EX-99.2 3 cmrx3q24corporatepresent.htm EX-99.2 cmrx3q24corporatepresent
Chimerix企业简报2024年8月13日


 
2 前瞻性陈述本简报包含根据1995年私人证券诉讼改革法解释的前瞻性陈述,由于存在可能导致实际结果与预期结果有所差异的风险和不确定性,因此不具有实际参考价值。前瞻性陈述包括但不限于期望从ACTION研究中获得之中期OS数据、澳大利亚临时注册计划、ONC206剂量逐步升级试验中招募完毕并评估反应的预期、ONC206的特性和发展、成功推广当前和未来产品的能力、从战略合作中获得的版税和里程碑营收潜力,以及我们的产品市场机会、资金和未来数据揭示的时间预测。导致实际结果与前瞻性陈述陈述的因素和风险包括:风险因素与获得和维持加速批准有关的风险;ONC201的3期ACTION研究的时间、完成和结果相关的风险;在未来的研究中重复先前临床前或临床获得的积极结果的风险;与ONC206的临床发展相关的风险;以及附在证券交易委员会公司的提交中的其他风险。这些前瞻性陈述代表了本公司截至本发行日期的判断。然而,本公司放弃任何故意或义务更新这些前瞻性陈述。


 
3 投资亮点和关键推动因素 Dordaviprone Ph 3试验招募中——第三季度2025年预计有中期OS数据 H3 K2700万突变扩散性神经胶质瘤一线治疗——ACTION研究 没有批准的治疗H3 K2700万扩散性神经胶质瘤的药物,这是一个高度未满足医疗需求的领域 具有临床验证的一种全新作用机制 2027年之前的专利保护期(潜在的附加美国专利术语延长) ONC206现在的用药在预期的疗效范围内 剂量逐步升级试验中的药代动力学数据显示剂量成比例暴露 迄今为止没有意外的安全事件,也没有剂量限制性毒性在多种非临床CNS模型以及CNS以外的肿瘤中表现出单一疗法活性 6亿1700万美元的资本用于资助到2024年6月30日的业务经营,没有债务 早期管道利用外部资本 临床前计划潜力推进到临床或合作伙伴关系(ONC212,CMX521) 强大的业务发展搜索和评估流程 Ph 3 ACTION研究积极招募 巨大的商业潜力 企业能力和财务灵活性


 
4 项目临床前1期2期登记监管 在所有开发阶段都有深度管道 Dordaviprone(ONC201) H3 K2700万突变神经胶质瘤(孤儿药物,1快速通道2和罕见的儿科疾病设计3)IITs-信号发现,多种肿瘤指示/组合 CMX521 全新冠状病毒 CNS4肿瘤 ONC206 IND-enabling研究 ONC212 TEMBEXA®与Emergent BioSolutions交易 在小痘(孤儿药物指定)1恶性胶质瘤2成人反复H3 K2700万突变高级别胶质瘤3H3 K2700万突变肿瘤4中枢神经系统非CNS4肿瘤


 
Dordaviprone(ONC201)2期数据分析


 
6• H3 K2700万突变主要出现在年轻成人和儿童的扩散性中线胶质瘤中• 前线放射治疗仍然是标准治疗,具有暂时的效益;切除常常不可行• 携带H3 K2700万突变的DMG是WHO第四级的疾病;其治疗历史上很难存活• Dordaviprone治疗后的H3 K2700万DMG患者OS明显比其他患者更长: - 不同的对照组(历史、试验)-敏感性分析(早期事件审查)-孤立的肿瘤部位(丘脑,脑干)Dordaviprone的数据表明其具有潜在解决高度未满足需求的能力 自然疾病史4(n = 43)ONC2012期(n = 50)中位OS,月(95%CI)5.1(3.9-7.7)13.7(8-20.3)OS @ 12mo(95%CI)23.6%(11.7-37.9)57%(41-70)OS @ 24mo(95%CI)11.1%(3.3-24.2)35%(21-49)CNS肿瘤中的组蛋白H3突变1 3经公司赞助的研究4 H3 K2700万扩散性胶质瘤1前线H3 K2700万DMG2


 
7•在复发的H3 K2700万突变DMG中,Dordavirprone单疗法表现出持久的、有临床意义的疗效 -RANO HGG和/或LGG双读者BICR的总体反应率(ORR)为30%(95%CI:18-45%) -由双读者BICR评估的RANO-HGG标准:ORR为20%(95%CI:10-34%)-反应持续时间中位数(DOR)为11.2个月(95%CI:3.8-未到达)-反应时间中位数8.3个月(1.9-15.9)-疾病控制率为40%(95%CI:26-55%)-6个月的PFS为35%(95%CI:21-49%);12个月的PFS为30%(95%CI:17-44%) -由双读者BICR评估的RANO-LGG标准:ORR为26%(95%CI:15-40%) -整体生存率• 12个月:57%(95%CI:41-70%)• 24个月:35%(95%CI:21-49%)•观察到的表现状态改善和皮质类固醇使用减少•所有严重的不良事件均被赞助方认为与Dordaviprone无关 Dordaviprone 2期在复发的H3 K2700万中线胶质瘤(DMG)中的疗效


 
8•严格的选择标准,确保回应与单独治疗有关• RANO需要确认的放射学反应和其他形式的临床效益(例如,甲基泼尼松龙利用量增加,表现状态不恶化等)•由双读者盲目独立中央回顾(BICR)进行评估•越来越多的共识认为评估增强和非增强疾病(RANO-HGG和RANO-LGG标准)对于扩散性中线胶质瘤具有临床意义 Dordaviprone瀑布图-30%RANO HGG / LGG反应RANO HGG(增强)•20%的反应•40%的疾病控制RANO LGG(非增强)•26%的反应•42%的疾病控制Dordaviprone Ph 2由BICR进行的疗效分析H3 K2700万mutant中线胶质瘤 超过100%的变化,PR =部分反应,MR =轻微反应,SD =稳定性疾病,NE =无法评估,PD =进展的疾病Arrillaga-Romany等人,在2024年2月发表于《临床肿瘤学杂志》


 
9 RANO-HGG反应的持久且有临床意义的持续时间 SPD =垂直直径乘积之和(BICR每目标升起标志)只有在BICR基线具有可测量目标升起标志,并进行了后基线评估的患者包括。三名患者没有对治疗进行MRI的BICR可用,一名患者在第一次治疗MRI之前被审查,一名患者没有可测量的目标病灶。反应时间,中位数(95%CI)11.2个月(3.8-未到达)反应时间,中位数(范围)8.3个月(1.9-15.9)Dordaviprone Phase 2由BICR进行的效能分析回馈H3 K2700万mutant中线胶质瘤


 
10个临床药理学研究 n=245•ONC201 以不同剂量(125毫克至750毫克)表现良好。•所有临床药理学研究中治疗相关的不良事件大多是1级(轻微)和暂时性的。•最常见的治疗相关不良事件是1级的恶心和头晕。•ONC201临床药理学计划包括:-剂量逐步增加,食物效应和配方评估-全面qt研究-药物相互作用(ddi)研究:强烈的cyp3a4抑制剂和质子泵抑制剂研究-肾功能障碍研究-肝功能障碍研究-物质平衡研究-配方生物等效性研究Dordaviprone安全胶质瘤患者研究治疗相关的不良事件在>5%1.根据ONC201调查者手册版本11可用数据,统合安全数据集(N = 422 胶质瘤患者)1相关TEAE所有等级年龄大于3级的任何治疗相关AE 51.4% 9.7%疲劳18.5% 1.7%恶心14.5% 0 呕吐10.4% 0.9%淋巴细胞计数降低8.1% 1.9%头痛6.6% 0 ALt增加6.4% 0.7%白血球计数降低5.5% 0.2%只有10名患者(2.4%)经历了因治疗相关的AE而导致研究药物的修改或中止。


 
Dordaviprone第3阶段ACTION研究摘要


 
12现在开始招募,一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心国际研究,共招募450名新诊断的临床扩散型胶质母细胞瘤患者,其肿瘤携带H3K2700万突变。关键阶段3 ACTION试验设计1。不包括DIPG和脊髓肿瘤• H3 K2700万突变扩散型胶质母细胞瘤1•放射线治疗最近完成•随机化时间KPS>70•稳定的类固醇剂量•三周内无替莫唑胺•Dordaviprone每周两次(625毫克ONC201第1天+第2天)•Dordavirpone每周(625毫克ONC201第1天+安慰剂第2天)•安慰剂(安慰剂第1天+安慰剂第2天)•主要:整体生存率•PFS(alpha-allocated)•次要:类固醇反应,性能状态,QoL,神经功能关键患者包含标点


 
13设计提供多条成功之路预计于2025年第三季度公布中期数据第二个OS中期•〜246个事件•在HR〜0.64的情况下成功最终OS•〜327个事件•在HR〜0.73的情况下成功PFS由RANO HGG(2)•〜286事件•在HR〜0.68的情况下成功1.整体生存率(OS)2.无进展生存期(PFS)。PFS可能为监管讨论提供有价值的数据。 3.危害比将在每个时间点对每个Dordaviprone臂与对照进行独立比较。强化假设是OS的预期HR为0.65,PFS的预期HR为0.60。第一个OS(1)中期•〜1****•在HR(3)〜0.52的情况下成功


 
Dordaviprone市场机会评估


 
15(1)Ostrom Qt等人。神经肿瘤学。2022; 24(补充5):v1-v95;(2)患者数量和百分比是从文献回顾中估算的(依据样本大小的加权平均值),时间为(2012-2023):(Aihara k等人。神经肿瘤学。2014;16(1):140-6; Feng J等人。人类病理学。2015;46(11):1626-32; Solomon DA等人。大脑病理学。2016;26(5):569-80; Ryall S等人。神经病理学交流。2016;4(1):93; Aboian MS等人。AJNR Am J Neuroradiol。2017; 38(4):795-800;王磊等人。人类病理学。 2018;78:89-96; Castel D等人。Acta Neuropathol Commun。2018;6(1):117; Karremann m等人。神经肿瘤学。2018;20(1):123-131; Aboian MS等人。AJNR Am J Neuroradiol。2019;40(11):1804-1810; Dorfer C等人。Acta Neurochir(Wien)。2021;163(7):2025-2035; Sievers P等人。神经肿瘤学。2021;23(1):34-43; Mackay A等人。癌细胞。2017; 32(4):520-537 e5;黄T等人。Oncotarget。2018;9(98):37112-37124; Schreck KC等人。神经肿瘤学。 2019;143(1):87-93; Chiba k等人。世界脑外科大会。2020;134:e530-e539; Mukasa A等人。神经肿瘤学。2014;16(补充3):iii9-iii10; Castel D等人。Acta Neuropathol。2015;130(6):815-27; Khuong-Quang DA等人。Acta Neuropathol。2012;124(3):439-47; Roux A等人。神经肿瘤学。 2020;22(8):1190-1202; Giagnacovo m等人。 Childs Nerv Syst。2020; 36(4):697-704;吴G等人。自然遗传学。2014;46(5):444-450; Wu G等人。自然遗传学。2012;44(3):251-3; Taylor KR等人。自然遗传学。2014;46(5):457-461; Saratsis Am等人。Acta Neuropathol。2014;127(6):881-95; Erker C等人。神经肿瘤学。2022;24(1):141-152; Buczkowicz P等人。Acta Neuropathol。2014;128(4):573-81; Daoud EV等人。J Neuropathol Exp Neurol。2018;77(4):302-311; Chai RC等人。Acta Neuropathol Commun。2020;8(1):40; Yi S等。神经外科。2019; 84(5):1072-1081; Gessi m等人。Acta Neuropathol。2015;130(3):435-7; Alvi MA等人。Mod Pathol。2019;32(9):1236-1243; Crotty EE等人。神经病理学。2020;148(3):607-617; Dono A等人。J Clin Neurosci。2020; 82(Pt A):1-8; Akinduro OO等人。 J Neurosurg Spine。2021;35(6):834-843; Nakata S等人。脑肿瘤病理学。2017;34(3):113-119; Nomura m等人。Acta Neuropathol。2017; 134(6):941-956; Eschbacher KL等人。Am J Surg Pathol。 2021;45(8):1082-1090; D'Amico RS等人。神经肿瘤学。2018;140(1):63-73; Korshunov A等人。神经病理学。2015;129(5):669-78; Aibaidula A等人。神经肿瘤学。2017;19(10):1327-1337。•预计40%的4,000多个中线胶质瘤患者携带H3 K2700万突变2•预计17,000多人中此外2%的非中线胶质瘤患者携带H3 K2700万突变2•每年约有2,000名H3 K2700万突变胶质瘤患者在美国受影响;在全球前7大市场中,约有5,000名患者(通过将预计的美国发病率外推到前7个市场)•尚未批准治疗H3 K2700万突变胶质瘤的特定疗法丘脑220名患者(52%)松果体40名患者(20%)小脑240名患者(22%)脑干(不包括脑桥)270名患者(50%)非中线约350名患者(〜2%)脑室250名患者(71%)脑桥290名患者(75%)脊髓370名患者(49%)美国每年报告约21,000例胶质瘤,影响大脑中的所有位置1根据肿瘤部位预计美国H3 K27M+患者的数量(阳性率)2


 
16•尚未批准用于H3 K2700万突变胶质母细胞瘤的治疗,Dordaviprone是全球瞄准此突变的最成功方案•潜在市场机会$75000万•全球前7大市场约有5,000名患者1•超豆腐饮料指示药物定价•H3 K2700万突变多数出现在儿童/年轻成年人中|•采用障碍低①-没有有效的替代治疗②-神经肿瘤专家具有高度自知觉③-通过现有诊断程序经常鉴定突变-长期来看,有可能与其他胶质瘤疗法相结合•主导适应症的专利保护可延长至2037年-可能会获得美国专利期延长(高达五年)H3 K2700万突变胶质母细胞瘤:预计销售额的快速增长1.根据美国发病率在前七个市场中的外推。


 
17除了脑瘤之外的imipridones的潜力•单一药物在dordaviprone的神经内分泌试验的Ph 2中对PC-PG亚组观察到反应•PC-PG是肾上腺相关肿瘤,具有升高的DRD2表达•已经治疗了五名患者大于一年•与其他副神经节肿瘤疗法相比,短期和潜在长期的毒性更少Dordaviprone在神经内分泌肿瘤中的有效性结果调查:NCt#(NT03034200)中的研究报告数据


 
Dordaviprone作用机制Dordaviprone作用机制


 
19 • Dordaviprone透过改变两种蛋白质靶标的活性,可以选择性诱导癌细胞凋亡 • DRD2拮抗作用 - DRD2是一种G蛋白偶联神经受体,调节Ras信号 - Dordaviprone拮抗DRD2,抑制Ras信号通路 • ClpP激动作用 - ClpP通常在粒线体中降解错误折叠的蛋白质 - Dordaviprone修改ClpP构象,促进特定粒线体蛋白质的过度降解,这些蛋白质对于癌细胞的生存至关重要 Dordaviprone直接涉及DRD2和ClpP Dordaviprone上调整合应激反应,失活Akt/ERk,并选择性诱导肿瘤细胞死亡 ClpP = 酪氨酸蛋白酶P; OXPHOS = 氧化磷酸化; DRD2 = 多巴胺D2受体; ATF4 = 活化转录因子4; CHOP = C/EBP相关蛋白; ERK = 胞外信号调节激酶;


 
20 H3 K2700万DMG的机制和前线临床疗效 线粒体作用 将H3 K27me3损失逆转 H3 K2700万H3 K27me3-loss逆转在ONC201治疗的H3 K2700万患者中明显 出色的前线治疗ONC201随Rt生存益处 增强第3期剂量的信心 为H3 K2700万提供ClpP连接,直接将MOA锚定为针对H3 K2700万的扩展文献证明的好处


 
ONC206


 
22 • 第二代imipridone • 与dordaviprone相比,体外效力高出10倍 • 对中枢神经系统和非中枢神经系统肿瘤的多种前临床模型的单一疗法效力 • 瘤物源性移植瘤的肿瘤回归 • 口服剂量逐步增加的试验正在由CNS癌症进行 • 在H3 K2700万突变外的复发GBm患者中的单一疗法反应 - 不同于专门针对H3 K2700万的dordaviprone脑胶质瘤反应 ONC206:口服脑渗透ClpP激动剂+DRD2拮抗剂 1. PDb 6CM4 2. PDb 6DL7 DRD21 ClpP2 ONC206


 
23 ONC206在CNS癌症患者中剂量逐步升级和强化,达到期望治疗范围 1,2 预计在2024年完成剂量逐步升级的招募 1. 与美国国立卫生研究院 (NIH)合作 2. 与太平洋儿童神经肿瘤协会(PNOC)合作 3. DL6仅适用于成年人-77例患者安全评估 [成人(n = 27);儿童(n = 50)] -通过在强化后的剂量频率下,实现生物活性浓度的生物活性浓度,达到生物活性的浓度 - 强化剂量频率具有很好的耐受性 Eligibility Criteria 所有CNS肿瘤 已接受SOC疗法 没有先前复发的限制


 
24 ONC206在成人和儿童患者中耐受性良好 1.有害事件。截至2024年7月,从成人研究和儿童研究(PNOC臂A和D)提取的数据 相关AE1综合数据集 N=77 所有等级 等级≥3的AE 60% 5% 疲倦 26% 1% 淋巴细胞计数降低 16% 3% 呕吐 17% 0% 胆红素升高 6% 0% 腹泻 6% 0% 头痛 9% 0% 恶心 9% 0% ALt增加5% 1% 中性粒细胞计数降低 6% 0% 白细胞减少6% 0% 大多数与治疗有关的不良事件(TRAE)的严重程度轻度到中度 频繁的TRAE是疲劳,淋巴结病和呕吐 患者中的少数情况 对进展期CNS肿瘤的常见AE •服用剂量或频率与AE预测不符 - 对于成人和儿童安全记录相似 数据截止日期: 2024年7月


 
25 50mg QW N = 10 100mg QW N = 11 150mg QW N = 11 200mg QW N = 11 250mg QW N = 10 350mg QW N = 33 50mg BID; TIW N = 9 150mg QD; TIW N = 9 100mg BID; TIW N = 33 150mg BID; TIW 200mg BID; TIW 周期性或多日在一周内使用周期性治疗 2 50 mg 100 mg 150 mg 200 mg 250 mg 350 mg 300 mg 450 mg 600 mg 900 mg 1200mg 对治疗相关的AE,所有等级频率60% 73% 64% 64% 80% 67% 44% 44% 0% 一级60% 64% 55% 64% 70% 67% 33% 44% 0% 2级33% 45% 45% 45% 60% 33% 11% 33% 0% 3级10% 18% 9% 升级为4/5级0% 0% 0% ONC206剂量逐步升级和剂量频率增加在成人和儿童患者中耐受性好 剧烈的治疗相关AE1大多数是轻度到中度的疲劳是最常见的1 1.有害事件。截至2024年7月,从成人研究和儿童研究(PNOC臂A和D)提取的数据 2. 儿童患者使用基于体重的剂量<60 kg 3.仅成年人的DL6和DL9数据


 
26 ONC206患者的强化剂量暴露超过了与非临床效力相关的剂量 1.基于成人数据的Pk摘要;儿童Pk在DL 1-7中与成人类似 2.代表25种肿瘤类型的1088个癌细胞系列的平均IC50为562nm 3.体内模型包括高级别胶质瘤(50mg/kg QW)、髓母细胞瘤(50 mg/kg BID TIW,100 mg/kg和120 mg/kg QW,100 mg/kg BIW)、子宫内膜(125 mg/kg QW,100 mg/kg BIW)、卵巢( 125mg/kg QW)、TNBC(100mg/kg BIW,50mg/kg BID TIW)、肝细胞癌(80mg/kgBIW)、胆管癌(50mg/kg QW)和SCLC(50mg/kg BID TIW)。正类临床模型的平均AUC约为5000ng * hr / mL。4.健康小鼠单次口服平均AUC组织:血浆比 ONC206达到预期治疗范围的患者暴露: • Cmax超过了多种CNS和非CNS固体肿瘤细胞株系的IC50 2 • AUC超过了在临床之外的固体肿瘤模型中的血浆暴露,证明有疗效3 •靶器官中的肿瘤/组织:血浆比例有利,其中包括肾上腺约为7倍,子宫约为6倍,肺约为6倍,前列腺约为4倍,中枢神经系统约为2倍 •强化剂量增加了活性浓度超过24小时,耐受性良好 •预计仍将继续剂量逐步升级,以进一步增强暴露于生物活性浓度的持续时间 相对Pk数据来自正在进行的研究1 剂量水平 ; 频率 周报剂量(mg) Cmax> IC502 每周AUC> 体内模型3 时间大于IC502的Oncce-W Weekly Dosing 50mg; QW 50 0.8x 0.2x 0 hr 150mg; QW 150 > 3x 0.6x 3 hr 200mg; QW 200 > 7x 1.5x 7 hr 350mg; QW 350 > 9x 2.4x 17 hr 多日/每周剂量 50mg; BID on TIW 300mg 0.8x 0.9x 0 hr 150mg; QD on TIW 450 > 4x 2.0x 19 hr 100mg; BID on TIW 600 > 2x 3.4x 28 hr 150mg; BID on TIW 900目前正在招募 200mg;BID/TIW ONC206作用机制


 
28 • ClpP和DRD2是直接结合的靶点,在范围人类癌症的线粒体和促生存功能中发挥作用 • ClpP激动作用和DRD2拮抗作用在纳摩尔浓度下发生 • 抗癌活性依赖于ClpP和/或 DRD2,具体取决于肿瘤类型 • 在体外和体内,分别涉及ClpP / DRD2的下游影响改变线粒体代谢,整合性应激反应,生物能,MYC表达,Akt / ERk信号以及凋亡1-4 ONC206是第二代ClpP激动剂/DRD2拮抗剂 1. Maranto等AACR大脑癌会议2023年 2. Prabhu等AACR 2020 3. Hu等人,癌症2020年; 4. Batsios解释bioRxiv 2024 ClpP催化活性被ONC206刺激1 ONC206在T98G高级别胶质瘤细胞中促进ClpP依赖性体外活性1 ONC206在宫颈内膜癌ARK2细胞中促进DRD2依赖性的体外活性3 DRD2信号被ONC206抑制2 ClpP DRD2 5. Baek等,SABCS 2023 6.胡等人,癌症2020年; 7.石田等人,Clin Can Res 2018


 
下游应该翻译为下游 爱文思控股应翻译为Advanced 中单应翻译为m 所有板块应翻译为所有 BID应翻译为买盘 区间应翻译为Range can不需翻译 电芯应翻译为cell 所有板块应翻译为所有 区间应翻译为Range 市盈率应翻译为PE can不需翻译


 
跨中枢神经系统肿瘤的纳摩尔活性,包括高度恶性胶质瘤和髓母细胞瘤;体外和体内数据证明随著剂量增加和持续暴露,疗效显著提高;转基因和患者源性的髓母细胞瘤模型中肿瘤收缩和生存期延长;ONC206表现出多种中枢神经系统癌症模型的单一疗法效果。1. Jung等人,SNO 2017 2. Maranto等人,AACR Brain Cancer Conference 2023 3. Tzaridis等人,AACR 2024 转基因SHH(SmoA1)髓母细胞瘤模型3高度恶性胶质瘤SF8628细胞2源自患者高度恶性胶质瘤1 纳摩尔IC50 持续时间疗效显著提高 剂量疗效显著提高(hr)


 
于25种肿瘤类型中广泛活性,横跨1088种癌细胞系,平均IC50为562纳摩尔;剂量增强对于难治性三阴性乳腺癌中改善体内有效性,包括肿瘤回归;相对于ONC201,在子宫内膜癌症中的疗效得到提高;ONC206在多种非中枢神经系统实体肿瘤中显示疗效和耐受性。 嗜铬体腺瘤,三阴性乳腺癌(TNBC)2,子宫内膜癌3,胆管癌1,卵巢4,肝细胞癌5,小细胞肺癌1. Prabhu等人,AACR 2020 2. Baek等人,SABCS 2023 3. Hu等人,Cancers 2020 4. Tucker et al,美国癌症研究期刊,2022年 5. Cao等人,Neoplasia 2024 ARK1人类子宫内膜癌裸鼠移植瘤(ONC201 / ONC206 100mg / kg BIW;6周)3 BCM2665人类TNBC PDX2增加剂量频率导致肿瘤萎缩体内有效性增强 hPheo细胞系中的显著增强 体外有效性提高的人类PCPG细胞系。


 
快速崛起的抗病毒药物开发倡议正在进行管道开发;ONC212 GPR132 + ClpP激动剂 - GLP-tox研究完成,有可能通过IND,得到学术拨款支持 - 预临床研究正在进行中,以评估ONC212的其他肿瘤指标和临床开发的预测生物标志物 ; CMX521广谱冠状病毒预临床活性 - 经过Phase 1开发诺如病毒 -在老鼠适应性的SARS-CoV-2- MA10模型中,单一疗法有效,跨多个终点。-得到200万美元的拨款资助与北卡罗来纳大学/READDI1进行研究合作。


 
公司更新


 
紧急生物解决方案是一家经验丰富的生物防御公司,与政府机构合作,保护公共健康条款摘要:在2022年第三季度结束时预付23800万美元,最高可达12400万美元的BARDA采购里程碑;未来美国毛利净额超过170万疗程的20%版税;所有国际毛利净额的15%版税;另外最高可达1250万美元的发展里程碑;TEMBEXA®交易条款摘要。


 
投资亮点和关键驱动因素:Dordaviprone Ph 3试验正在招募受试者-预计在2025年第三季度公布中期OS数据。第一线H3 K2700万突变扩散性胶质母细胞瘤- ACTION研究  无已批准的靶向H3 K2700万扩散性胶质母细胞瘤的疗法,这是一个高度未满足的医疗需求 具有临床验证的一种全新治疗机制 有效期保护至2037年(潜在的额外美国专利期延长) ONC206现已在预期治疗范围内进行给药  剂量逐渐升高的药代动力学数据表明剂量比例曝露 目前没有意外的安全事件和没有剂量限制的毒性 在多种非临床中枢神经系统模型以及中枢神经系统以外的肿瘤中表现出单一疗法效果$17100万用于截至2024年6月30日的运营资金,没有债务。早期的管道利用外部资本 预临床计划可能进一步推进到临床试验或伙伴(ONC212,CMX521) 强大的业务发展搜索和评估过程。Ph 3 ACTION研究正在积极招募,商业潜力巨大,公司能力和财务灵活性。


 
Chimerix公司介绍简报