺血管阻力; PCWP：肺毛細血管楔壓; CpcPH：合併前後毛細血管肺高壓; IpcPH：孤立後毛細血管PH（2）HFpEF：保留射血分數的心力衰竭（3）HFrEF：射血分數減少的心力衰竭

28治療合併心力衰竭的肺動脈高壓（PH）患者，確診爲PH-HFpEF（左室射血分數≥50％，肺毛細血管楔壓≥15，mPAP＞20），治療併發症，開始SGLT2抑制劑（高血壓，房顫，糖尿病，肥胖，睡眠呼吸暫停），重複超聲檢查，考慮礦物皮質類固醇受體拮抗劑，Entresto，磷酸二酯酶5抑制劑，左心輔助裝置（LVAD）

29 TX45 Relaxin Multimodal MOA涉及到第2組PH的發病機制，其中包括1激活Et-1途徑(*) 2減少NO途徑活性(*) TGFβ途徑的激活3(*) 在CpcPH亞組中最活躍 RXFP1被Relaxin激活的效應 ✓肺動脈和系統動脈擴張 ✓有利的重塑：心臟和肺血管中的抗纖維化效應 ✓抗炎症

鬆弛素的鬆弛和抗纖維化效應在2型PH中具有潛在的疾病改善作用• 心臟和血管功能障礙導致疾病病理學• 許多患者也存在腎功能障礙。2型PH的特徵IpcPH CpcPH預期的鬆弛效應肺血管擴張肺動脈變窄，增厚，✓ 癒合、纖維化重塑抗炎、抗纖維化右心室功能障礙右心室重塑✓ ✓ 外周血管擴張、心臟左室增厚和硬化，心臟放鬆、左心室重塑腎功能受損腎功能改善✓ ✓ 降低肺動脈壓力和改善左心功能是提高療效的關鍵。

31 TX45 Group 2 PH 對 PAH • 針對首次指標的治療提供了重要機會 • 高度積極的醫生和患者 6 美國患病率 ＞ PAH 5 年生存率 £ PAH 無 期權 1-3 ＞ 600,000 無批准的多種藥物/大約50% 50% 療法機制已獲批准 … IpcPH 有限（＞500K）管道 ET1R 拮抗劑 23% PDE5 抑制劑 PAH 藥物有 GC 刺激劑未經證明的前列環素令人信服的 CpcPH 療效在 Group ACTRII-Trap 4 ＞25,000（＞100K）2 PH 除了 cpcPH IpcPH PAH Group 2 PH PAH PDE5i 在 CpcPH Group 2 PH 多10億美元市場 ＞$40億 市場在5 1. 美國患病率數字。 估計基於來自 Group 2 PH PAH 機會 今日美國 2. Kapelios, C. 等，心力衰竭綜述2023;9:e14 3. Sera F. 等，心臟2023;109:626–633 4. www.pahinitiative.com 5. GlobalData 6. Caravita S. 等https://doi.org/10.1371/journal.pone.0199164; Gall H. 等The Journal of Heart and Lung Transplantation, Vol 36, No 9, 2017年9月; 從不同研究綜合估計

32 TX45 PDE5抑制劑隻影響幾種受影響的途徑之一 通過Relaxin，PDE5抑制劑展示了(1-3)療效，涉及3項研究，包括：✓降低PVR ✓提高運動能力 PDE5i效果 ✓減少心力衰竭住院次數 預計TX45將在Cpc-PH和Ipc-PH中都有效，因爲它針對NO途徑的激活外，還作用於額外的抗纖維化和抗炎機制 1. Guazzi等人。2011 2. Belyavskiy等人。2020 3. Kramer等人。2019

33 TX45 PDE5抑制劑對CpcPH和HFpEF顯示顯著益處 與Relaxin有限的作用機制相比，預計會增加Relaxin在HFpEF和CpcPH中的POS，PDE5i治療降低了（3）住院率，HF患者住院PDE5i治療後降低了（1）PVR，PDE5i治療前產生了（2）6MWT改善。1. Guazzi等人2011年2. Belyavskiy等人20203. Kramer等人2019年

34 TX45通過平衡肺部和外周血管擴張，改善心臟功能（降低PCWP），與2型PH患者相關的改善體循環動力學（mPAP PVR）（肺動脈壓）（肺動脈阻力）p<0.0001 • 面板：急性心力衰竭患者中給予serelaxin輸液20小時，可迅速降低mPAP、肺血管阻力（PVR）、全身血管阻力（SVR）、肺毛細血管楔壓（PCWP）SVR PCWP • 未顯示：serelaxin也改善右側（左心室後負荷）（肺毛細血管壓力 - *心房壓力（RAP）以及測量的腎功能左心房壓力）。• 在一項類似的慢性CHF患者研究中，PCWP的降低以及心輸出量的增加得到了證實*Ponikowski P. 等。Eur. Heart J. 2014，**Dschietzig t. et. Al.紐約科學院公告2009年 ** 第8小時後允許使用利尿劑

35 TX45和其他Relaxin臨床前數據臨床驗證 觀察到Relaxin的抗纖維化作用在廣泛研究範圍內

36 TX45 TX45在單氮雜環鹼引起的大鼠肺動脈高壓模型中的療效明顯降低右心室收縮壓、弗爾頓指數和小肺動脈肌化，在PH TX模型中減少組織學改善肺功能，減輕心臟炎症，動脈肌化，改善血流動力學肥厚。

37 TX45明顯降低了小鼠腎UUO纖維化模型中的膠原和TNFα水平 在腎皮質中僞造TNFa膠原IV IHC定量0.010 25 p = 0.02 0.008 20 0.006 UUO + 載體 15 0.004 10 5 0.002 UUO + TX45 0 0.000 僞造 UUO + 載體 UUO + TX45 僞造 UUO + 載體 UUO + TX45 * 虛線紅線 defines the cortex region % 膠原IV 免疫標記 pg / ug 組織

TX45可以減少小鼠心臟肥大和纖維化，異丙腎上腺素誘導模型下的心臟重量/體重膠原含量車輛 異丙腎上腺素 異丙腎上腺素 車輛 異丙腎上腺素 異丙腎上腺素 + TX45 +TX45

39 TX45 Relaxin預防HFpEF模型中的舒張功能障礙 逆轉心臟纖維化 Relaxin預防大鼠TAC（橫行主動脈壓迫）誘導的心臟舒張功能障礙，並逆轉糖尿病誘導的心臟纖維化和舒張功能障礙mRen-2大鼠白鼠。人類relaxin-2逆轉心臟 纖維化 2周輸注後的舒張功能改善STZ處理的糖尿病/高血壓mRen-2大鼠基因療法，28天隨訪（Samuel C.S.等人 2008年）（Shuai X.X.等人 2016年）*GFP =綠色熒光蛋白 （腺病毒用作陰性對照）

TX45額外的抗纖維化效應已在心力衰竭的臨床動物模型中得到證明。在其他齧齒動物的心力衰竭模型中，Relaxin還表現出： 1 ✓抑制TGFb或ANG-II誘導的心臟成纖維細胞合成膠原 2 ✓預防間質和血管周圍纖維化，效果優於依那普利 3 ✓預防舒張功能障礙 3 ✓預防和逆轉心臟肥厚 發現一致性跨越不同調查員發表的4 ✓逆轉心臟炎症基因表達模型和研究 1. Relaxin心臟纖維化敲除模型（小鼠）- Samuel C.S.等，2004年 2. 厄貝特定心力衰竭模型（小鼠）- Samuel C.S.等，2014 3. 橫向主動脈縮窄HFpEF模型 （大鼠）- Shuai X.X.等，2016年，Lapinskas t.等，2020年 4. 老化誘導的心臟炎症（大鼠）- Martin b.等，2018年

41 TX45臨床項目和初步1期數據

42 TX45 TX45 發展計劃概述 計劃中的觀察結果分別爲2025年和2026年 2024年 2026年 2025年 健康主要觀察結果於24年9月 安全性 1a期 PK、PD（腎血流）志願者 安全性、耐受性、PK/PD 概念板塊 10億 第2階段 PH 預計2025年第2季度進行的RHC研究 以HFpEF的血流動力學爲基礎，mPAP、PVR、PCWP、CO 概念驗證 第2階段 PH與HFpEF 階段2 預計於2026年進行 PVR、SV、mPAP、6MWt（富集CpcPH） 隨機、爲期6個月的研究 RHC：右心導管 mPAP：肺動脈平均壓力 PVR：肺血管阻力 開發計劃已通過預IND與FDA審閱 CO：心輸出量 6MTW：6分鐘步行試驗

43 TX45 TX45 第1a期 單升劑量研究 • 研究已完成 TX45 SAD 劑量遞增計劃 • TX45耐受性良好，不良事件極少，沒有與藥物相關的SAEs • 藥代動力學 - Pk與劑量成比例 - 沒有免疫介導的清除跡象 • 來自0.3 mg/kg隊列（最低劑量）的藥效動力學 - Day 2發劑量後腎臟血漿流量增加30%，持續至少至Day 8發劑量後 - 效應幅度與Serelaxin的效應一致 - 符合「可行標準」

44 TX45第1a期研究：TX45初步單劑TX45藥代動力學/藥效學數據（最低劑量）TX45血清濃度來自第1a期受試者腎小球濾過率在第1a期受試者中Cohort A 0.3 mg/kg靜脈注射TX45第1a研究日1 - Cohort A 0.3 mg/kg靜脈注射0.3 15m0克/kg靜脈注射SC Pk在人類中100.0100從NHP數據預測預測第2日第8日10.0101.01010.11.01.01.01.07 14 21 28 7 35 42 49 56 14時間（天）時間（天）1 PBO TX45 PBO TX45根據初步數據，我們預計最佳SC劑量每月投藥1.安慰劑 TX00045（µg/mL）TX00045（µg/mL）

45 TX45前臨床PK/PD數據來自急性RBF模型，爲治療效果的目標血漿濃度水平提供參考。RBF模型用於評估TX45給藥後根據 relaxin 的急性血管舒張效應（通過增加大鼠腎血流（RBF）來測量）的藥效動力學反應。MCt模型用於評估TX45在大鼠肺動脈高壓模型中的治療抗炎/抗增殖效力。MCt模型中需求的谷值水平在RBF模型中EC和EC 70 80反應之間。預測人類EC70-80所需的暴露量比大鼠低3倍，因爲相比於大鼠RXFP1，TX45對人類RXFP1的效力提高了3倍。

46 TX45計劃TX45第2期研究設計摘要 300mg Q4W皮下注射（n=60）隨機化前RHC篩選 TX000045 – 300mg Q2W皮下注射（n=60）（n=60）

47 TX45 Relaxin Tectonic引起製藥行業的極大興趣 預期具有最優化劑量的獨特分子 公司格式，製劑，受試人群，時機，頻率，Fc-Fusion Group 2 PH / 將於2024年8月開始 SubQ工程設計用於最佳Q4周 HFpEF（富集的Pk，生物分佈，高高[C]可達數據於 2026年用於CpcPH） [C] 配方 Group 2 PH / 開始：2023年Q1 Fc-Fusion SubQ Q2周* 第一個階段完成：2025年Q2 HFpEF和HFrEF 開始：2024年Q2 小分子口服每日一次* CHF 第一個階段完成：2025年Q4 h-Albumin-mAb- 開始：2023年Q1 SubQ每週注射* HFpEF 第一個階段注射部位反應：2025年Q4 融合* 基於臨床試驗數據庫中列出的第2期研究的給藥頻率

48 HHt項目是第一個針對兩種最常見的遺傳性出血性疾病的先機指示機會

49 HHt 遺傳性出血性毛細血管擴張症（HHT）常染色體顯性 引起異常血管形成的疾病 目前無已批准的療法 • 罕見的常染色體顯性疾病：美國約有大約75,000患者 • BMP9/10通路中的基因突變 • 針對HHT的治療：AVMs 毛細血管擴張 有限度高 • 高度的表型變異性（15-20% 嚴重） • 增加死亡風險 胃腸道 鼻血 毛細血管擴張 肺 肝腦 • 鐵依賴和輸血相關的貧血（患者約10-30%） • 超過95% 鼻子（鼻衄） 高輸出CHF 次於肝AVM → 肝移植 超過90% 皮膚（毛細血管擴張） • 中風 頻率增加的其他組織和腦腦膿腫 腦栓塞（AVM= 動靜脈畸形） • 肺血管畸形*

50 HHt抗VEGF：小鼠HHt模型可預測患者療效 抗VEGF mAb抑制AVm形成，抗VEGF療法減輕鼻出血嚴重程度，HHt模型中減少腹部出血有助於改善患者的HEm.參數 ALk-1條件性敲除傷口誘導的血管反應減少有助於血管生長 血紅蛋白水平刀口傷口• 從未進行過嚴格的臨床研究-唯一的證據來自IITs-抗VEGF單克隆抗體專利到期降低了擴展標籤的投資動力-劑量和給藥間隔 研究不深入 抗VEGF抗VEGF• 用藥醫師擔心副作用單克隆抗體單克隆抗體血管生成。2014年10月;17(4)：823-830 血液學。2021年8月1日;106(8)：2161-2169

51 HHt A GPCR3拮抗劑在HHt動物模型中顯著減少AVM和視網膜 血管密度（1,2）G起Anti-GPCR3拮抗劑mAb的作用於由BMP9和BMP10免疫阻斷生成的小鼠HHt模型 8 ****6 ns AVm數目****普雷克薩斯血管（每視網膜，密度4 4 2 n=7）（x10 µm）2 0 IgG2a/ 同位素GPCR3 VEGF-A IgG2a/20億同位素GPCR3 VEGF-A 20億對照Antag. Antag N=6 對照Antag. Antag. N=7 N=7 N=7 N=7 +血管生成驅動器 +血管生成驅動器1. Ruiz, S.等，Scientific Reports，2016；6:37366，doi: 10.1038/srep37366 2. Ruiz, S.等 ，J. Clin. Invest.，2020；130(2)：942–957，doi.org/10.1172/JCI127425 。IgG2a/20億 TX942 TX1351 G6 31 AVm數目（每視網膜，n=7）

2024年至2027年52 HHt項目計劃HHt發展概覽 最終確定IND使能DC選擇開展研究和CMC預期在2024年下半年確定候選者安全性和耐受性第一階段PHASE 1a計劃在2025年第四季度/2026年第一季度啓動隨機3個月研究患者紅細胞比容，鼻血得分第二階段 計劃在2026年底/2027年初進行HHt輸血計劃

53 摘要

54家財務概況公司逐筆明細：納斯達克：TECX 主要共同基金，TAS Partners，5Am Ventures，EcoR1 Capital，Polaris投資者參與合夥人，Farallon Capital 2024年6月定向增發（管理基金），Vida Ventures，Pags Group和其他投資者 約爲$18500萬 截至2024年6月30日的現金經過截至2027年中期預計的現金途徑常見股票優秀2號約1470萬（2024年6月30日）：1 2024年6月30日，現金及現金等價物，在支付約爲$1440萬的已計提交易及相關費用之前 2 截至2024年6月30日

55獨特的定位，有望實現創造價值的里程碑 強勁資產負債表 獨具成就的團隊 發帖交易後的獨特資產 全球領先的創始人大概18500萬美元（截至2024年6月30日） 多個轉折點 2021年、2022年、2023年批准 2025年、2026年、2027年跑道延伸至2027年中期 超過500億美元的年銷售額 處理重要臨床領導與問題，執行服務不足 有問題的病人群體的領導能力 已證實的記錄 現金及現金等價物截至2024年6月30日，在支付大約1440萬美元的未計提債務及相關費用之前，預計將爲當前運營計劃提供資金直到2027年中期

56 謝謝 info@tectonictx.com www.tectonictx.com 領英: TectonicTx