Exhibit 99.2

利用新療法治療中單ASH、痤瘡和癌症代謝功能障礙，時間爲2024年8月。

2024年8月2日前瞻性聲明本演示文稿包含按照《1995年私人證券訴訟改革法案》的安全港規定作出的前瞻性聲明。除歷史事實陳述或涉及當前情況的陳述外，本文件中的所有陳述，包括但不限於有關經營可能或假定的未來結果、業務策略、研發計劃、監管活動、臨床試驗數據的展示、Sagimet的臨床發展計劃及相關預期的臨床發展里程碑、市場機遇、競爭地位和潛在增長機會均屬於前瞻性聲明。這些陳述涉及已知和未知的風險、不確定性及其他重要因素，可能導致我們的實際結果、業績或成就與前瞻性聲明所表達或暗示的任何未來結果、業績或成就明顯不同。在某些情況下，您可以通過「可能」，「將」，「應該」，「會」，「期望」，「計劃」，「預計」，「可能」，「屬於」，「有利於」或其他類似表述或這些表述的否定形式或其他類似表達來識別前瞻性陳述。本演示文稿中的前瞻性聲明僅爲預測性聲明。這些前瞻性聲明僅當本演示文稿發佈之日有意義，並且受到一些風險、不確定性和假設的約束，其中一些是無法預測或量化的，某些是我們無法控制的，包括但不限於：德來法司他汀或我們可能開發的任何其他藥物候選品的臨床開發和治療潛力；我們推進藥物候選品進入併成功完成臨床試驗的能力；臨床前期試驗可能與最終臨床數據和後期臨床試驗有所不同的風險；我們推進藥物候選品進入和成功完成臨床試驗的預定時間表，包括我們的3期德來法司他汀計劃；德來法司他汀的其他臨床試驗中可能出現不利的新的臨床試驗數據，包括3期臨床試驗；臨床試驗數據受監管當局等各種解釋和評估的影響;我們與Ascletis的關係以及其開發德來法司他汀的成功；涉及我們資本需求的估計的準確性；維護和成功實施充分知識產權保護的能力等。這些和其他風險和不確定性在我們最近向證券交易委員會提交的「風險因素」一章中有更詳細的描述，並可在www.sec.gov上公開獲得。您不應將這些前瞻性聲明作爲未來事件的預測。反映在我們的前瞻性聲明中的事件和情況可能無法實現或發生，實際結果可能與前瞻性聲明中預測的結果明顯不同。此外，我們經營於一個動態的行業和經濟環境中，可能會不時出現新的風險因素和不確定性，管理層無法預測我們可能面臨的所有風險因素和不確定性。除適用法律要求外，我們不打算公開更新或修訂本演示文稿中包含的任何前瞻性陳述，無論是因爲任何新的信息、未來事件、變化情況或其他原因。

2024年8月3日，擁有成熟開發與商業化經驗的領導團隊 Dave Happel總裁兼CEO-在生物技術和製藥領域擁有超過20年的執行領導經驗，帶領了多個創新醫療保健產品進入市場。George Kemble執行主席-在生物技術和製藥領域擁有超過20年的研發經驗，負責研發FluMist，這是60多年來流感疫苗的首個創新。 Eduardo Martins首席醫學官-在醫藥和生物技術領域擁有超過20年的大型跨國臨床試驗和全球團隊的領導經驗，領導了cenicriviroc用於MASH的臨床開發團隊。Thierry Chauche首席財務官-在金融和醫療保健公司擁有超過20年的財務和運營領導經驗。Elizabeth Rozek總法律顧問-在生物製藥和生物技術領域擁有超過20年的法律經驗，包括執行法律、知識產權和合規職能的高管領導。

2024年8月4日，FASN抑制劑Denifanstat提供了一種獨特的和經過驗證的治療MASH的方法。 作爲唯一的脂肪合成抑制劑，Denifanstat直接針對MASH的三個關鍵驅動因素——肝脂肪，炎症和纖維化。 FASN是新生脂肪合成中的關鍵酶，是MASH肝脂肪過度的原因之一。 一日一次的口服給藥適用於單一或聯合療法。 獨特的作用機制：抑制FASN 在MASH中的FASCINATE-2臨床試驗中，達到了兩個主要終點：顯著改善了纖維化，沒有惡化MASH。 重度患者（F3期）有所改善，並且未證明發展爲肝硬化。 對於穩定的GLP治療的患者，療效得到增強。 一般耐受性良好 與Ascletis合作，在痤瘡和癌症方面進行精準醫療戰略合作 Denifanstat知識產權包括： -Tripalmitin和其他血液反應標誌物正在開發中，作爲靶點參與和治療反應的早期生物標誌物。 -痤瘡第三期研究預計在2024年底完成招募。 -rGBm第三期研究預計在2024年底進行中期分析。 -使用方法專利：2036年；物質組成專利：2032年 -通過專利期延期（美國）或SPC（歐洲）延長一個專利的壽命長達5年的機會 近期里程碑和現金情況 -重要的第三期計劃預計在2024年下半年開始 -NASDAQ：SGMT；手頭有1.885億美元現金*，預計將資助當前的運營到2025年。 * 截至2024年6月30日，現金，現金等價物和可市場交易證券

2024年8月5日 設計爲每日一次口服藥物 策略嚴謹且風險較低 直接抑制DNL在第10期表現爲改善脂肪肝和其他非侵入性生物標誌物 在第2a期的簡明數據在2024年第一季度宣佈 工匠精神的醫療方法以改善患者身體狀況 Denifanstat Denifanstat：一種新型小分子FASN抑制劑受到強大的IP保護 DNL=新生脂肪合成Denifanstat使用方法將在2036年到期Denifanstat的組成將在2032年到期（在所有關鍵商業領域發佈）通過專利期延長（美國）或SPC（歐洲）的組成專利或使用方法專利，可將專利獨佔期延長至5年 目前正在構建全球專利組合，以通過針對配方、使用方法和合成方法的專利申請進一步保護工業化的denifanstat，並有可能進一步延長專利獨佔期 強大的專利權

2024年8月6日 治療領域 適應症 開發階段 預期里程碑/狀態 臨床前期 一期 二期 三期 代謝疾病 MASH F2/F3 人群 二期 宣佈2億正面頂線數據，2024年第一季度；MASH三期計劃於2024年下半年開始 一期肝功能受損結果於2024年第一季度報告 皮膚科 青春痘 IND-啓動研究已完成；正在評估申請IND的時間 三期 臨床研究於2023年第四季度啓動；計劃在2024年完全招募 腫瘤科 實體瘤 鑑定依賴FASN腫瘤類型，以發展潛在的FASN抑制劑 複發性膠質母細胞瘤（GBM） 計劃於2023年第三季度招募120名患者進行三期實驗；計劃在2024年下半年進行預定的中期分析 開發管線：適應症和臨床里程碑 *由阿斯克萊特在中國進行的試驗，其已獲得大中華地區所有適應症的開發和商業化權利 Denifanstat Denifanstat TVb-3567 Denifanstat（ASC40） TVb-3567 Denifanstat（ASC40） Denifanstat

2024年8月7日《肝臟病學雜誌》：一個蓬勃發展的流行病 1。Estes等，2018;http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2018.05.036。注意：代謝失調相關的脂肪性肝炎(MASH)以前稱爲非酒精性脂肪性肝炎(NASH) 2。Yonoussi等，2023年；非酒精性脂肪性肝炎(NASH)在美國的經濟和臨床負擔日益增長，2016年挑戰疾病的患者 1。美國8530萬肝細胞癌肝硬化F4 1.1萬例在MASLD人群中的年度病例數140萬補償和失代償1730萬570萬MASH•預計在未來20年內將近擴大一倍2•疾病複雜，患者群異質性•具有明顯的分化MOA機會的MASLD代謝失調相關的肝臟疾病MASH代謝失調相關的脂肪性肝炎F1 MASH中度-高級纖維化F2-F3

2024年8月8日，Sagimet的主要藥物候選者Denifanstat是一種特異性和強效的抑制FASN的藥物，通過三種獨立的機制在肝臟脂肪肝病中發揮作用：通過抑制肝細胞中的新脂肪生成阻止肝肥大，通過防止免疫細胞的激活降低炎症，通過抑制星狀細胞的激活阻滯纖維化。1 2 3 炎症 纖維化 脂肪肝肝細胞庫普弗細胞星狀細胞肝硬化惡性腫瘤FASN FASN FASN Denifanstat

2024年8月9日 FASN抑制直接阻止人類肝星狀細胞功能 星狀細胞需要DNL進行纖維化過程 Denifanstat阻止星狀細胞激活 原代人星狀細胞檢測 Denifanstat直接抑制纖維化活性 Denifanstat•TGF - beta刺激以激活纖維化 •Denifanstat與陽性對照ALK5抑制劑類似的抑制* p<0.05 FASNi直接抑制纖維化發表於O'Farrell等人，2022年。科學報告。車輛Alk5i 30nm 100nm 300nm 1000nm 0 20 40 60 膠原蛋白∕總蛋白(μg/mg) ***Denifanstat

2024年8月10日，MASH橫跨纖維化分期的治療目標MASH分期F1 F2 F3 F4（代償性）風險分級基於：•脂肪•炎症•纖維化•肝臟及CV事件主要治療目標主要治療干預措施（基於主要目標）改善血糖控制/改善血脂異常/減輕體重解決脂肪性肝炎防止疾病進展到肝硬化預防失代償代謝性和肥胖藥物 *代謝性藥物和抗纖維化藥物是預期的背景治療肥胖和2型糖尿病，直到臨床數據支持在MASH中使用Kusi等人，內分泌實踐28（2022）528-562。 Rinella等人，肝臟病學。2023年5月1日;77（5）：1797-1835. Tacke等人，肝臟疾病雜誌，2024年7月4卷1-51 *代謝藥物預計是肥胖和2型糖尿病的背景治療，直到臨床數據支持在MASH中使用。

MASH臨床開發計劃

2024年8月12日FASCINATE-2：以組織學終點爲重點的活檢試驗設計 - 人工智能：人工智能，MRI - PDFF;磁共振成像獲得的質子密度脂肪分數，NAS；NAFLD活動評分。•活檢證實F2 - F3 MASH患者•52周，2:1隨機分配至50mg或安慰劑，雙盲•單一病理學家讀者：Pierre Bedossa博士•人工智能數字病理學：HistoIndex主要終點• NAS≥2分改善並且無纖維化惡化•MASH解決+ NAS≥2改善且無纖維化惡化選擇的次要終點•肝纖維化≥1期改善而無NASH惡化，經活檢評估•數字AI病理學•MRI-PDFF:與基線相比的絕對減少，％變化，％響應者基線的30％降低（響應者）FASCINATE-2第20億階段試驗設計篩選安慰劑Denifanstat（50mg）0 26 52研究周基線中期最終MRI-PDFF生物標誌物活檢MRI-PDFF生物標誌物MRI-PDFF生物標誌物活檢

2024年8月13日搏人-2：人口特徵與F2/F3人群相似 參數安慰劑，n=45 丹尼法斯丹，n=81 年齡，年 59.6(+/ - 10.9) 56.1(+/ - 10.8) 性別，女性 27(60%) 48(59%) 種族，白人 41(91%) 73(90%) 族裔，拉丁裔或拉美裔 15(33%) 27(33%) BMI，kg/m2 36.5(+/ - 6.7) 34.6(+/ - 6.1) 2型糖尿病 27(60%) 55(68%) ALt(丙氨酸轉移酶)，U/L 67(+/ - 33) 57(+/ - 29) ASt(天冬氨酸轉移酶)，U/L 52(+/ - 27) 48(+/ - 29) 肝脂含量(MRI-PDFF)，% 19.0(+/ - 7.0) 16.6(+/ - 7.1) 基線肝活檢NAS≥5 34(76%) 63(78%) 基線肝活檢F2/F3 22(49%)/23(51%) 34(42%)/47(58%) 他汀藥(在基線上)21(47%) 38(47%) GLP1-RA(在基線上)4(9%) 12(15%) LDL，mg/dL 103(+/-39) 96(+/-34) 甘油三酯，mg/dL 153(+/-67) 173(+/-79) ELF(增強的肝纖維化)評分9.8(+/-0.8) 9.6(+/-0.8) FASt(纖維掃描AST)評分0.6(0.19) 0.6(0.20) 修改意願-治療總體人群（mITT）包括所有有配對活檢的患者。 數據爲平均值(SD)或n(%)

2024年8月14日主要終點：肝活檢科克蘭-曼特爾-黑恩斯爾檢驗 - 兩側在0.05顯著性水平。*在靶鼓泡或炎症上的1分以上改善。52周Denifanstat達到統計學顯著性NAS ≥ 2分改善*沒有惡化的纖維化p=0.0001 MASH改善+NAS ≥ 2 改善但無纖維化惡化的ITt總體 mITt總體 安慰劑 n=56 Denifanstat n=112 16% 38% 安慰劑 n=56 Denifanstat n=112 11% 26% 安慰劑 n=45 Denifanstat n=81 20% 52% 安慰劑 n=45 Denifanstat n=81 13% 36% ITt總體 mITt總體 %反應 %反應 %反應 %反應 p=0.0173 p=0.0044 p=0.0003 p=0.0035

2024年8月15日次要終點研究結果：肝纖維化和MASH緩解 Cochran-Mantel-Haenszel檢驗 - 單側顯著性水平爲0.05 Denifanstat達到統計學顯著性 18% 41% 安慰劑n=45 Denifanstat n=81%反應 改善肝纖維化≥1階段且第52周無惡化 p=0.0051 mITt人群 MASH緩解而無纖維化惡化的解決方案 p= 16% 38% 安慰劑n=45 Denifanstat n=81%反應 p=0.0021 mITt人群

2024年8月16日次要終點：肝纖維化 *單邊在0.05的顯著性水平，**雙邊在0.05的顯著性水平Denifanstat在纖維化方面取得了深刻的改善纖維化終點亞組安慰劑Denifanstat p - value >纖維化1級改善而沒有惡化MASH ITt 14％30％0.0199 * mITt 18％41％0.0051 * F3 13％49％0.0032 **>纖維化2級改善但沒有惡化MASH mITt 2％20％0.0065 ** F3 4％34％0.0065 **向肝硬化（F4）的進展 mITt 11％5％0.0386 *

2024年8月17日，使用基於人工智能的數字病理學進行額外的纖維化分析，支持Denifanstat顯著降低F3非酒精性脂肪肝-肝纖維化患者治療前的纖維化程度，在治療後，該患者的非酒精性脂肪肝-肝纖維化F1纖維化程度的證據。Denifanstat的0.10-0.30，安慰劑n=45，Denifanstat n=81 LS均值變化qFibrosis連續值從基線變化p=0.0023 *在0.05的顯著性水平下單側。

2024年8月18日患者亞組，基線處於穩定GLP1 - RA狀態：肝活檢Cochran-Mantel-Haenszel測試-單側在0.05顯著性水平。在第一次活檢前6個月，mITt人群的GLP患者劑量穩定。Denifanstat改善了MASH和Fibrosis的解決方案，同時不會惡化纖維化，肝纖維化改善≥1個階段，而MASH不會惡化0％42％ Placebo + GLP1 n = 4 Denifanstat + GLP1 n = 12％響應率0％42％ Placebo + GLP1 n = 4 Denifanstat + GLP1 n = 12％響應率p = 0.034 p = 0.103，人工智能數字病理結果也支持接受GLP1和denifanstat的病人的纖維化改善。

2024年8月19日FASCINATE-2試驗：安全性評估結果表明，中試組易得茶素治療方案普遍耐受良好• 未檢測出肝損傷信號和肌肉浪費，腸胃不良反應與安慰劑組相當• 通過暫停2至4周的藥物劑量或者完成研究，頭髮逐漸穩定，逆轉了稀疏脫髮症狀• 根據其他類似代謝組成的藥物治療結果，僅有6%的患者因頭髮稀疏而退出該研究• 在先前的丹易茶素的臨床研究中，僅有小於2％的患者在50mg劑量下經歷過頭髮稀疏 事件 n(%) 安慰劑組(n=56) 50mg易得茶素組(n=112) 總數(n=168) 任何不良事件 46(82.1) 99(88.4) 145(86.3) 與丹易茶素或安慰劑有關的不良事件 20(35.7) 51(45.5) 71(42.3) 嚴重不良事件 3(5.4) 13(11.6) 16(9.5) 導致停藥的治療相關不良事件 3(5.4) 22(19.6) 25(14.9) 影響≥10％的患者不良事件 COVID-19 6(10.7) 19(17.0) 25(14.9) 乾眼症 8(14.3) 10(8.9) 18(10.7) 頭髮稀疏 2(3.6) 21(18.8) 23(13.7)

2024年8月20日Denifanstat通過MRI-PDFF降低了肝脂，減少了FASt評分>30％的比例：Cochran-Mantel-Haenszel檢驗。相對減少量：重複測量的混合效應模型。mITt人群。在0.05的顯著性水平下爲雙側。Denifanstat達到了統計學顯著性，p<0.0001，21％的反應在Denifanstat的n=69中p<0.0001MRI-PDFF≥30％的相對減少，第52周FASt與基線的變化爲-0.10-0.10-0.20-0.30 LS均值減少p<0.0001，p<0.0001第26周第52周Placebo n=42 Denifanstat n=76 Placebo n=40 Denifanstat n=73重複測量的混合效應模型-在0.05的顯著性水平下爲雙側。mITt人群。

2024年8月21日次要終點事件：肝酶混合-重複測量的混合效應模型-雙邊檢驗顯著性水平爲0.05。在mITt人群中，Denifanstat降低了ALt和ASt水平，ALt相對於基線的百分比變化，ASt相對於基線的百分比變化分別爲-2.70，-16.20，-23.10和-30.60，LS均值變化p = 0.015，p =0.030，分別爲-0.10，-12.10，-20.70和-26.80，LS均值變化p = 0.018，p =0.027，第26周和第52周，安慰劑n = 45，Denifanstat n = 80，安慰劑n = 43，Denifanstat n = 80，安慰劑n = 45，Denifanstat n = 79，安慰劑n = 43，Denifanstat n = 80

2024年8月22日心腦血管健康mtit人群。重複測量的混合效應模型 - 0.05的雙側顯著性水平。*p<0.05，**p<0.01，***p<0.001。1 對於低密度脂蛋白膽固醇，基線值>100毫克/分升。丹尼法斯特降低了低密度脂蛋白膽固醇水平，並增加了多不飽和甘油三酯低密度脂蛋白膽固醇1與基線值相比變化 飽和的TG 多不飽和的TG 第26周 第52周 p>0.05 均值變化，毫克/分升 n=27 n=32 -1.80 -9.10 -12.60 -23.10 安慰劑 丹尼法斯特 p>0.05 -1.80 n=27 n=32 p>0.05

2024年8月23日，Denifanstat在0.05的雙側顯著性水平上迅速而強有力地減少了De Novo脂肪生成，這是ITt人群Tripalmitin的一個飽和三酸甘油脂，是DNL抑制的生物標誌物之一，且在治療的早期4周就被Denifanstat快速降低。下一步將繼續開發Tripalmitin和其他標誌物作爲Denifanstat治療反應的潛在生物標誌物。從基線到第4周，Placebo組n=52，Denifanstat組n=111，從基線到第13周，Placebo組n=51，Denifanstat組n=107，Tripalmitin變化：-2.2 LS平均變化（μg/mL），Placebo：-2.4，Denifanstat：-0.4，P=0.005，第4周P=0.001，第13周P=0.005。

2024年8月24日，作用機制支持聯合治療機會。MOA（作用機制）聯合治療提供： • Denifanstat MOA是與其他MOAs（作用機制）互補的 – resmetirom，GLP • 與其他口服藥物固定劑量聯合的機會 正在進行具有多種其他MASH，糖尿病，新陳代謝和肥胖症分子的預臨床組合研究 通過聯用Denifanstat + 燃脂劑，患者有潛在的改善臨床結局 炎症纖維化炎症Tsai等，EASL 2024，LDL敲除MASH小鼠 *p<0.05；**p<0.01；***p<0.001 FASNi

2024年8月25日1 Kamm DR 和McCommis KS。doi: 10.1113/JP281061。2 Sheka AC等。doi: 10.1001/jama.2020.2298。3. CLIN-009文件中的數據。4. Loomba等人。EASL 2024代償性肝硬化患者（MASH F4）•Denifanstat減少持續保留消除纖維性疤痕並重新建立基礎ECm支架能力的星狀細胞的前纖維信號。即使在F4 MASH 1中，•肝細胞仍然保持功能性，並且患者往往有增加的肝脂。支持性初步數據•在第1期肝功能障礙研究中F4患者的Pk剖面•對FASCINATE-2中患者的先進性纖維化有積極影響4下一步•Denifanstat在mASH - F4中的2b / 3期試驗•肝硬化20％的患者向前發展。2 MASH MASH伴有纖維化MASH的組織學特徵脂肪變性> 5％肝細胞球性變小葉炎症肝硬化

2024年8月26日，1Yu EL和Schwimmer Jb。doi：10.1002/cld.1027。2Softic S和Rohit k。doi：10.1002/hep.32322。3Kleiner DE和Makhlouf HR。doi：10.1016/j.cld.2015.10.011。小單兒童脂肪肝綜合症（MASLD）-在普通人群中，兒童MASLD的患病率估計爲5-10％，而在患有MASLD的兒童中，10-20％患有先進纖維化1；小兒MASLD具有獨特和侵襲性的組織學特徵2,3；成人批准的藥物可能在兒童中沒有相同的功效2；急需針對小兒患者的有效治療2下一步：•在青年人中收集所有denifanstat研究的安全數據，包括FASCINATE-2；•幼年動物的非臨床毒理學研究；•與FDA合作持續關注小兒MASLD這一重要未滿足需求領域。

2024年8月27日，精準醫學：血液檢測可能導致改善患者結果。簽名具有6種代謝物： ursodeoxycholic酸，DL-2-aminocaprylic酸，肌氨酸， glycoursodeoxycholic酸，D(-)-2-aminobutyric酸，PC（0-18：0/22：4）。準確度79％，陽性預測值88％，陰性預測值63％。• MASH是一種多方面的疾病，患者可能從與最佳治療方案匹配中受益•正在進一步評估使用血液檢測的兩種方法•藥物反應：服藥1-2個月後，三十烷酸酯用於鑑別對藥物治療有反應的患者•潛在的預測性標誌物：服藥之前，6種血液代謝物的簽名會富集對藥物有反應的患者1血液檢測用於預測標誌物denifanstat臨床反應率在治療期間1-2個月之前臨床前臨床反應率血液檢測用於藥物反應（例如，三十烷酸酯）

其他適應症

2024年8月29日 FASN在其他疾病中也扮演着重要角色，有着顯著的醫治需求。FASN在癌症中支持腫瘤存活；啓動腫瘤增殖；建立藥物抵抗性。FASN在痤瘡中增加皮脂生成；加劇皮脂成分。癌細胞：膜合成、胞內信號傳導、蛋白修飾；皮脂細胞：皮脂生成；棕櫚酸：脂質構建塊；FASN。

2024年8月30日，DNL途徑在痤瘡的發病機制中起作用。FASN是痤瘡的一個有吸引力的治療靶點。• 痤瘡與皮脂腺細胞在皮膚中的油脂過度生產有關。• 痤瘡解決與減少皮脂分泌有關。• 皮脂腺細胞依賴於DNL / FASN來製造皮脂。• 超過80％的關鍵皮脂類脂質例如棕櫚酸和脂肪酸在DNL / FASN中產生。FASN棕櫚酸脂質合成皮脂產生頭髮皮膚表面油脂發炎皮脂腺有痤瘡的皮膚沒有痤瘡的皮膚青春痘皮脂腺

2024年8月31日，阿斯利康宣佈痤瘡早期臨床數據積極，3期研究正在進行中 * p<0.05。 ** p<0.01。 ^損害數據是12周的基線相對減少平均值，n=隊列中的人數。阿斯利康在大中華地區擁有denifanstat的獨家權利。2 9功效結果-12周安慰劑 n=45 25毫克n=45 50毫克n=44 75毫克n=45總病變^ - 34.9% - 49.5% ** - 51.5% ** - 48.4% ** 充血性病變^ - 36.5% - 54.7% ** - 56.7% ** - 49.4% * 非 - 充血性病變^ - 35%^ 44.4% - 46.6% - 46.5 IGA（2 - 年級改善） 15.6% 31.1% 31.8% 22.2% 阿斯利康於2023年第四季度開始了denifanstat（ASC40）在中度至重度痤瘡患者中的多中心、安慰劑對照、3期臨床試驗。TVb-3567是薩吉麥特第二個FASN抑制劑，用於痤瘡的IND-enabling研究已完成。阿斯利康在中國對denifanstat進行了2期研究。

2024年8月32日FASN是腫瘤細胞增殖和存活KRASm的一部分-KRAS突變。KRASWt-KRAS野生型FASN依賴性•某些癌症依賴於DNL / FASN，特別是領先的致癌基因下游•策略通過FASN抑制劑與抑制驅動致癌基因的藥物的組合來殺死腫瘤細胞和/或避免藥物耐藥性•膳食脂肪酸無法彌補新生合成的棕櫚酸 Certain致癌驅動成分依賴於FASN防止脂質過氧化和應激誘導的死亡棕櫚酸RTk例如MEt，VEGFR Saturated飽和脂肪酸用於脂質rafts和膜蛋白修飾和定位/功能受體定位和信號傳導乙酰-CoA Malonyl - CoA pS6 mTOR AKt PI0.3萬KRAS-4A脂質raftsFASN基礎階段1•136名接受過重療的患者接受了丹尼法斯塔•確定推薦的2期劑量•有前途的臨床活性與擬議機制一致•與KRASWt相比，KRASm NSCLC患者在接受丹尼法斯塔時的持續時間更長（p<0.02），91％的KRASm患者穩定疾病

2024年8月33日，Ascletis在中國進行的前列腺癌，肝細胞癌，突變KRAS的非小細胞肺癌，以及依賴FASN 的四種腫瘤類型的腫瘤藥物項目的重點是針對4個腫瘤類型。*Brenner等，2023; **Wang等，2022; *** GBm （膠質母細胞瘤），HCC（肝細胞癌），KRASm（突變KRAS），NSCLC（非小細胞肺癌）正在進行第3階段研究。聯合丹尼帕酮和貝伐單抗的積極調查員發起的第2階段結果*預定於2024年下半年進行中期分析。類型狀態下一個里程碑階段1正在進行中，由Weill Cornell院士贊助，在丹尼帕酮與恩扎魯胺的組合中。 預計於2025年第四季度得出第1階段結果，轉化工作正在進行中。通過生物信息學對原始樣本進行患者選擇策略，預臨床組合結果積極，預臨床和臨床證據積極，與KRAS抑制劑的預臨床組合鼓舞人心，丹尼帕酮的單藥療法，有潛力進行FASN抑制劑在與營銷激酶抑制劑 的聯合研究，最好通過與行業合作伙伴的合作進行潛在的FASN抑制劑和與KRAS抑制劑的聯合研究。

2024年8月34日，FASN抑制劑Denifanstat爲MASH提供了獨特且經過驗證的方法•作爲唯一的脂肪合成抑制劑，Denifanstat直接針對MASH的三個關鍵驅動因素：肝脂肪，炎症和纖維化•FASN是新生脂肪合成的關鍵酶，是MASH中肝脂肪過多的原因•每天一次口服，適用於單用或聯合治療獨特的MOA：FASN抑制正面的FASCINATE -2 二期20億MASH數據•臨床試驗中滿足了兩個主要終點：纖維化有顯著改善，而MASH沒有惡化•更嚴重患者（F3期）的改善並證明未進展爲肝硬化•在穩定的GLP治療患者中具有增強的治療效果•一般耐受精準醫學戰略合作伴隨Ascletis處理痤瘡和癌症Denifanstat IP組合•Tripalmitin和其他血液反應標誌物正在開發中作爲早期生物標誌物的靶向作用和治療反應•預計到2024年底完成痤瘡三期研究招募•預計到2024年底完成rGBm第三期研究中期分析•使用方法專利：2036;物質構成專利：2032•可以通過專利期限Extension（美國）或SPC（歐洲）延長一個專利的壽命長期里程碑和現金地位•擬在2024年下半年啓動關鍵性三期計劃•納斯達克：SGMT;手頭有$18850萬現金*，預計能夠支持當前運營至2025年•現金，現金等價物和可市售證券截至2024年6月30日