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Chimerix企業簡報2024年8月13日

 
2 前瞻性陳述本簡報包含根據1995年私人證券訴訟改革法解釋的前瞻性陳述，由於存在可能導致實際結果與預期結果有所差異的風險和不確定性，因此不具有實際參考價值。前瞻性陳述包括但不限於期望從ACTION研究中獲得之中期OS數據、澳大利亞臨時註冊計劃、ONC206劑量逐步升級試驗中招募完畢並評估反應的預期、ONC206的特性和發展、成功推廣當前和未來產品的能力、從戰略合作中獲得的版稅和里程碑營收潛力，以及我們的產品市場機會、資金和未來數據揭示的時間預測。導致實際結果與前瞻性陳述陳述的因素和風險包括：風險因素與獲得和維持加速批準有關的風險；ONC201的3期ACTION研究的時間、完成和結果相關的風險；在未來的研究中重複先前臨床前或臨床獲得的積極結果的風險；與ONC206的臨床發展相關的風險；以及附在證券交易委員會公司的提交中的其他風險。這些前瞻性陳述代表了本公司截至本發行日期的判斷。然而，本公司放棄任何故意或義務更新這些前瞻性陳述。

 
3 投資亮點和關鍵推動因素 Dordaviprone Ph 3試驗招募中——第三季度2025年預計有中期OS數據 H3 K2700萬突變擴散性神經膠質瘤一線治療——ACTION研究 沒有批准的治療H3 K2700萬擴散性神經膠質瘤的藥物，這是一個高度未滿足醫療需求的領域 具有臨床驗證的一種全新作用機制 2027年之前的專利保護期（潛在的附加美國專利術語延長） ONC206現在的用藥在預期的療效範圍內 劑量逐步升級試驗中的藥代動力學數據顯示劑量成比例暴露 迄今為止沒有意外的安全事件，也沒有劑量限制性毒性在多種非臨床CNS模型以及CNS以外的腫瘤中表現出單一療法活性 6億1700萬美元的資本用於資助到2024年6月30日的業務經營，沒有債務 早期管道利用外部資本 臨床前計畫潛力推進到臨床或合作夥伴關係（ONC212，CMX521） 強大的業務發展搜索和評估流程 Ph 3 ACTION研究積極招募 巨大的商業潛力 企業能力和財務靈活性

 
4 項目臨床前1期2期登記監管 在所有開發階段都有深度管道 Dordaviprone（ONC201） H3 K2700萬突變神經膠質瘤（孤兒藥物，1快速通道2和罕見的兒科疾病設計3）IITs-信號發現，多種腫瘤指示/組合 CMX521 全新冠狀病毒 CNS4腫瘤 ONC206 IND-enabling研究 ONC212 TEMBEXA®與Emergent BioSolutions交易 在小痘（孤兒藥物指定）1惡性膠質瘤2成人反復H3 K2700萬突變高級別膠質瘤3H3 K2700萬突變腫瘤4中樞神經系統非CNS4腫瘤

 
Dordaviprone（ONC201）2期數據分析

 
6• H3 K2700萬突變主要出現在年輕成人和兒童的擴散性中線膠質瘤中• 前線放射治療仍然是標準治療，具有暫時的效益；切除常常不可行• 携带H3 K2700萬突變的DMG是WHO第四級的疾病；其治療歷史上很難存活• Dordaviprone治療後的H3 K2700萬DMG患者OS明顯比其他患者更長： - 不同的對照組（歷史、試驗）-敏感性分析（早期事件審查）-孤立的腫瘤部位（丘腦，腦幹）Dordaviprone的數據表明其具有潛在解決高度未滿足需求的能力 自然疾病史4（n = 43）ONC2012期（n = 50）中位OS，月（95％CI）5.1（3.9-7.7）13.7（8-20.3）OS @ 12mo（95％CI）23.6％（11.7-37.9）57％（41-70）OS @ 24mo（95％CI）11.1％（3.3-24.2）35％（21-49）CNS腫瘤中的組蛋白H3突變1 3經公司贊助的研究4 H3 K2700萬擴散性膠質瘤1前線H3 K2700萬DMG2

 
7•在復發的H3 K2700萬突變DMG中，Dordavirprone單療法表現出持久的、有臨床意義的療效 -RANO HGG和/或LGG雙讀者BICR的總體反應率（ORR）為30％（95％CI：18-45％） -由雙讀者BICR評估的RANO-HGG標準:ORR為20％（95％CI：10-34％）-反應持續時間中位數（DOR）為11.2個月（95％CI：3.8-未到達）-反應時間中位數8.3個月（1.9-15.9）-疾病控制率為40％（95％CI：26-55％）-6個月的PFS為35％（95％CI：21-49％）；12個月的PFS為30％（95％CI：17-44％） -由雙讀者BICR評估的RANO-LGG標準:ORR為26％（95％CI：15-40％） -整體生存率• 12個月：57％（95％CI：41-70％）• 24個月：35％（95％CI：21-49％）•觀察到的表現狀態改善和皮質類固醇使用減少•所有嚴重的不良事件均被贊助方認為與Dordaviprone無關 Dordaviprone 2期在復發的H3 K2700萬中線膠質瘤（DMG）中的療效

 
8•嚴格的選擇標準，確保回應與單獨治療有關• RANO需要確認的放射學反應和其他形式的臨床效益（例如，甲基泼尼松龙利用量增加，表現狀態不惡化等）•由雙讀者盲目獨立中央回顧（BICR）進行評估•越來越多的共識認為評估增強和非增強疾病（RANO-HGG和RANO-LGG標準）對於擴散性中線膠質瘤具有臨床意義 Dordaviprone瀑布圖-30％RANO HGG / LGG反應RANO HGG（增強）•20％的反應•40％的疾病控制RANO LGG（非增強）•26％的反應•42％的疾病控制Dordaviprone Ph 2由BICR進行的療效分析H3 K2700萬mutant中線膠質瘤 超過100％的變化，PR =部分反應，MR =輕微反應，SD =穩定性疾病，NE =無法評估，PD =進展的疾病Arrillaga-Romany等人，在2024年2月發表於《臨床腫瘤學雜誌》

 
9 RANO-HGG反應的持久且有臨床意義的持續時間 SPD =垂直直徑乘積之和（BICR每目標升起標誌）只有在BICR基線具有可測量目標升起標誌，並進行了後基線評估的患者包括。三名患者沒有對治療進行MRI的BICR可用，一名患者在第一次治療MRI之前被審查，一名患者沒有可測量的目標病灶。反應時間，中位數（95％CI）11.2個月（3.8-未到達）反應時間，中位數（範圍）8.3個月（1.9-15.9）Dordaviprone Phase 2由BICR進行的效能分析回饋H3 K2700萬mutant中線膠質瘤

 
10個臨床藥理學研究 n=245•ONC201 以不同劑量（125毫克至750毫克）表現良好。•所有臨床藥理學研究中治療相關的不良事件大多是1級（輕微）和暫時性的。•最常見的治療相關不良事件是1級的噁心和頭暈。•ONC201臨床藥理學計劃包括：-劑量逐步增加，食物效應和配方評估-全面qt研究-藥物相互作用（ddi）研究：強烈的cyp3a4抑制劑和質子泵抑制劑研究-腎功能障礙研究-肝功能障礙研究-物質平衡研究-配方生物等效性研究Dordaviprone安全膠質瘤患者研究治療相關的不良事件在>5％1.根據ONC201調查者手冊版本11可用數據，統合安全數據集（N = 422 膠質瘤患者）1相關TEAE所有等級年齡大於3級的任何治療相關AE 51.4％ 9.7％疲勞18.5％ 1.7％噁心14.5％ 0 嘔吐10.4％ 0.9％淋巴細胞計數降低8.1％ 1.9％頭痛6.6％ 0 ALt增加6.4％ 0.7％白血球計數降低5.5％ 0.2％只有10名患者（2.4％）經歷了因治療相關的AE而導致研究藥物的修改或中止。

 
Dordaviprone第3階段ACTION研究摘要

 
12現在開始招募，一項隨機、雙盲、安慰劑對照、多中心國際研究，共招募450名新診斷的臨床擴散型膠質母細胞瘤患者，其腫瘤携帶H3K2700万突变。關鍵階段3 ACTION試驗設計1。不包括DIPG和脊髓腫瘤• H3 K2700萬突變擴散型膠質母細胞瘤1•放射線治療最近完成•隨機化時間KPS>70•穩定的類固醇劑量•三週內無替莫唑胺•Dordaviprone每週兩次（625毫克ONC201第1天+第2天）•Dordavirpone每週（625毫克ONC201第1天+安慰劑第2天）•安慰劑（安慰劑第1天+安慰劑第2天）•主要：整體生存率•PFS（alpha-allocated）•次要：類固醇反應，性能狀態，QoL，神經功能關鍵患者包含標點

 
13設計提供多條成功之路預計於2025年第三季度公佈中期數據第二個OS中期•〜246個事件•在HR〜0.64的情況下成功最終OS•〜327個事件•在HR〜0.73的情況下成功PFS由RANO HGG（2）•〜286事件•在HR〜0.68的情況下成功1.整體生存率（OS）2.無進展生存期（PFS）。PFS可能為監管討論提供有價值的數據。 3.危害比將在每個時間點對每個Dordaviprone臂與對照進行獨立比較。強化假設是OS的預期HR為0.65，PFS的預期HR為0.60。第一個OS（1）中期•〜1****•在HR（3）〜0.52的情況下成功

 
Dordaviprone市場機會評估

 
15（1）Ostrom Qt等人。神經腫瘤學。2022; 24（補充5）：v1-v95;（2）患者數量和百分比是從文獻回顧中估算的（依據樣本大小的加權平均值），時間為（2012-2023）：（Aihara k等人。神經腫瘤學。2014;16（1）：140-6; Feng J等人。人類病理學。2015;46（11）：1626-32; Solomon DA等人。大腦病理學。2016;26（5）：569-80; Ryall S等人。神經病理學交流。2016;4（1）：93; Aboian MS等人。AJNR Am J Neuroradiol。2017; 38（4）：795-800;王磊等人。人類病理學。 2018;78:89-96; Castel D等人。Acta Neuropathol Commun。2018;6（1）：117; Karremann m等人。神經腫瘤學。2018;20（1）：123-131; Aboian MS等人。AJNR Am J Neuroradiol。2019;40（11）：1804-1810; Dorfer C等人。Acta Neurochir（Wien）。2021;163（7）：2025-2035; Sievers P等人。神經腫瘤學。2021;23（1）：34-43; Mackay A等人。癌細胞。2017; 32（4）：520-537 e5;黃T等人。Oncotarget。2018;9（98）：37112-37124; Schreck KC等人。神經腫瘤學。 2019;143（1）：87-93; Chiba k等人。世界腦外科大會。2020;134：e530-e539; Mukasa A等人。神經腫瘤學。2014;16（補充3）：iii9-iii10; Castel D等人。Acta Neuropathol。2015;130（6）：815-27; Khuong-Quang DA等人。Acta Neuropathol。2012;124（3）：439-47; Roux A等人。神經腫瘤學。 2020;22（8）：1190-1202; Giagnacovo m等人。 Childs Nerv Syst。2020; 36（4）：697-704;吳G等人。自然遺傳學。2014;46（5）：444-450; Wu G等人。自然遺傳學。2012;44（3）：251-3; Taylor KR等人。自然遺傳學。2014;46（5）：457-461; Saratsis Am等人。Acta Neuropathol。2014;127（6）：881-95; Erker C等人。神經腫瘤學。2022;24（1）：141-152; Buczkowicz P等人。Acta Neuropathol。2014;128（4）：573-81; Daoud EV等人。J Neuropathol Exp Neurol。2018;77（4）：302-311; Chai RC等人。Acta Neuropathol Commun。2020;8（1）：40; Yi S等。神經外科。2019; 84（5）：1072-1081; Gessi m等人。Acta Neuropathol。2015;130（3）：435-7; Alvi MA等人。Mod Pathol。2019;32（9）：1236-1243; Crotty EE等人。神經病理學。2020;148（3）：607-617; Dono A等人。J Clin Neurosci。2020; 82（Pt A）：1-8; Akinduro OO等人。 J Neurosurg Spine。2021;35（6）：834-843; Nakata S等人。腦腫瘤病理學。2017;34（3）：113-119; Nomura m等人。Acta Neuropathol。2017; 134（6）：941-956; Eschbacher KL等人。Am J Surg Pathol。 2021;45（8）：1082-1090; D'Amico RS等人。神經腫瘤學。2018;140（1）：63-73; Korshunov A等人。神經病理學。2015;129（5）：669-78; Aibaidula A等人。神經腫瘤學。2017;19（10）：1327-1337。•預計40％的4,000多個中線膠質瘤患者携帶H3 K2700萬突變2•預計17,000多人中此外2％的非中線膠質瘤患者携帶H3 K2700萬突變2•每年約有2,000名H3 K2700万突变膠质瘤患者在美国受影响；在全球前7大市场中，约有5,000名患者（通过将预计的美国发病率外推到前7个市场）•尚未批准治疗H3 K2700万突变膠质瘤的特定疗法丘腦220名患者（52％）松果体40名患者（20％）小脑240名患者（22％）脑干（不包括脑桥）270名患者（50％）非中线约350名患者（〜2％）脑室250名患者（71％）脑桥290名患者（75％）脊髓370名患者（49％）美国每年报告约21,000例膠质瘤，影响大脑中的所有位置1根据肿瘤部位预计美国H3 K27M+患者的数量（阳性率）2

 
16•尚未批准用于H3 K2700万突变膠质母細胞瘤的治疗，Dordaviprone是全球瞄准此突变的最成功方案•潜在市场机会$75000萬•全球前7大市场约有5,000名患者1•超豆腐饮料指示药物定价•H3 K2700万突变多数出现在儿童/年轻成年人中|•采用障碍低①-没有有效的替代治疗②-神经肿瘤专家具有高度自知觉③-通过现有诊断程序经常鉴定突变-长期来看，有可能与其他膠質瘤疗法相结合•主导适应症的专利保护可延长至2037年-可能会获得美国专利期延长（高达五年）H3 K2700万突变膠质母細胞瘤：预计销售额的快速增长1.根据美国发病率在前七个市场中的外推。

 
17除了脑瘤之外的imipridones的潜力•单一药物在dordaviprone的神经内分泌试验的Ph 2中对PC-PG亚组观察到反应•PC-PG是肾上腺相关肿瘤，具有升高的DRD2表达•已经治疗了五名患者大于一年•与其他副神经节肿瘤疗法相比，短期和潜在长期的毒性更少Dordaviprone在神经内分泌肿瘤中的有效性结果调查：NCt#（NT03034200）中的研究报告数据

 
Dordaviprone作用机制Dordaviprone作用机制

 
19 • Dordaviprone透過改變兩種蛋白質靶標的活性，可以選擇性誘導癌細胞凋亡 • DRD2拮抗作用 - DRD2是一種G蛋白偶聯神經受體，調節Ras信號 - Dordaviprone拮抗DRD2，抑制Ras信號通路 • ClpP激動作用 - ClpP通常在粒線體中降解錯誤折疊的蛋白質 - Dordaviprone修改ClpP構象，促進特定粒線體蛋白質的過度降解，這些蛋白質對於癌細胞的生存至關重要 Dordaviprone直接涉及DRD2和ClpP Dordaviprone上調整合應激反應，失活Akt/ERk，並選擇性誘導腫瘤細胞死亡 ClpP = 酪氨酸蛋白酶P; OXPHOS = 氧化磷酸化; DRD2 = 多巴胺D2受體; ATF4 = 活化轉錄因子4; CHOP = C/EBP相關蛋白; ERK = 胞外信號調節激酶;

 
20 H3 K2700萬DMG的機制和前線臨床療效 線粒體作用 將H3 K27me3損失逆轉 H3 K2700萬H3 K27me3-loss逆轉在ONC201治療的H3 K2700萬患者中明顯 出色的前線治療ONC201隨Rt生存益處 增強第3期劑量的信心 為H3 K2700萬提供ClpP連接，直接將MOA錨定為針對H3 K2700萬的擴展文獻證明的好處

 
ONC206

 
22 • 第二代imipridone • 與dordaviprone相比，體外效力高出10倍 • 對中樞神經系統和非中樞神經系統腫瘤的多種前臨床模型的單一療法效力 • 瘤物源性移植瘤的腫瘤回歸 • 口服劑量逐步增加的試驗正在由CNS癌症進行 • 在H3 K2700萬突變外的復發GBm患者中的單一療法反應 - 不同於專門針對H3 K2700萬的dordaviprone腦胶質瘤反應 ONC206：口服腦滲透ClpP激動劑+DRD2拮抗劑 1. PDb 6CM4 2. PDb 6DL7 DRD21 ClpP2 ONC206

 
23 ONC206在CNS癌症患者中剂量逐步升级和强化，达到期望治疗范围 1,2 预计在2024年完成剂量逐步升级的招募 1. 与美国国立卫生研究院 (NIH)合作 2. 与太平洋儿童神经肿瘤协会(PNOC)合作 3. DL6仅适用于成年人-77例患者安全评估 [成人(n = 27);儿童(n = 50)] -通过在强化后的剂量频率下，实现生物活性浓度的生物活性浓度，达到生物活性的浓度 - 强化剂量频率具有很好的耐受性 Eligibility Criteria 所有CNS肿瘤 已接受SOC疗法 没有先前复发的限制

 
24 ONC206在成人和儿童患者中耐受性良好 1.有害事件。截至2024年7月，从成人研究和儿童研究(PNOC臂A和D)提取的数据 相关AE1综合数据集 N=77 所有等级 等级≥3的AE 60％ 5％ 疲倦 26％ 1％ 淋巴细胞计数降低 16％ 3％ 呕吐 17％ 0％ 胆红素升高 6％ 0％ 腹泻 6％ 0％ 头痛 9％ 0％ 恶心 9％ 0％ ALt增加5％ 1％ 中性粒细胞计数降低 6％ 0％ 白细胞减少6％ 0％ 大多數與治療有關的不良事件(TRAE)的嚴重程度輕度到中度 頻繁的TRAE是疲勞，淋巴結病和嘔吐 患者中的少數情況 對進展期CNS腫瘤的常見AE •服用劑量或頻率與AE預測不符 - 对于成人和儿童安全记录相似 数据截止日期: 2024年7月

 
25 50mg QW N = 10 100mg QW N = 11 150mg QW N = 11 200mg QW N = 11 250mg QW N = 10 350mg QW N = 33 50mg BID; TIW N = 9 150mg QD; TIW N = 9 100mg BID; TIW N = 33 150mg BID; TIW 200mg BID; TIW 週期性或多日在一周內使用週期性治療 2 50 mg 100 mg 150 mg 200 mg 250 mg 350 mg 300 mg 450 mg 600 mg 900 mg 1200mg 對治療相關的AE，所有等級頻率60％ 73％ 64％ 64％ 80％ 67％ 44％ 44％ 0％ 一级60％ 64％ 55％ 64％ 70％ 67％ 33％ 44％ 0％ 2级33％ 45％ 45％ 45％ 60％ 33％ 11％ 33％ 0％ 3级10％ 18％ 9％ 升级为4/5级0％ 0％ 0％ ONC206剂量逐步升级和剂量频率增加在成人和儿童患者中耐受性好 剧烈的治疗相关AE1大多数是轻度到中度的疲劳是最常见的1 1.有害事件。截至2024年7月，从成人研究和儿童研究(PNOC臂A和D)提取的数据 2. 儿童患者使用基于体重的剂量<60 kg 3.仅成年人的DL6和DL9数据

 
26 ONC206患者的强化剂量暴露超过了与非临床效力相关的剂量 1.基于成人数据的Pk摘要;儿童Pk在DL 1-7中与成人类似 2.代表25种肿瘤类型的1088个癌细胞系列的平均IC50为562nm 3.体内模型包括高级别胶质瘤(50mg/kg QW)、髓母细胞瘤(50 mg/kg BID TIW，100 mg/kg和120 mg/kg QW，100 mg/kg BIW)、子宫内膜(125 mg/kg QW，100 mg/kg BIW)、卵巢( 125mg/kg QW)、TNBC(100mg/kg BIW，50mg/kg BID TIW)、肝细胞癌(80mg/kgBIW)、胆管癌(50mg/kg QW)和SCLC(50mg/kg BID TIW)。正类临床模型的平均AUC约为5000ng * hr / mL。4.健康小鼠单次口服平均AUC组织：血浆比 ONC206达到预期治疗范围的患者暴露： • Cmax超过了多种CNS和非CNS固体肿瘤细胞株系的IC50 2 • AUC超过了在临床之外的固体肿瘤模型中的血浆暴露，证明有疗效3 •靶器官中的肿瘤/组织：血浆比例有利，其中包括肾上腺约为7倍，子宫约为6倍，肺约为6倍，前列腺约为4倍，中枢神经系统约为2倍 •强化剂量增加了活性浓度超过24小时，耐受性良好 •预计仍将继续剂量逐步升级，以进一步增强暴露于生物活性浓度的持续时间 相对Pk数据来自正在进行的研究1 剂量水平 ; 频率 周报剂量(mg) Cmax> IC502 每周AUC> 体内模型3 时间大于IC502的Oncce-W Weekly Dosing 50mg; QW 50 0.8x 0.2x 0 hr 150mg; QW 150 > 3x 0.6x 3 hr 200mg; QW 200 > 7x 1.5x 7 hr 350mg; QW 350 > 9x 2.4x 17 hr 多日/每周剂量 50mg; BID on TIW 300mg 0.8x 0.9x 0 hr 150mg; QD on TIW 450 > 4x 2.0x 19 hr 100mg; BID on TIW 600 > 2x 3.4x 28 hr 150mg; BID on TIW 900目前正在招募 200mg；BID/TIW ONC206作用机制

 
28 • ClpP和DRD2是直接结合的靶点，在范围人类癌症的线粒体和促生存功能中发挥作用 • ClpP激动作用和DRD2拮抗作用在纳摩尔浓度下发生 • 抗癌活性依赖于ClpP和/或 DRD2，具体取决于肿瘤类型 • 在体外和体内，分别涉及ClpP / DRD2的下游影响改变线粒体代谢，整合性应激反应，生物能，MYC表达，Akt / ERk信号以及凋亡1-4 ONC206是第二代ClpP激动剂/DRD2拮抗剂 1. Maranto等AACR大脑癌会议2023年 2. Prabhu等AACR 2020 3. Hu等人，癌症2020年; 4. Batsios解释bioRxiv 2024 ClpP催化活性被ONC206刺激1 ONC206在T98G高级别胶质瘤细胞中促进ClpP依赖性体外活性1 ONC206在宫颈内膜癌ARK2细胞中促进DRD2依赖性的体外活性3 DRD2信号被ONC206抑制2 ClpP DRD2 5. Baek等，SABCS 2023 6.胡等人，癌症2020年; 7.石田等人，Clin Can Res 2018

 
下游應該翻譯為下遊 愛文思控股應翻譯為Advanced 中單應翻譯為m 所有板塊應翻譯為所有 BID應翻譯為買盤 區間應翻譯為Range can不需翻譯 電芯應翻譯為cell 所有板塊應翻譯為所有 區間應翻譯為Range 市盈率應翻譯為PE can不需翻譯

 
跨中樞神經系統腫瘤的納摩爾活性，包括高度惡性膠質瘤和髓母細胞瘤；體外和體內數據證明隨著劑量增加和持續暴露，療效顯著提高；轉基因和患者源性的髓母細胞瘤模型中腫瘤收縮和生存期延長；ONC206表現出多種中樞神經系統癌症模型的單一療法效果。1. Jung等人，SNO 2017 2. Maranto等人，AACR Brain Cancer Conference 2023 3. Tzaridis等人，AACR 2024 轉基因SHH（SmoA1）髓母細胞瘤模型3高度惡性膠質瘤SF8628細胞2源自患者高度惡性膠質瘤1 納摩爾IC50 持續時間療效顯著提高 劑量療效顯著提高（hr）

 
於25種腫瘤類型中廣泛活性，橫跨1088種癌細胞系，平均IC50為562納摩爾；劑量增強對於難治性三陰性乳腺癌中改善體內有效性，包括腫瘤回歸；相對於ONC201，在子宮內膜癌症中的療效得到提高；ONC206在多種非中樞神經系統實體腫瘤中顯示療效和耐受性。 嗜鉻體腺瘤，三陰性乳腺癌（TNBC）2，子宮內膜癌3，膽管癌1，卵巢4，肝細胞癌5，小細胞肺癌1. Prabhu等人，AACR 2020 2. Baek等人，SABCS 2023 3. Hu等人，Cancers 2020 4. Tucker et al，美國癌症研究期刊，2022年 5. Cao等人，Neoplasia 2024 ARK1人類子宮內膜癌裸鼠移植瘤（ONC201 / ONC206 100mg / kg BIW；6週）3 BCM2665人類TNBC PDX2增加劑量頻率導致腫瘤萎縮體內有效性增強 hPheo細胞系中的顯著增強 體外有效性提高的人類PCPG細胞系。

 
快速崛起的抗病毒藥物開發倡議正在進行管道開發；ONC212 GPR132 + ClpP激動劑 - GLP-tox研究完成，有可能通過IND，得到學術撥款支持 - 預臨床研究正在進行中，以評估ONC212的其他腫瘤指標和臨床開發的預測生物標誌物 ; CMX521廣譜冠狀病毒預臨床活性 - 經過Phase 1開發諾如病毒 -在老鼠適應性的SARS-CoV-2- MA10模型中，單一療法有效，跨多個終點。-得到200萬美元的撥款資助與北卡羅來納大學/READDI1進行研究合作。

 
公司更新

 
緊急生物解決方案是一家經驗豐富的生物防禦公司，與政府機構合作，保護公共健康條款摘要：在2022年第三季度結束時預付23800萬美元，最高可達12400萬美元的BARDA採購里程碑；未來美國毛利淨額超過170萬療程的20％版稅；所有國際毛利淨額的15％版稅；另外最高可達1250萬美元的發展里程碑；TEMBEXA®交易條款摘要。

 
投資亮點和關鍵驅動因素：Dordaviprone Ph 3試驗正在招募受試者-預計在2025年第三季度公佈中期OS數據。第一線H3 K2700萬突變擴散性膠質母細胞瘤- ACTION研究  無已批准的靶向H3 K2700萬擴散性膠質母細胞瘤的療法，這是一個高度未滿足的醫療需求 具有臨床驗證的一種全新治療機制 有效期保護至2037年（潛在的額外美國專利期延長） ONC206現已在預期治療范圍內進行給藥  劑量逐漸升高的藥代動力學數據表明劑量比例曝露 目前沒有意外的安全事件和沒有劑量限制的毒性 在多種非臨床中樞神經系統模型以及中樞神經系統以外的腫瘤中表現出單一療法效果$17100萬用於截至2024年6月30日的運營資金，沒有債務。早期的管道利用外部資本 預臨床計劃可能進一步推進到臨床試驗或伙伴（ONC212，CMX521） 強大的業務發展搜索和評估過程。Ph 3 ACTION研究正在積極招募，商業潛力巨大，公司能力和財務靈活性。

 
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